病请描述：偏头痛，多数人一生都会经历的痛，为临床最为常见的疾病之一，女性比男性多发，虽然常人看起来不是什么大毛病，但有时候痛起来却要人命。偏头痛，其实是被多数人低估的疾病，它是人体发出的警报，必须引起重视。中医治疗偏头痛有何优势，看看广东省中医院名中医华荣主任怎么治疗？她将带领大家一起用奇妙的中医来认识偏头痛。头痛的分类当分外感头痛和内伤头痛中医认为“头为诸阳之会”“清阳之腑”，“高巅之上，唯风可到”，头痛的病机多为气血不通则痛或气血不荣则痛。根据头痛的病因可分为外感和内伤两类：外感头痛：风、寒、湿邪壅塞经脉所致，岭南地区尤以湿邪为盛，当人体体质下降或外界气候剧变时都可导致外邪侵犯，比如常见感冒头痛，也可为偏头痛的诱因之一。一般病程较短，常伴有发热、咳嗽等症状。内伤头痛：多由于饮食不节、情志失调、劳逸失常、劳倦内伤、久病体虚、女性经行产后或头部外伤等多因素均可导致或诱发头痛，其中偏头痛属于内伤头痛。如不及时治疗，病情迁延不愈，病程较长，可反复或周期性发作。偏头痛无需再忍广东省中医院脑病科华荣主任独创解郁和中法论治偏头痛现代医学对于偏头痛的治疗一般采取急性期镇痛治疗和缓解期预防性治疗，常用的药物如急性期的NSAID类、曲坦类止痛药，缓解期的β受体阻滞剂、钙拮抗剂或抗癫痫药等，临床治疗效果往往不佳，且长期使用止痛药可导致慢性头痛，随着病程延长甚至可变为药物依赖性头痛，困扰众多偏头痛患者。广东省中医院脑病科华荣主任临证30年，创解郁和中法论治偏头痛，全周期干预治疗，通过中医思维辨证论治偏头痛，临床疗效显著。长期临床实践证明，在偏头痛好发部位中，按照经络循行规则，前额属胃，两颞侧及头顶属肝胆，同时头痛发作前多有视觉先兆，均证明了其与肝经密切相关。另一方面，头痛发作时大多伴有恶心、呕吐、胃痛或排便不畅等脾胃症状，提示脾胃虚弱，升降失常，故认为偏头痛与肝脾胃息息相关，为肝脾胃失调所致。基于上述病机分析，华荣主任认为，中医药治疗偏头痛不是简单的“头痛医头”，应以疏肝解郁，健脾和胃，用解郁和中法治疗偏头痛，其优势在于协调肝脾胃的功能，整体有机调节人体气血，提升人体应变能力，以健脾和胃、疏肝解郁、调畅气血为主，改善患者情绪、脾胃状态，使得气血通畅，头痛症状自然消失。多数患者通过两至三个月中医药调治，病情得到明显缓解，且能摆脱止痛药，甚至达到根治。3头痛不能拖尽早中医干预，中医药全周期治疗偏头痛，早日摆脱止痛药很多人在偏头痛发作时往往一两片止痛药打发，甚至加量使用，这是治标不治本的方法，容易导致发作次数增多，进而演变成为慢性头痛，使治疗难度大大增加。常用的止痛药属于解热镇痛药，中医角度认为止痛药多为药性寒凉，偏头痛患者脾胃虚寒，服用止痛药更是“雪上加霜”，进一步加重了偏头痛，演变成慢性偏头痛，甚至是药物依赖性头痛，最后变成频繁发作、复发严重、迁延日久的恶性循环。中医讲“诸病于内,必形于外”，头痛也提示了体内发生问题，必须引起足够重视，尽早采用中医药全周期治疗方案，急性期可以加用针灸、穴位按摩等方法救急止痛，预防性治疗则以中药治疗为主，尽早阻断偏头痛慢性化，避免陷入恶性循环，摆脱止痛药。缓解期是治疗的关键，更需要加强治疗，头痛不发作的时候才是治疗的重要时机，例如经期头痛必须在平时加强治疗，调理气血，才能缓解经期头痛。医生介绍华荣 广东省中医院脑病中心主任医师 广东省中医院名中医，首届国医大师李振华入室弟子，师承张学文国医大师，全国名中医刘茂才。广东省中医院硕士生导师，从事中医内科、中医急诊医教研30年，带教指导研究生20名。曾获广东省政府“抗击非典三等功”，广东省科协“羊城好医生”称号。现任内科流派专职研究员；担任世界中联古代经典名方临床研究专业委员会常务理事、广东省保健协会脑健康分会副主任委员、广东省中医药学会脑病专委会常委。擅长从脾胃思想论治中医脑髓病，强调肝脾胃三位一体同调，立足临床，形成“健脾调升降，疏肝理气血，补肾益元气”为治法特色，运用益气升阳法，解郁和中法论治偏头痛，眩晕，中风，脾胃病，慢性胃痛，腹痛腹泻，焦虑失眠等常见病疑难病，及外感咳嗽等。以中医理论和中医思维为指导，对偏头痛从肝脾胃三位一体论治，形成了临床疗效可靠，立论依据完整的偏头痛论治体系，临床收效满意。基于临床实践，从华荣主任门诊系统溯源本人治疗偏头痛电子病历6000例，建立了《偏头痛中医诊疗数据库》进行研究分析。发表代表性论文《调畅肝、脾、胃气机论治偏头痛经验》、《华荣应用健脾调畅气机法治疗经行头痛经验》、《解郁和中汤辨治肝脾胃失调型偏头痛疼痛矩阵局部一致性fMRI研究》等论文70余篇，主编《刘茂才脑病学术思想与临证经验集》、副主编《实用中医临床脑病学》、《李振华医案医论集》等10余部。 出诊时间：周二上午 广东省中医院芳村医院 特需门诊周四上午 广东省中医院大德路总院 内科门诊
华荣 2022-03-15阅读量1.0万
病请描述：清晨刚醒来，本想再懒会床，但肚子不同意，闹着要起床，一会咕咕咕叫（肠鸣）一会儿一阵一阵痛，赶快起来上厕所，拉出来大便烂又稀，有时还水泻，混杂未消化食物，拉好后腹痛缓解，本想吃好早饭轻松上班，但吃了一半或刚吃好饭，就感觉肚子又开始隐痛，再次上厕所，又是烂大便，拉好后，腹痛再次缓解。长期这样腹泻的人往往会有以下体会，①怕凉怕冷，秋冬季较重，夏季稍轻，换季最易复发，喝冰啤酒吃冷食，进油腻的食物，吃得过饱容易腹泻；冷风一吹也腹泻。②每天早晨起来后就可腹泻2—3次，尤其是冬季，有时刚刚躺好被窝热了，就又去厕所，起床后第一件事就是上厕所。③便急：一有便意就急于大便，慢了就拉到裤内，十分尴尬，坐车旅游出门十分小心，整天提心吊胆。生活非常紧张。④大便次数多：轻者每日3—5次，重者每日5—10次以上。入睡后不腹泻。⑤腹痛：便前腹部不适或腹痛，便后减轻。腹痛不会进行性加重，夜间睡眠后极少有痛醒者⑥夏天不能吹空调电扇，遇冷风即可腹痛腹泻。 ⑦起病缓慢，间歇性发作；病程长但全身健康状况不受影响。体形保持不变，甚至体重增加。⑧常伴上胃肠道症状如胃烧灼感、恶心、呕吐等上胃肠道症状。 ⑨肠外症状有部分人伴有背痛、头痛、心悸、尿频、尿急、性功能障碍等胃肠外表现较器质性肠病显著多见，部分病人尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张等。为此患者十分担心，焦虑，到医院查了粪常规，细菌培养，血液检查包括甲亢指标，肠镜，CT，有的甚至做胶囊内镜，小肠镜检查，结果都是好的，没有查到可解释的病因。医生开了益生菌，助消化药，甚至止泻药，腹泻暂得到缓解，一旦停药，腹泻又始，有的病人想本想去想不通，明明有腹痛，腹泻，怎么会查不到病因呢？因此不远万里到处就医，重复检查，想找出罪魁祸首，但结果总是失望。失眠，担心，心慌，出汗，易怒，纳差，抑郁，焦虑接踪而来。其实这是肠易激综合征，也称肠功能紊乱，是查不到器质性病变的。关于为什么会这样的原因仍不十分清楚，被认为是胃肠动力亢进、蠕动过快。肠道感觉异常，显得非常敏感，像一亇暴脾气的人一般，非常容易激动。脑子与肠道之间调控异常、肠炎后及抗生素应用所致的肠道菌群失调和精神心理等多种因素共同作用结果。 那怎么办，才能消除腹痛腹泻，提高生活质量。 1.生活方式及调整饮食 在冷空调及气候变化时，注意保暖，特别是腹部及下肢。饮食规律，不宜过饱，年长者可少量多餐。忌生冷及某些寒性食物如大闸蟹，某些海鲜如牡蛎，某些多水份的水果如西瓜。忌太油腻食物如肉汤，烧烤等。忌刺激性物。减少酒烟及咖啡摄入。减少产气食物（奶制品，大豆，扁豆等）的摄取。对忌口非常严格的患者，劝说适当放开某些不必忌的食物，过份的忌口本身会带来担心及恐惧。。 2.心理和行为治疗 对该病要有充分的认识，腹泻只对生活有一定影响，对整个身体无危害，腹泻不是炎症所致，不会产生脱水，电介质紊乱。也不会影响消化吸收。对于短途上班族来说，不必担心。对于出差，旅游路途较运的可服用些止泻药，以防尴尬的事发生。对于有失眠，焦虑等症状者，可适当予以镇静药。 3.药物治疗 对于每日大便1～2次轻微症状，伴或不伴轻微腹痛者，建议不需吃药治疗。对于腹泻次数大于3次以上者，或出差，旅游者可服用益生菌如双歧杆菌，乳酸杆菌，酪酸梭菌等，能调整宿主肠道微生物群生态平衡，对腹泻有一定帮助。也可服用中药制剂如固本益肠丸，香连片，保和丸等。止泻剂，如思密达，复方苯乙哌啶等也可应用。对于腹痛频繁发生，或持续存在者可应用曲美布汀或匹维溴胺。有报告口服不吸收抗生素利福昔明对肠易激综合征治疗有用。对腹痛症状重而上述治疗无效，尤其是具有明显精神症状的患者，适当予以镇静剂。抗抑郁药，抗焦虑药有一定帮助。
张顺财 2021-06-05阅读量1.8万
病请描述：你家宝宝是否出现过这样的情况：下午还好好的，晚上突然哭闹，还一直抓耳朵，或者宝宝突然说耳朵痛，甚至痛到大哭？（图1）遇到这种情况，爸爸妈妈们常常又心疼又心急，到底是什么原因引起的呢？很可能孩子得了急性中耳炎。图1 急性中耳炎常导致宝宝因为耳痛剧烈而哭闹 什么是急性中耳炎呢？ 急性中耳炎是发生于中耳粘膜的急性炎症，多见于儿童，其特点是会引起明显的耳痛，大一点的孩子通常能比较清楚的说出来，但发生于婴儿或较小的孩子时，常常由于表达不清，令家长难以识别。 急性中耳炎是由什么原因引起的呢？ 急性中耳炎多由细菌的急性感染引起。那么细菌是怎么进入中耳的呢？我们的中耳与鼻咽部之间有一条通道称为咽鼓管，在我们做张口、吞咽等动作时，咽鼓管在鼻咽部的开口开放，使空气可以通过咽鼓管进入中耳鼓室，从而达到调节鼓室气压，保持鼓膜内外压力平衡的作用。 小儿的咽鼓管接近水平，且管腔短而宽（图2），以下一些情况下，咽部细菌感染容易经咽鼓管进入中耳： ●感冒、流感等上呼吸道感染后 ●腺样体肥大 ●鼻窦炎 ●婴儿常常躺着吃奶，乳汁容易经咽鼓管反流入中耳图2-小儿的咽鼓管接近水平，且管腔短而宽，咽部细菌感染容易经咽鼓管进入中耳 孩子出现哪些情况时，我们需要警惕急性中耳炎呢？（图3） ●耳痛，多为单侧，有时可为双侧，有时可向头部或牙齿放射使人感到头痛或牙痛，严重时可导致烦躁不安，夜不能眠 ●婴儿或较小的孩子可能表现为反复哭闹不安、摇头、抓耳 ●耳闷堵感或耳闷胀感 ●听力下降（但会感觉自己讲话的声音变大了，即自听增强） ●耳内有响声，感觉耳内像有气泡一样的声音或低音调耳鸣 ●耳朵有黄水或脓流出 ●有时可伴有发烧、乏力、食欲减退、呕吐、腹泻等图3-急性中耳炎常表现为耳痛、听力下降、发热、耳内流脓 如果孩子夜间出现这些症状家长应该怎么做呢？ ●耳鼻喉科急诊就诊 ●如果当天晚上不方便去医院，也无需过于焦虑，可先用干毛巾包裹冰袋冰敷疼痛的耳朵，或者暂时给孩子服用布洛芬或对乙酰氨基酚等药物，帮助孩子减轻疼痛而不影响其睡眠，第二天再去耳鼻喉科门诊就诊。 如何确定孩子是不是得了急性中耳炎呢？ 当孩子出现上述一些急性中耳炎的表现时，家长应及时带孩子去耳鼻喉科就诊，医生可能会通过询问病史并让孩子做以下一些检查来明确诊断： ●电耳镜检查（图4）：外耳道没有明显炎症表现（说明耳痛不是由于外耳道炎症引起），鼓膜可表现为充血、向外膨出；中耳存在积液时可透过鼓膜看见液平面或气泡；有时还可看见鼓膜已经穿孔，有脓液经鼓膜穿孔处由中耳向外流出 ●声导抗：可了解中耳是否为负压状态或是否存在中耳积液等情况，鼓室图常常呈B型或C型。 ●听力检查：急性中耳炎可表现为传导性听力下降。图4-电耳镜检查 急性中耳炎要怎么治疗呢？ 明确急性中耳炎诊断后，需要酌情采取以下一些治疗措施： ●抗生素：一般口服抗生素7-10天即可好转，若症状持续或加重，必要时需使用静脉用抗生素。 ●滴耳液：一般为含有糖皮质激素及抗生素的滴耳液，可在抗感染的同时减轻炎症起到缓解耳痛的作用。 ●解热镇痛药：若孩子耳痛剧烈不能忍受，可临时给予布洛芬或对乙酰氨基酚等解热镇痛药物缓解疼痛。 ●保持鼻腔及咽鼓管通畅：可使用鼻用减充血剂（如麻黄素）及鼻喷激素等。 ●去除病因：若患儿存在鼻窦炎、腺样体肥大等需积极治疗，哺乳妈妈可改变哺乳姿势避免乳汁经咽鼓管流入中耳。 急性中耳炎虽然起病时症状较重，但其实并没有那么可怕，如果及时发现和治疗，治疗效果通常较好，一般1-2周之内可以好转，因此家长不需过于焦虑。 但如果未能及时治疗或治疗不彻底，病情可能会迁延反复，转变为慢性的分泌性中耳炎，必要时需要行鼓膜置管术治疗。若为腺样体肥大引起，药物治疗效果不佳时，可能需行腺样体切除术协助治疗。
汪毅 2021-05-28阅读量1.1万
病请描述：1、生活中经常说的“头痛病”是不是都是偏头痛？头痛是临床常见症状，生活中几乎每个人都曾体会过。一般感冒发热等炎症反应就会引起头痛。大多数头痛是由于颅内外组织结构中的痛觉神经末梢受到某种刺激引起。对疼痛敏感的颅内组织主要有：硬脑膜、血管、部分颅神经根。与头痛相关的神经介质及调节物质有：5-羟色胺神经肽P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）；β内啡肽、儿茶酚胺、前列腺素。不是所有头痛都是偏头痛。除偏头痛外，常见的头痛类型还有：紧张性头痛、丛集性头痛，还有脑出血，蛛网膜下腔出血、动脉炎，颅内压改变等因素引起的头痛、缺氧、眼压增高、屈光不正等引起的头痛。由于头痛的病因和发病机理非常复杂，可以说是一种令病人和医生都会感到“头痛”的病症。2、偏头痛究竟是什么样的一种疾病？偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患，其年患病率，女性为3．3％-32．6％，男性为0．7％-16．1％。偏头痛可发生于任何年龄段。偏头痛对生活质量的影响很大，超过1/2的患者的头痛会影响工作或学习。世界卫生组织(wHO)发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列，偏头痛位列前20位，并将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病，类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神病。偏头痛还是脑卒中的一项独立危险因素。偏头痛患者发生缺血性卒中、不稳定心绞痛和短暂性脑缺血发作均高于无偏头痛者。尤其是有先兆偏头痛者发生卒中的风险更高。此外，偏头痛还可以导致亚临床的脑白质病变，偏头痛者后循环无症状性脑梗死的发病率升高。偏头痛的反复发作还可导致认知功能下降，主要为言语能力的下降。偏头痛还可与多种疾病共患，如癫痫、抑郁症及情感性精神障碍。女性有先兆偏头痛患者出现抑郁以及抑郁伴发焦虑的比例较无先兆偏头痛者高。所以，偏头痛目前越来越受到医患双方的重视。3、偏头痛有哪些临床表现？偏头痛发作一般可分为四期，即前驱期、先兆期、头痛期和恢复期，但并非所有患者或所有发作均具有上述四期。同一患者也可有不同类型的偏头痛发作。（一）前驱期头痛发作前，患者可有容易激惹、疲乏、活动减少、食欲减退、反复哈欠及颈部发硬等不适症状，但常被患者忽略。(二)先兆期先兆指头痛发作之前出现的一些异常表现。如眼前出现闪光性暗点。有些患者可能仅有暗点，而无闪光。其次是感觉先兆，表现为以面部和上肢为主的针刺感、麻木感或蚁行感。先兆通常持续5-30分钟，一般不超过60分钟。(三)头痛期约60％的头痛发作以单侧为主，也可左右交替发生。约40％为双侧头痛。头痛多位于颞部，也可位于前额、枕部或枕下部。偏头痛的头痛具有一定的特征，程度多为中至重度，性质多样但以搏动性最具特点。头痛常影响患者的生活和工作。行走、登楼、咳嗽或打喷嚏等简单活动均可加重头痛，故患者多喜卧床休息。偏头痛发作时，常伴有食欲下降，约2／3的患者伴有恶心，重者呕吐。头痛发作时还可表现为对光线、声音和气味敏感，怕光怕声音，喜欢黑暗、安静的环境。其他较为少见的表现有头晕、直立性低血压、易怒、言语表达困难、记忆力下降、注意力不集中等。(四)恢复期头痛在持续4-72小时的发作后，大多也可自行缓解，但患者还可有疲乏、筋疲力尽、易怒不安、注意力不集中、头皮触痛、抑郁或其他不适。4、偏头痛常见有哪些诱发因素？内分泌因素：月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗等。饮食因素：饮酒、富含亚硝酸的肉类、巧克力、奶酪，饮食不规律。心理因素：紧张、焦虑、烦恼、抑郁。环境因素：强光、闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔。睡眠相关因素：睡眠不足、睡眠过多药物作用硝酸甘油、西洛他唑、利血平、胼苯达嗪、雷尼替丁等药物或可诱发。其他因素：疲劳、强体力劳动、受风寒等。5、头痛如何诊断，一般需要做哪些检查？头痛的诊断过程中，病史的询问非常重要。有些头痛如偏头痛、丛集性头痛、癫痫性头痛和癔病性头痛，往往可以依据病史作出诊断。一般要询问头痛的起病方式；头痛的时间；头痛的部位；头痛的性质；头痛的程度；诱发和加重因素；头痛的伴发症状；既往病史等。头痛常见的可选择的辅助检查：血常规；头颅CT或MRI；脑血管造影；脑电图；经颅超声多普勒（TCD）6、偏头痛如何治疗？非特异性药物包括：①非甾体抗炎药(解热镇痛药)，包括对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、萘普生等及其复方制剂；②巴比妥类镇静药；③可待因、吗啡等阿片类镇痛药及曲马多。阿斯匹林，前列腺素抑制剂。600mg，每日2次。长期用可引起消化道溃疡或出血。布洛芬：治疗偏头痛以口服为主。口服：1次200～400mg。双氯芬酸50-100mg，口服。3、苯二氮卓类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡，促进头痛消失。因镇静剂有成瘾性，故仅适用于其他药物治疗无效的严重患者。阿片类药物有成瘾性，故不予常规推荐。特异性药物：(1)曲坦类药物：曲坦类药物为5-羟色胺1B／lD受体激动剂，能特异地控制偏头痛的头痛。目前国内有舒马曲坦、佐米曲坦和利扎曲坦。（2）麦角胺制剂，抑制血小板摄取5-HT，防止血液中5-HT降低。麦角胺咖啡因片，发作初期服用2片，每日不超过6片。药物使用应在头痛的早期足量使用，延迟使用可使疗效下降、头痛复发及不良反应的比例增高。为预防药物过度应用性头痛，单纯非甾体抗炎药制剂不能超过15天／月，麦角碱类、曲坦类、非甾体抗炎药复合制剂则不超过10天／月。目前应用于偏头痛预防性治疗的药物主要包括：8受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、抗癫痫剂、抗抑郁剂、非甾体抗炎药及其他种类的药物。7、中医药治疗偏头痛的特色和优势是什么？偏头痛属于中医“头风”、“脑风”等范畴，中医药治疗偏头痛已有几千年历史，积累了丰富的临床经验。长期以来，中药治疗偏头痛的安全性已经得到了广泛地认同，针对疗效的随机对照研究也有所开展。头痛一症，首见于《内经》。金元时期，李东垣将头痛分为内伤头痛和外感头痛。外感头痛分为：风寒、风热、风湿头痛三大类。内伤头痛分型有：肝阳上亢、气虚头痛、血虚头痛、肾虚头痛、痰浊头痛、瘀血头痛六大类。中医有句很经典的话，“巅顶之痛，唯风可到”。头为诸阳之会，而风为阴邪，易袭阳位。根据头痛部位之不同，中医又分阳明头痛、厥阴头痛、少阳头痛、太阳头痛等。历代诸多医家对偏头痛的发病原因大多归之为感受外邪，情志内伤，饮食不节，久病致瘀，进而肝、脾、肾等脏腑功能失调，以致风袭脑络，痰浊阻滞，瘀血阻络而起病。在经络辨证上，主要是六淫之邪伤及三阳经，而其中又以少阳经，太阳经为多见。内伤是由于肝郁肝火伤及阴络，肾阴肾精亏虚导致脑海失养，脾失健运致气血亏虚或痰浊内生阻于经络而致病。临床以风寒入络和肝阳化风为最多见，故本人以平肝潜阳、熄风通络为治则，研制了中医药治疗偏头痛的协定方“清宁护首汤”，经十余年临床应用经验有效。解除了不少偏头痛患者“头痛不已”的顽疾。针灸治疗在辨证论治、辨经取穴的原则上，根据头痛的轻重缓急，或针、或灸、或局部取穴、或远道取穴、或两者兼用，耳针、腕踝针、灵活运用，具有一定的疗效。针灸治疗偏头痛，一般应在疼痛发作之初、痛势未甚时及时治疗，效果往往更佳。对反复发作的患者应根据病情制订治疗计划，按疗程治疗。推拿对偏头痛有一定疗效。头面部和颈项部的不同穴位推拿按摩常常可以缓解疼痛。中医综合治疗，依据中医经络学说，循经取穴，发挥中医传统优势开展了刮痧、艾灸、点穴、离子导入和蒸熏法等治疗，也取得了较好的疗效。（1）刮痧：刮痧疗法能迅速改善局部微循环，改变经脉的缺氧状态，活血化瘀，疏通经络。前额疼痛病在胃经，头顶疼痛病在肝经，两侧疼痛对应的是胆经，应付这几种疼痛，用刮痧治疗可谓适得其所。用刮痧板（宽齿的梳子也行）在疼痛的部位反复梳理，直到感觉到头皮发热。头部梳理完毕，再用刮痧板刮拭脚背，脚背上有三条经络，大拇指侧是肝经，中间是胃经，小指侧是胆经，用刮痧板在脚背刮5-10分钟，起到疏风通络之功。（2）艾灸：(1)取穴：风池、天柱。(2)灸法：温和负；点燃艾条的一端，沿督脉、患侧足太阳膀胱经、怎便4足少阳胆经走行方向，距皮肤约20cm，往返熏灸，以使患者局部有温热和舒适感为度。施灸时间15~20min。雀啄灸：温和灸之后，重点在风池、天柱、阿是穴等穴位行雀啄灸，每穴扣5mh至皮肤出现红晕为度。每日治疗1次，连续治疗2周。（3）手指点穴：按揉五个穴位缓解偏头痛揉捏风池穴。风池穴位于颈后两侧枕骨下方，发际的两边大筋外侧凹陷处。一手扶住被按摩者前额，另一手用拇指和食指置于风池穴揉捏半分钟，以局部酸胀为佳。按揉百会穴。百会穴位于两耳尖连线与前后正中线交点。用拇指按压百会穴半分钟，先顺时针方向按揉1分钟，然后逆时针方向按揉1分钟，以酸胀感向头部四周发散为佳。按揉头维穴。头维穴位于头前侧，在两侧额角发际向上约1指宽处。用两手拇指同时顺时针方向按揉头维穴约1分钟，然后逆时针方向按揉约1分钟，以酸胀感向整个前头部和两侧发散为佳。按揉角孙穴。角孙穴位于耳尖直上，与发际交点处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的角孙穴约1分钟，然后逆时针方向再按揉1分钟，以头部向两侧感到酸胀为佳。按揉率谷穴。率谷穴位于两耳尖直上2横指宽处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的率谷穴约2分钟，然后逆时针方向再按揉约2分钟，以头部两侧感到酸胀为佳。8、生活起居中如何防范偏头痛发作？首先须控制头痛诱因，包括饮食、睡眠、运动及心理因素，避免易加重头痛的食物及药物，包括咖啡因、酒精、烟草。评估患者急性期药物的使用情况，对药物过量性头痛患者首先减少使用相应的药物。偏头痛可由某些食物和药物诱发，食物包括酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。应避免吹风着凉，保持充足睡眠和情绪开朗，劳逸结合。
刘毅 2021-04-11阅读量1.1万
病请描述：1.什么是脑出血（脑溢血）？ 脑出血，即老百姓所说的“脑溢血”，为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上，有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村，每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方，男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类，不同部位决定病人不同症状，也影响着病人预后。（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 ①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症（会引起全身哪些问题）？ 脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条： （1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。 （2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。 （3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的身体姿势变更，是躯体长期不变动身体姿势，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。 此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。（4）深静脉血栓：长期卧床会引发深静脉血栓，深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么？如何预防？（1）控制血压 ： 脑出血最常见的原因就是高血压，控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性，在医生的指导下合理应用并调整降血压药物，定期进行血压监测，血压不能过高或者过低，既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅：高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3）注意生活规律：养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够的睡眠和休息时间（有午睡习惯者尤应坚持），文体活动（特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等）力求适度和适量，保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 （4）注意饮食安全，改变不良生活习惯：因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻，应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟，同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料，但应多次少量地适量地饮水。 （5）注意身边的症状警告：脑出血的发病虽多较突然，但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人，一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性；突发头晕或原有头晕明显加重；突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活；或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清；或突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的防治措施，以确保安全。 (6) 每年定期体检，经常看医生，交一两位医生朋友，相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万
病请描述：癫痫诊治错综复杂 中西治疗正本清源——访上海中医药大学附属市中医医院脑病科刘毅主任医师《财富与健康》记者 李琳“羊角风”、“羊癫疯”是老百姓对癫痫的俗称，因不少患者常是突然发病,昏倒抽搐，很多人对此惶恐失措。不少人由于对癫痫病缺乏了解，以为这是不治之症、会代代相传，甚至将病人视同精神病类患者，避而远之。然而上海中医药大学附属市中医医院医疗副院长、脑病科刘毅主任医师指出，癫痫病并非绝症，也不属精神病，大家不应对癫痫患者存有歧视。不过癫痫控制不好，经常发作，确实对大脑会有损伤。因此，明确诊断，及早治疗，控制病情，尤为重要。但如何及早明确癫痫诊断，并选择合适的治疗，是值得广大百姓所重视的问题。刘主任指出，癫痫的症状有时千奇百怪，除了典型的症状，如意识丧失、发作性抽搐、口吐白沫等，还有许多鲜为人知的症状易被忽视，也极易被误诊。因此他认为，开展科普宣传，让更多老百姓认识到这些易被忽视的症状，了解癫痫，及时诊治，也是作为一名脑病科专家义不容辞的使命。本期，就让我们在他的引领下，走进“癫痫的世界”，一起来重新认识这个疾病。癫痫是一类常见病癫痫是一种由多种原因引起脑部神经元阵发性异常放电所致的发作性运动，感觉、意识、精神，植物神经功能异常的疾病。刘主任告诉记者，癫痫也是神经科的一类常见病症。流行病学调查显示，在我国癫痫患病率高达7‰，每年新发癫痫患者65~70万，约25%为难治性癫痫。我国活动性癫痫患病率约为5‰，年发病率50~70/10万。癫痫各年龄段都有发病。在欧美等发达国家癫痫发病有两个高峰，分别为儿童期和老年期。0-9岁发病率高，以后下降，60岁以后逐渐上升，形成另一高峰。癫痫的发病原因刘主任介绍，在临床上又将癫痫根据病因学分为“原发性癫痫”和“继发性癫痫”两大类。原发性癫痫是指病人在目前现有的医疗检查条件和医学诊断水平下，在脑部及全身找不到可以解释癫痫发病的器质性病变。通俗地说就是找不到发病原因的癫痫。继发性癫痫是指能找到各种脑病或者代谢异常等病因的癫痫。这些病因可以包括脑肿瘤、脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑寄生虫，或者低血糖、脑外伤、煤气中毒后遗症等等。继发性癫痫还可见于小儿产钳伤、小儿高热惊厥、颅内感染、脑循环异常等。早在两千多年前的《黄帝内经》中就有对“巅疾”的记载，祖国医学对癫痫的症状描述很详细，属于“痫病”范畴。认为该病多因脏腑功能失调，气机逆乱、风痰瘀阻、神机受累，元神失控所致。痫病是以突发意识丧失，发则扑倒，不省人事，两目上视，口吐涎沫，四肢抽搐，或口中怪叫，移时苏醒，一如常人为主要临床表现的一种发作性疾病。中医学认为本病的发生与多种因素有关，分为先天和后天两方面。先天因素多由于遗传或妊娠失调、胎儿禀赋不足等，后天因素包括六淫邪毒、情志因素、饮食失调、外伤、脑内虫证等，也有患中风等脑疾病后诱发而致者。概括中医病因病机主要有风、火、痰、瘀、虚、惊。风阳内动、痰火內盛、瘀阻脑络、心脾两虚常是本病的重要因素。癫痫危害不容小觑刘主任提醒，癫痫发作对人体还是有很多不良影响的。癫痫频繁反复发作会对脑组织造成一定的损害，如引起记忆障碍、智力下降、性格改变，反应迟钝等。部分患者还可表现为性格孤僻、易冲动暴怒、多疑等。此外癫痫发作有时很突然，极易造成意外伤害。个别癫痫可出现癫痫持续状态，控制不好，可以危及生命。正是基于这些不良影响，必须对癫痫早诊断，尽早进行积极治疗，将伤害降到最低。癫痫症状多却极易忽视在了解了癫痫的危害后，恐怕您会问那如何尽早发现癫痫呢？是不是说只有“抽搐、口吐白沫、意识不清”就是癫痫，还有其他症状吗？刘主任介绍，患者的发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。“全身抽搐、意识不清”是一类最容易被人们所认识的症状，但并不是癫痫的唯一症状。还有一些常被忽视的症状需要警惕。如：1、阅读性发作、反射性发作这类发作具有特殊性，它们的发作可能有某种特殊情景。比如有的孩子在只看书的时候没有任何异常，但一朗读，嘴角就开始抽搐，继续进行朗读则抽搐加剧。2、肌抽跃性发作此类型较难以言语描述。举例来说，若是我们冷不防被别人从背后大叫一声而吓了一跳，所产生的那种全身抖了一下的动作，就是一种全身性的肌抽跃性发作。3、头痛型癫痫表现为突然发作性头痛，头痛部位以前额部多见，其次为颞区、眼眶部，以搏动性头痛为常见，也有表现为胀痛、刺痛，一般疼痛较剧烈，持续时间数分钟。发作时常伴有恶心、呕吐、乏力、视物模糊、嗜睡，发作间歇期间如同正常人。一般神经系统检查无任何阳性体征。该类型癫痫很易被误诊为神经性头痛。4、植物神经性发作植物神经性发作的症状主要有轻重不等的意识障碍，发作后可有嗜睡，发作持续数分钟至数小时，甚至1~2天，发作频率不定的特点，主要的症状表现有腹痛或呕吐及头痛等。5、呕吐性癫痫症状可因劳累、睡眠不足时即出现呕吐。呕吐前有头晕，眼花，随之呈喷射性呕吐，吐后意识模糊、乏力、思睡，间歇期如常，吞钡透视胃无异常。脑电图为尖波、棘波放电。上述这些症状，或许您从未和癫痫联系在一起吧，那如何来明确是否因癫痫发作引起的呢？刘主任建议，有些症状一般老百姓难以鉴别，若曾有过上述表现，一定要到专科医生处诊断，必要时可做详细的辅助检查。癫痫的诊治与误区目前癫痫的治疗方法仍然以药物为主。药物治疗的目标是以较小的药物副作用，尽可能控制临床发作。约有80％患者可通过药物治疗控制发作，其中50%左右在接受第一种单药治疗后发作缓解，30%左右在第一种单药治疗失败后，转为另一种单药或联合治疗。另约有25%通过药物未能很好控制，成为难治性癫痫。刘主任在临床治疗中，一是重视明确诊断，合理治疗。二是中西医结合，针对不同患者的性别、年龄、体质特点，采用最合适的个体化治疗原则，尽可能以最小的副作用，发挥尽可能大的治疗效果。特别是学龄前和学龄期患者、或不能耐受西药副反应的患者采用中药或中西医结合治疗，可起到减毒增效的效果。刘主任特别介绍了由该院名老中医陈百平老中医经验研制的芍星治癎片，为纯中药制剂，经数十年临床应用，可起到控制癫痫发作的作用，且没有明显毒副反应，不影响学习能力和智力发育。现正在开展中药对难治性癫痫治疗效果的临床科学研究。在临床上，刘主任发现对癫痫的认识，还存在不少的误区。（1）患者或家属对癫痫缺乏必要的知识，对医疗缺乏信心，容易听信传言，导致盲目就医，有病乱投医。特别是一些偏方、秘方，或者包治、根治的药品，要当心受到误导。因为曾发现有些不规范的业者，打着“中成药”的旗号，在药品中违规加入了一些西药成分。在患者不知情的情况下，可能会导致用药过量，或者一些不适合联合用药的药物一起被使用，导致一些更严重的副反应。（2）另有一部分患者或家属过于担心抗癫痫西药的副作用，需要服药的也拒不服药，不按医嘱正规服药的病患也不在少数。因此，刘主任提醒患者，癫痫是一类慢性病，需要长期治疗。医生与患者之间良好的协作关系一定程度上影响着治疗的依从性和疗效。首先医生要对患者的病情充分了解，尤其是中医医生要做到能够针对患者的不同体质，进行辨证施治；针对不同癫痫类型以及患者的年龄性别等因素，选择最合理的抗癫痫药物。其次，患者要按照医嘱正规服药，不可自己随意加减药物、自行停药。服药过程中要定期随访。医患配合，方能取得最佳的治疗效果。另外，临床上一些未婚女性患者特别关心癫痫是否可以怀孕生子？刘主任告诉我们，在癫痫病情得以控制的情况下，通过专业医师指导绝大多数癫痫女性可拥有正常的妊娠和分娩过程。不过，刘主任也提醒，癫痫患者怀孕的时候有一些注意事项。首先，怀孕前一定要请专业医师评估，妊娠期也必须在专业医师指导下随访监测；其次，在怀孕期间，若癫痫发作，选择药物要谨慎。有些抗癫痫的西药对胎儿有不良影响。但孕妇如癫痫发作频繁，且不能有效控制，对胎儿也有不利影响。在此特别需要注意丙戊酸和卡马西平，孕妇使用上述两种药物之一者，应考虑胎儿可能致畸风险和神经发育迟滞的风险，建议做高清晰的超声检查，以检测胎儿有无畸形。癫痫发作时该如何应对癫痫发作时是否有先兆？患者和周边人又该如何应对呢？对此，刘主任给出了以下一些建议。首先刘主任告诉我们，有一部分患者发作前可有先兆。如①躯体感觉性先兆：刺痛感强烈、四肢僵硬麻木、缺失感觉等。②精神先兆：包括错觉、幻觉、尤其感到实际不存在的东西和场景。③听觉先兆：听见铃声、鸟叫、虫叫等。④嗅觉先兆：包括闻到烧焦的橡胶味、硫酸等刺鼻难闻气味。⑤味觉先兆：包括口中酸甜苦辣等各种不适的味道。⑥视觉先兆：包括运动或静止光点、光圈、火星、等一团单色或彩色东西等。⑦情绪先兆：包括焦躁、不安、抑郁、惊恐等。由于癫痫的症状存在“刻板性”，因此在一个患者身上每次发作时的先兆和症状常是反复出现。所以有些发作过几次的患者，可以认识到自身的一些特殊表现就是癫痫发作前的先兆症状。对于这部分患者来说，发作前可以有所防备。如避开尖锐物，就近的沙发或床上坐躺下。不过绝大部分患者发作前无先兆，猝然发作。这个时候周遭人可以提供必要的帮助。如果突然身边有人癫痫发作，最重要的就是做好“看护”，防止发生抽搐或窒息引起的意外伤害。可以让患者就近平躺下，为其找个柔软的垫子保护患者肢体。如果患者正要倒下，要立即扶住病人防止其受伤，造成更大伤害，接着同样就近找一个相对柔软舒适的地方让其平躺下。并将患者的头侧向一边，让患者口中的分泌物自然流出来，以保证患者呼吸顺畅，避免窒息。在医院中，医护人员在患者牙关紧咬的时候，可在病人上下牙之间垫入包有纱布的压舌板，以保护患者齿舌不被自己误伤。但要注意的是，当患者牙关紧咬的时候，不要强行掰开，以免误伤自己的手指。保持患者周围环境安静，一般单纯一次癫痫发作，数分钟后患者可自行苏醒恢复。不能强力按压患者抽搐的肢体，以免患者关节受损或骨折。若患者发作10分钟以上不能停止，须及时送医院救治。癫痫发作的时候患者无法自我保护，希望大家了解这些急救措施之后能伸出援助之手，在病人需要帮助的时候能及时、正确地做好救护和防护，尽可能减少癫痫发作的意外伤害。最后，刘主任提醒说，日常生活中过度疲劳、精神压力过大、长期熬夜睡眠不足、受凉受惊、酗酒和吸毒等均可诱发癫痫发作，应尽量避免。如果精神压力过重，则要学会正确处理和适当调节，保持乐观态度。病人外出离家时，确保携带足够量的抗癫痫药物。
刘毅 2020-10-30阅读量1.0万
病请描述：王阿姨突然晕倒了.全家人非常着急.连忙把她送到医院。医生马上安排王阿姨急查血并完成影像学检查.然后仔细体格检查。 医生查体后发现王阿姨的身体并无大碍.只是血压有点高.160/90mmHg(毫米汞柱)。接着开始询问病史.王阿姨虚弱地说：“我今年54岁，血压高已经10年了.最高210/120mmHg.每天都在吃降压药.可是血压就是下不去.保持在现在这个水平。奇怪的是.最近两个月总感觉浑身没力气.不知怎么的突然就一不小心跌倒了。这时王阿姨的化验结果出来了，血钾2.8mmol/L(毫摩尔/升)，超声检查及腹部CT显示右侧肾上腺占位性病变。医生考虑，是不是得了“原发性醛固酮增多症”？ 可引起顽固性高血压的肾上腺疾病 肾上腺是位于双侧肾脏上方的一对内分泌腺体.位于腹膜后隔肾之间.包于肾周筋膜和脂肪囊内.单侧重4～5克。别看它体积小.作用却大.是人体神经内分泌调控系统重要构成部分。 肾上腺外科疾病组织学分类主要是肾上腺肿瘤.其他包括肾上腺增生、囊肿、结核等非肿瘤疾病。包括肿瘤在内的某些肾上腺疾病.可过度分泌多种激素.激素不同.引起的疾病也不同.最常见的是原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。 这些疾病引起的症状不同.共同的特点就是可引起顽固性的高血压.还会导致水电解质紊乱、心律失常.以及高血糖、高脂血症、骨质疏松等代谢紊乱甚至会影响患者的外貌、精神状况、抗感染和抗压能力。 原发性醛固酮增多症是怎么回事？ 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素.引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征.又称Conn综合征。原发性醛固酮增多症的临床表现 原发性醛固酮增多症最突出的临床表现是顽固性高血压和低血钾。 高血压 原发性醛固酮增多症在早期血压偏高.随病程进展.部分患者出现头痛的症状.此时服用降压药物效果往往不佳。高血压长期得不到控制会出现不同器官的损害.比如眼部血管损伤引起眼底疾病.此时会有视物模糊、视力减退的症状。 低血钾 健康人血钾的正常参考值为3.5～5.5mmol/L。在原发性醛固酮增多症中、后期可出现自发性低血钾.血钾水平会小于3.5mmol/L。患者可表现为头痛、肌肉无力和抽搐、乏力、肢体容易麻木、针刺感等症状。 肾脏表现 长期的低血钾使肾脏浓缩功能受损.出现低比重尿、多尿、夜尿增多等临床症状.常继发口渴、多饮，并发尿路感染等。 心脏表现 有些患者心脏功能发生改变.主观上会有心绞痛、心慌、心悸等不适感.这时应该做一下心电图和心脏超声检查。心电图会记录心脏的节律图形.心脏超声可以反映心脏的结构情况.医生评估病情后如有必要还可以做冠脉造影检查.以评估心脏血管情况。 代谢紊乱 原发性醛固酮增多症患者由于醛固酮分泌增多.胰岛素敏感性下降.因此发生糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及腹型肥胖的风险均高于普通人群。 其他表现 儿童患者有生长发育障碍的表现.身高、体重等指标偏离正常值。 原发性醛固酮增多症的筛查 对于难治性高血压的患者.要考虑到继发性高血压的可能.再结合高血压和低血钾的病史，需要进行原发性醛固酮增多症筛查。筛查需要专业的临床医生结合病史及相关检查完成。像王阿姨的高血压即使服药也怎么都控制不好的时候.就要考虑是否由原发性醛固酮增多症引起的。 王阿姨遵从医生医嘱服药两周后.血钾水平终于恢复正常.整个人精神了很多.于是到上级医院泌尿外科专家门诊寻求诊治。在完善相关检查后.确诊为醛固酮瘤引起的“原发性醛固酮增多症”。医生为王阿姨做了腹腔镜手术.摘除肿瘤.术后1个月.王阿姨不需要吃任何降压药血压也可以稳定在正常水平。 王阿姨特别高兴.自己多年来治不好的“奇怪的高血压”竟然痊愈了！ 引起难治高血压的其他肾上腺疾病 除了原发性醛固酮增多症.还有两种肾上腺疾病常引起难治的高血压。 皮质醇增多症：皮质醇增多症又称为“库欣综合征”.主要有因慢性糖皮质激素增多导致的一组临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、糖尿病倾向、性功能异常、月经紊乱、精子减少等。需要注意的是.儿童约一半以上由癌肿引起.女性男性化或男性女性化表现明显.也提示癌肿可能性大。在明确病因后.一般首选手术治疗.无法手术或手术失败者可进行药物治疗或其他治疗。 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤常引起阵发性高血压.并伴有剧烈头痛、皮肤苍白尤其是脸色苍白、心跳过快、四肢及头部有震颤、出汗、无力，有时可有胸闷气急、恶心呕吐。
童仙君 2020-08-11阅读量1.0万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7968
病请描述：姜蓉 同济大学附属上海市肺科医院肺循环科肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。既可以是多种疾病进展过程中必经的阶段，又可以是独立存在的一种疾病。5型磷酸二酯酶抑制剂已广泛应用于肺动脉高压的治疗中。本文旨在介绍5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压的国内外最新研究进展。上海市肺科医院肺循环科姜蓉概述目前在哺乳动物中已克隆出21种磷酸二酯酶（PDE）基因，归纳为11大类磷酸二酯酶基因家族。这些基因家族结构相似，但功能各异。PDE酶主要功能在于切割水解细胞内的第二信使cAMP或/和cGMP ，导致其水平下降，继而使其下游蛋白激酶G（PKG）活性减弱，从而调控各种生物学效应。磷酸二酯酶-5-抑制剂，主要用于勃起功能障碍和肺动脉高压的治疗。目前已经上市的有：西地那非（Sildenafil，Viagra，Pfizer 1998）、他达拉非（Tadalafil，Cialis，Lilly 2003）和伐地那非（Vardenafil，Levitra，Bayer 2003）等等。 PDE-5抑制剂的作用机制：NO/cGMP信号通路组织中NO，又称内皮舒张因子（EDRF），主要通过NO合成酶（NOS）衍生而来。生成的NO激活可溶性的鸟嘌呤环化酶，再使GTP转化为cGMP，cGMP又激活PKG，继而钾通道开放以及细胞内钙离子水平降低，导致平滑肌舒张。而PDE-5可使cGMP水解为GMP，从而降低胞内cGMP水平，使平滑肌舒张作用减弱。这就是NO/cGMP信号通路。与其它组织如心肌组织相比，PDE-5在肺组织中的表达和活性明显增高。因此抑制PDE-5的药物将有助于改善肺循环阻力，同时对心肌影响较小。与体循环血管相比，肺循环血管PDE-5表达显著增高，因此PDE-5抑制剂更加选择性作用肺循环血管。 5型磷酸二酯酶在治疗PAH中的地位按ACCP（American College of Chest Physicians）治疗指南，确诊PAH患者首先要做急性血管反应试验以评价其对血管舒张剂的反应。急性血管反应试验阳性的患者，一线治疗首选应用钙离子拮抗剂（CCB），硝苯地平和氨氯地平可考虑用于心动过缓的患者、地尔硫卓可考虑用于心动过快的患者、维拉帕米因其副性肌力作用应予避免应用。根据2009年欧洲肺动脉高压指南，如果CCB反应不理想，对于WHO功能II、III和IV级患者，推荐应用其他血管扩张剂。美国心脏学会和美国心脏病学会的2009年联合专家-意见共识建议，将西地那非或内皮素受体拮抗剂作为肺动脉高压的一线疗法，其中肺动脉高压为WHO I 级，有功能II级 或早期III 级病变。对于患WHO IV级病变的患者，应启用肠外类前列素治疗，因为这些药物可改善患者不用这类药物时的不良短期转归。西地那非的药效动力学和药代动力学口服西地那非生物利用度为40%。 达峰浓度时间为30-120min，平均为60min。高脂肪饮食可降低西地那非吸收率、延迟达峰浓度时间以及降低峰浓度。因此建议提前30-60min应用，同时尤其不要在暴食暴饮后应用。西地那非的清除以肝代谢为主，主要通过细胞色素P450 3A4（主要途径）和2C9（次要途径）途径，生成一种有活性的代谢产物N-去甲基化物，后者被进一步的代谢。N-去甲基代谢产物具有与西地那非相似的PDE选择性，在体外，它对PDE-5的作用强度约为西地那非的59%。西地那非及其代谢产物的半衰期约为4h。西地那非及其代谢产物均大约有96%与血浆蛋白结合。蛋白结合率与其药物总浓度无关。口服或静脉给药后，西地那非主要以代谢产物的形式从粪便中排泄（约为口服剂量的80%），一小部分从尿中排泄（约为口服剂量的13%）。细胞色素P450 3A4和2C9的抑制剂包括葡萄柚、西米替丁、红霉素、酮康唑、伊曲康唑等，与西地那非合用时可能会导致其代谢下降而血浆浓度升高，因此要调整用药剂量。年龄65岁以上、肝功能损害、重度肾功能损害均会导致血浆西地那非水平升高，注意用药时要调整剂量。西地那非的临床试验有关西地那非的临床试验研究大概归纳为三大类：第一类，单纯评价单剂西地那非用药前后的血流动力学参数变化，结果显示西地那非应用后显著改善平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）或肺血管阻力指数（PVRI）以及心输出量/心脏指数（CO/CI），且改善程度与用药剂量（12.5-50mg）存在正相关性。西地那非对动脉血氧分压和血氧饱和度无影响。与伐地那非和他达拉非相比，西地那非显著改善氧合，提示西地那非有改善通气/血流比值的作用。单剂口服西地那非联合NO、吸入用伊洛前列素（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可改善血流动力学参数，其降低mPAP和PVR/PVRI作用较NO强，但较吸入用伊洛前列素及依前列醇弱。其肺血管选择性不及NO，但较伊洛前列素、伊前列醇强。西地那非改善血流动力学参数持续时间较NO强，但改善CO/CI作用与NO相当。第二类评价多剂西地那非的治疗效果。有研究表明，与安慰剂比较，西地那非显著改善患者CI、显著提高患者的运动时间、显著改善呼吸困难和乏力症状，而降低肺动脉收缩压、情感功能得分低无统计学意义，对体循环血压影响不大。西地那非50 mg bid和100mg bid组间差异无统计学意义。第三类，评价单药西地那非长期治疗PAH患者的效果。我中心近期的一个临床研究表明，肺动脉高压患者服用西地那非1年后，6分钟步行距离、WHO功能分级、血流动力学参数（右房压、肺动脉压力、CI、PVR）及血氧饱和度明显改善，无严重不良反应。K-M分析服用西地那非1年后的生存率明显高于预期生存率（94.7%vs 63.3%；P=0.03）。西地那非联合传统治疗时可提高中国PAH患者的活动耐量、血流动力学参数和生存率。我中心近期临床研究表明，艾森曼格综合症患儿服用西地那非1年后，活动耐量、动脉血氧饱和度和血流动力学参数可得以改善，且耐受性好。6分钟步行距离较基线增加56米([42, 69], p<0.0001)，血氧饱和度增加2.4% ([1.8% , 2.9%], p<0.0001)，平均肺动脉压力和肺血管阻力指数分别下降4.7 mm Hg ([-7.5, -1.9,] p=0.001)和 474 dyn×s×cm(-5)×m(2) ([-634, -314], p<0.0001)[4]。西地那非的不良反应众多西地那非治疗PAH患者的临床试验均显示其有较好的耐受性，少见报道患者因为严重的不良反应而停止用药。文献报道其最常见的不良反应有头痛、恶心、轻微腹部不适、面红、眩晕、后背痛、指/趾端麻木、暂时性的视觉障碍、严重的低血压、面部水肿并气促、寒战、肢端水肿（同时合并周身不适和鼻粘膜充血）等等。而在西地那非治疗勃起功能异常的患者中较常见不良反应如阴茎异常勃起、中风、其他心血管事件等等，均未在西地那非治疗PAH患者中出现。迄今未见报道因为西地那非治疗PAH而出现死亡的病例。尽管临床试验中未见报道西地那非治疗PAH患者会出现呼吸功能的失代偿，但动物实验结果显示西地那非治疗PAH有可能使通气/血流比值进一步失调。因此，在PAH合并严重的肺部疾病的患者应用西地那非治疗要格外小心。伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究伐地那非是三种5型磷酸二酯酶抑制剂中起效最快的，达峰浓度时间为40-45min。因其价格比前列环素类药物及内皮素受体拮抗剂甚至西地那非便宜，因此其临床应用前景尤为引人注目。伐地那非的推荐使用剂量为5mg qd，根据临床症状2w或4w后改为5mg bid维持治疗。 一项短期随机前瞻性试验发现，伐地那非对血氧改善不明显。和西地那非相比，伐地那非引起小肺血管阻力（periperial pulmonary resistence，PVR）和体循环阻力（systemic vascular resistance，SVR）降低，但PVR/SVR比例并未改变，说明伐地那非对肺循环的选择性小。Aizawa K的研究发现长期服用伐地那非治疗可改善肺动脉高压病人血流动力学状态。维持3个月剂量的伐地那非（5 mg bid或5 mg tid）显示PVR/SVR比例降低20.7％，而SVR没有降低。血浆BNP水平3月后也显著降低。初步证明长期口服伐地那非治疗肺动脉高压可能是安全有效的。我们中心研究结果显示，伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、WHO心功能分级和肺血流动力学参数，6分钟步行距离在治疗3个月内即明显改善，并持续稳定至少一年以上。伐地那非耐受性良好，长期服用伐地那非的肺血管选择性明显：PVR/SVR下降13.2%（P=0.006），治疗费用相对低廉。超声心动图发现右室内径和估测肺动脉收缩压显著降低，5 mg qd和5 mg bid治疗患者各项临床和血流动力学指标差异不显著[7] 。经美国FDA批准，我们中心进行一项评价伐地那非治疗肺动脉高压疗效性和安全性的研究（Evaluation研究）。该试验是全球第一个伐地那非治疗肺动脉高压的随机双盲安慰剂对照临床试验，评价治疗前后的生化和血流动力学指标的变化。研究表明，小剂量盐酸伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、心功能分级、心肺循环血流动力学指标，减少因右心衰加重而导致住院或死亡事件的发生[8]。伐地那非的不良反应 肺动脉高压患者服用伐地那非后可出现潮热、颜面潮红，头痛、头晕、鼻塞、视觉异常如眼压增高等。减量或停药后症状可自行消退。他达拉非的药效动力学他达拉非吸收迅速，达峰浓度时间为75-90min，最大中位时间是2h，T1/2为17.5h。相对于短效的西地那非，长效他达拉非可增加患者顺应性，以使治疗效果最大化。健康成年人中，他达拉非与时间和剂量似乎成直线相关的，其血浆浓度基本上与剂量成正比。他达拉非似乎没有任何食物效应。同波生坦和安贝生坦一样，他达拉非主要在肝脏经CYP3A4途径代谢。分布容积为中度（63L），有94%与血浆蛋白结合。波生坦与他达拉非联用，可导致他达拉非血浆浓度下降42%，但波生坦的血浆浓度改变不明显。西地那非和波生坦联用，波生坦的生物利用度升高50%，而西地那非的生物利用度下降63%。然而，在健康志愿者中未见他达拉非和安贝生坦之间药代动力学的报道。其它与他达拉非作用的药物包括α阻滞剂、降压药、避孕药、HIV蛋白酶抑制剂、酮康唑和硝酸酯类。他达拉非是一种强大长效可逆的PDE-5抑制剂，可以显著增加NO水平和扩张肺血管。有研究证明，他达拉非一天服用10mg和20mg是安全和耐受的，无严重的负性事件。FDA于2009年6月批准长效PDE-5抑制剂他达拉非用于肺动脉高压患者的治疗。Tsai BM用离体大鼠肺动脉研究三种类型PDE-5抑制剂对缺氧性肺血管收缩和肺动脉细胞因子表达的影响。结果显示，西地那非、伐地那非和他达那非均可引起肺动脉舒张和抑制去氧肾上腺素诱导的肺动脉收缩，呈剂量依赖性，但只有他达那非抑制低氧相关性肺动脉收缩和减弱低氧诱导的肺动脉TNF-a和IL-1b的表达，其作用机制仍待于进一步研究。Rashid M研究他达那非对慢性低压缺氧相关性肺高压大鼠的影响。结果显示，他达拉非部分而氮氧化物完全逆转低压低氧诱导的氧化应激。他达拉非和氮氧化物可大大降低肺炎症和TNF-a水平。然而，他达那非对炎症的作用比氮氧化物更明显。他达那非具有除外血管扩张外还具有抗氧化、抗炎症反应等其它作用。PHIRST试验是他达拉非第一个大规模的临床研究。入选年龄在12岁以上，包括特发性、家族性、减肥药相关性、结缔组织病相关性、HIV感染和先天性心脏病（包括房间隔缺失静息动脉血氧饱和度＞88%或室间隔缺损/动脉导管未闭手术修补术后至少1年）相关性肺动脉高压的肺动脉高压。405名未接受靶治疗或基础治疗为波生坦的患者（约占53%）随机接受安慰剂或他达拉非2.5mg，10mg，20mg，40mg，qd治疗16周。研究表明：1. 他达拉非40mg qd组提高六分钟步行距离、改善临床恶化时间、临床恶化发生率和生活质量有统计学意义，但WHO功能分级无明显改善。2. 单独服用他达拉非40mg qd组，心功能改善占37.8%（p=0.03），然而，联合服用波生坦组，心功能改变无统计学意义。3. 服用他达拉非20mg和40mg组mPAP和PVR较安慰剂组改善，但血压改变无意义，服用他达拉非40mg组改善CI具有统计学意义。同SUPER研究一样，PHIRST试验几乎在有WHO II级和III级病变的患者中，对他达拉非的使用进行了检验。目前尚未明确这些药物是否对有I级和IV级病变的患者有益。EMEA仅批准西地那非用于有III级病变的患者，而FDA没有按照WHO的分级来限制其批准使用的范围。长效5型磷酸二酯酶抑制剂他达那非可以明显改善活动耐量及延缓临床恶化时间(相对危险度降低68%；P = 0.038)，但目前无他达那非、西地那非及伐地那非相比较的证据，且缺乏长期服药研究结果[13]。他达拉非的不良反应在PHIRST试验中，剂量为40mg的他达拉非的最常见不良反应，与剂量为20mg西地那非的不良反应相似。他达拉非所有的试验剂量（2.5mg，10mg，20mg，40mg）均耐受良好。主要副反应包括恶心、呕吐、视网膜动脉闭塞、呼吸困难、阴茎勃起异常、食道静脉曲张破裂、低血压、组织细胞增生症、头痛和药物过敏。 不确定领域在对5型磷酸二酯酶抑制剂没有充分疗效反应的病人，治疗方案是换用另一种药物，或者尝试联合治疗，还有待进一步的进行临床研究。有关联合治疗的现有资料有限。短期试验显示，西地那非加吸入性依洛前列素的联合疗法，在肺血管扩张方面有相加作用。小规模的非盲法研究表明，西地那非（50mg，po，tid）联合曲罗尼尔、依前列醇或吸入性依洛前列素是安全的，而且似乎是有益处相加作用。西地那非与波生坦联合应用可以引发额外的血流动力学效果，他达那非与安立生坦联用可以协同缓解内皮素诱导的大鼠肺血管痉挛，但其它5-型磷酸二酯酶抑制剂与内皮素受体拮抗剂联合应用缺乏数据的支持。迄今已知的临床试验都为时短暂，并且，大多数研究的终点中未包括生存指标。将非盲研究中的生存资料与存档历史数据中的生存资料进行比较，不能代替真正的生存研究。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述： 典型的椎动脉型颈椎病：是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起功能失调，脑部供血不足而产生的一系列症状。 表现为发病突然，约半数以上病人是突然发病的，原来可以毫无症状，也没有什么预兆，只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼，恶心呕吐，耳鸣，视物不清等。 椎动脉狭窄： 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。 椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（PICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。 头痛： 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛，重则“碰墙”止痛，甚则呕吐。头晕目眩：头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等，甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。 中风： 中风病人有90%以上都有颈椎病，很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时，变薄变矮的椎间盘，致使椎间隙变窄，使椎动脉受压变形，也可致椎动脉受压．可压迫椎动脉第三段造成扭曲，致使脑椎－－基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上，颈椎病加重脑供血不足，可使脑血管中的血液流动速度变慢，血栓形成的机会增多，极容易诱发中风。所以，有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。 失眠： 由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫，或者刺激动脉使之痉挛等因素，造成椎动脉血液循环障碍，而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人，晚上躺在床上时，如果使用了高度不合适的枕头，也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的，但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者，不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗，而要从病因方面采取综合性治疗，如推拿、牵引及适当的运动等。 记忆力严重下降： 很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致，而是因为椎动脉受颈椎压迫引起，严重会续发脑梗甚至脑出血。 高位截瘫： 颈椎骨质增生，骨刺压迫颈部神经根和脊髓，导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视，发作时随便服用消炎止痛药物，这虽然在一定程度上暂时缓解了症状，但错过了治疗时机，症状将越来越严重病情加重，丧失了劳动能力，甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感，上肢无力，手指发麻，肢体皮肤感觉减退，手无力，有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力，行走不稳，二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。 颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢，颈椎病患者有时伴有头晕，房屋旋转，严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐，卧床不起，少数可有眩晕，猝倒。有的一侧面部发热，有时出汗异常。 有少数颈椎病患者常出现大、小便失控，性功能障碍，甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度，发病时间长短，个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。 多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈，会引起心理伤害，产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面，发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。 欢迎加微信理性沟通：
马彩毓 2018-04-15阅读量1.2万