病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量8533
病请描述：王阿姨，今年70岁，平时没什么大毛病，就是走路有点喘，她觉得年纪大了没当回事。去年冬天去菜市场路上一下子感觉胸口发紧，心发慌，路边休息了好久才好点。后来她感觉越来越疲惫，走个一两百米路程要歇上好几次；喉咙像被人掐住了一样，两条腿也肿了。有天早上，她起床感觉眼前一黑，瘫坐在了地上。家人吓坏了，急忙送她到医院急诊科，当地医院立马通知病危，建议转院到上海市肺科医院肺循环科进一步抢救。当天120急救送到了我们科室。只见王阿姨表情痛苦，口唇、指端明显紫绀，气喘得不能讲话，端坐在床上，无法躺平，双腿肿的很厉害。心率116次/分，血压90/50mmHg，血氧饱和度80-85%。急查血，氧分压49.4mmHg，心衰指标（NT-proBNP）：15378pg/ml，D-二聚体：4219ng/ml，心电图示窦性心动过速。胸片提示肺动脉段突出，心影明显增大（图1）。下肢静脉彩超提示双侧小腿多支静脉血管血栓形成。心超彩超示重度肺动脉高压（肺动脉收缩压101mmHg），右心明显增大，TAPSE：1.68cm，少量心包积液（图2）。肺动脉CT（CTPA）示主肺动脉及右肺动脉干明显增宽，右肺动脉干见巨大充盈缺损，叶、段肺动脉均未显影；左侧肺动脉多发分支充盈缺损（图3）。肺动脉造影提示右肺动脉叶段分支均未显影（图4）。图1胸片图2心超 图3图4 左图为本患者肺动脉造影图，右图为正常肺动脉造影参考图综合以上情况，考虑肺栓塞（考虑慢性肺血栓，本次急性发作）、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、心力衰竭、呼吸衰竭诊断，病情危重，随时可能猝死。考虑血栓负荷大，给与肺动脉吸栓术，术后右肺动脉叶段多支显影，见下图。图5 右肺动脉造影图（吸栓后）吸栓后患者胸闷、气促较前有好转，考虑到重度肺动脉高压，右心功能明显减退，病情危重，与家属沟通后，予加用曲前列尼尔+利奥西呱+马西腾坦三联靶向降压，同时予强心、利尿支持治疗。3个月后，王阿姨自觉胸闷、气喘较前有好转，可以平步行走，但是6分钟步行距离仍然小于50米，氧分压为58.2mmHg，NT-proBNP降低至4465pg/ml，她自觉病情改善不满意。与王阿姨家属沟通后，6个月，每月执行一次肺动脉球囊扩张术（球囊扩张术、BPA）。最后一次球囊扩张术结束后，王阿姨已经像换了个人一样，几乎感觉不到胸闷、气喘，基本恢复了生病前的状态。用她的话说，她不仅捡回了一条命，而且还能像正常人一样做饭干家务，完全超出了自己跟家人的预期，球囊扩张术太神了。图6 左图为宫主任正在为患者做球囊扩张术，右侧上图为球囊扩张术中图，右侧下图为球囊扩张术后图 我们再来看看王阿姨其他的检查结果。我们可以看到王阿姨的各项指标都明显好转了，现在她已经停用了其他靶向药物，因为她的血管病变太重了，很多已经闭塞的肺血管已经无法开通，但目前的效果已经远超过了我们的预期。后期，建议王阿姨长期服用利肺动脉高压靶向降压及抗凝治疗，定期随访就可以了。如果定期随访，维持目前治疗，她的生活基本不受影响。由王阿姨及我们中心（上海市肺科医院肺循环科团队）临床上更多类似的例子可以看到，慢性血栓栓塞性肺动脉高压的靶向降压与球囊扩张术的联合治疗非常有效。这次分享这个病例，也是希望广大病友们能够对这类疾病有更多的认识，一定要到专业的肺动脉高压中心就诊，能得到及时有效的治疗。
李慧婷 2023-03-11阅读量1807
病请描述：新型冠状病毒感染最常见的症状，伴气喘，运动能力下降，对生活质量影响特别明显，许多患者发展为亚急性咳嗽（感染后咳嗽），严重影响患者的生活质量。 急性咳嗽发生率可高达90%以上，平均持续时间约2周，部分患者可持续数周或数月。咳嗽也是长新冠的临床表现之一。在流行季节，对于不咳嗽的老人，如果出现精神差，食欲下降，需要警惕肺炎可能，因为肺泡部分没有神经末梢分布，而支气管黏膜下有神经分布，故可不发生咳嗽情况。 新型冠状病毒感染后患者气道粘液分泌增多，且黏膜下感觉神经元表面有ACE2受体分布，可发生神经炎性反应，释放炎症介质，使气道反应性增高。慢阻肺的患者发生新型冠状病毒感染后如不能及时诊治特别容易发生呼吸衰竭。 胸部CT检查是否需要由临床专科医师根据病情决定。 新型冠状病毒感染咳嗽的诊断依赖详细的询问流行病学史与临床病史体征以及查体（肺部听诊），抗原或核酸检查（多部位采集样本，单次或多次）为确诊条件。明确诊断的同时，需要警惕肺栓塞、心肌炎、心功能不全等情况。 笔者临床经验，新冠后咳嗽用酮替芬效果不错，晚上1/2-1/4片，如有感染可能，加用罗红霉素or阿奇霉素or可乐必妥，副作用是困倦，最终可以达到止咳、抗过敏、改善睡眠的效果。是否应用糖皮质激素或支气管舒张剂吸入需在专科医师的指导下决定。鼻塞时可用眼药水或滴鼻液滴鼻，佩戴普通口罩保持局部湿润环境。抬高床头对缓解部分患者咳嗽症状有效。 针灸、刮痧、穴位按摩和中药等方法值得临床研究。
钱云 2023-01-18阅读量2252
病请描述：经常有患者因为肺结节到我门诊看病。有时家属陪同。有时病人没有来，家属带上病历资料和CT来看病。对于没有手术的病人，我会再问诊后仔细看CT，经常扫描CT报告上的二*维码看病，加上讲解、分析病情，下一步怎么治疗。手机上的肺结节比较小，看起来比较吃力。正常情况下一个门诊病人耗时10分钟以上。最复杂的病人可以达到40分钟左右。听说，隔壁省一个名医，每个病人的门诊时间限时，最多只有60秒。也有一些病人通过微医网站找我看病。下面讲讲我对肺结节的几个关注点。 第一个关注点，应不应该开刀？不管是胸外科的手术，还是骨科或普外科的手术，手术的总体原则是不变的。最重要的原则是判断手术应该不应该开。如果手术可开可不开，说明手术与不手术的作用差不多，手术收益不大，那么这种手术我是不会开的。这里面对于肺结节来说，最重要的是结节是不是恶性的；如果是恶性的，肺结节到了哪一步，原位癌还是微小浸润性腺癌？还是更严重的地步？ 第二个关注点，手术应该开多大。一般情况下，对于多发肺结节的病人，不应该把所有的肺结节切除。切除最主要的、最大的、实性成分最大的肺结节就可以了。主要的病灶是患者的主要矛盾，主要的病灶决定了患者的寿命。抓住主要矛盾—主要的、最危险的少数肺结节，这样可以保存大部分肺组织。我对我手术后的肺病人要求，术后病人即使患上类似于德尔塔新冠病毒感染后的重症肺炎，CT上出现“大白肺”，出现重症肺炎，不至于因为呼吸衰竭而死亡。对于肺结节，我会尽力减少手术创伤，能够楔形切除就不做肺段切除，能够一个肺段切除就不做联合肺段切除，能够肺段切除就不做肺叶切除。尽量减少创伤、降低难度，即使将来患者再出现新的肺结节不至于手术难度上升很大。尽可能保存患者的劳动能力，因为很多病人还要外出打工，还要做大量的家务活。 第三个关注点，手术后怎么让病人恢复的更加顺利一些。我会千方百计，百计千方，想方设法让病人恢复的快一些，痛苦轻一些。术后一个月来我门诊复查时，在手术侧，剩下的肺，膨胀一般很满意，胸腔基本上没有积气，积水非常少。术后除了治疗胸外科的病，还要治疗贫血、低蛋白血症、营养不良、糖尿病、高血压等一系列疾病，还要维护冠状动脉支架的通畅。不该出院的病人我是不会让病人出院的。 有些病人看过我的门诊，有些人会在我这儿手术，有些人因为疫情、熟人等因素会找其它医生手术。对于找其它医生手术的病人，我祝他们能够顺利康复，希望你们走好运。有些病人没有得到恰当的治疗。我举一些例子在下面。按照上面三个关注点的顺序来举例。 从第一个关注点来看，不应该开刀的例子。 3-4毫米的小结节，有的医院经常手术。一般情况下较小的肺结节不应该手术，除非病人无法心理上无法过关，过度焦虑，体重直线下降。 有的肺结节明显是良性的肺结节。但是因为有的医生诊断能力不够，误认为恶性的可能性很大，误认为良性的可能性很小，进行了手术。 我见过一例病人，左上叶4厘米实性肺癌伴有右上肺13毫米实性小结节的病人。明明右上肺的小结节看起来很像是良性结节，但是主刀医生判断右上肺小结节是从左上叶肺癌转移过来的，先进行了右上肺的小结节手术，如果右上肺结节最终病理是肺癌，那么判断是从左上肺转移过来的，左上叶肺癌就不手术了。但是，最终，右上肺结节是良性的，一个月后做了左上肺的肺癌手术。我认为这个病人很可惜，如果当时的主刀医生对右上肺的结节判断准确一些，能够多看出几个良性的特征，判断基本上是良性结节，那么右上肺的结节就可以不手术。实在不放心，还可以做PET帮助诊断。如果提前一年找到我，右上肺可以少挨一刀。这个病人的损失是：右上肺损失了五分之一，左上叶的肺癌手术被推迟了一个月。 从第二个关注点看，手术被开的过大。 对于简单的周围型的肺结节，如果结节不大，距离胸壁很近，结节里面的实性成分不多，简单的胸腔镜下的楔形切除就可以了，治疗效果很好。但是，对这种病人，有的医生一定要做一个肺段切除，甚至是联合肺段切除，把简单手术复杂化。比方说，一个9毫米的肺结节，距离胸壁只有一厘米，被做了固有段的手术，切除了左上叶的前段和尖后段。我在门诊看了有些其它医生术后的病人，心中很多感慨，没法说，只能叹一口气。注意这里面的一个问题。假设这次做了胸腔镜下的楔形切除手术，剩下的肺多年后新出现肺结节，手术难度上升不大，一般情况下还可以胸腔镜微创手术，因为肺血管没有被解剖过。假设这次做了胸腔镜下的肺段切除手术，手术中需要把肺动脉的血管鞘打开，把动脉一根一根游离出来，把肺静脉一根一根游离出来，如果剩下的肺多年后新出现肺结节，因为上次肺段手术，血管鞘已经全部或大部分打开了，这次手术没有血管鞘可以打开，手术难度会上升很大，很容易大出血，很可能不能做胸腔镜微创手术，术中很可能要从胸腔镜切口改为常规的开放大切口手术。 从第三个关注点看，有的病人恢复的很不顺利。 我在门诊见过一个省内名医手术后的肺结节病人，已经切除了右下肺，这个时候，右下肺原来的位置应该被膨胀的上肺和中肺占据。结果此病人术后右下肺位置出现一个10厘米乘以6厘米的大气腔，里面还有积水，就是说剩下的肺膨胀很差。我不知道这个病人出院是什么样子的，只能让他回去找名医去。 再举个例子，今年，有一次，我在门诊遇见28岁南京女病人。患者亲戚住在北京，去了北京手术，做了楔形切除手术。在我们医院复查术后CT。我仔细看了看，发现患者胸腔里面，右肺外面出现了很大的一个气腔。气腔的原因是因为楔形切除的肺创面爆裂，相当于两厘米的肺创面暴露在胸腔漏气，可以看到一个较小的支气管胸膜瘘。我把可疑的小瘘口指给患者夫妻俩。我只好又叹了一口气，让他们回北京治疗去，估计要住院治疗一到两个月。 有些我手术后的病人，手术后肺保持不漏气，但是最早在术后第5天，会突然出现小的肺漏气，如果胸腔引流管没有拔除，过几天肺漏气也就治愈了。其他医生也遇到过这种迟发性肺漏气的病人。但是，有的医院或者有的医生，因为床位特别紧张，如果术后第三天肺不漏气，那么病人必须出院。这些病人之中肯定有出院后出现肺漏气的病人。如果在术后3天出院，在术后第5天到第7天时，咳嗽后肺创面少数人出现小的肺漏气，此时胸腔引流管已经拔除，出院回家了，身体不是越来越好，反而越来越差，越来越胸闷，一查CT，出现中等量气胸，实际上是出院过早，胸腔引流管拔除过早了。肺结节手术的病人数量很大，所以这批病人数目应该不少。当中的一些病人需要在局部麻醉下，重新放置胸腔引流管，以排出气体让肺重新膨胀。还有些病人，在北上广出院了，肺还漏气，不能拔除胸腔引流管，按理说不能出院，但是因为种种原因，被迫带胸腔引流管出院。外地病人和家属不敢回家，只好就在医院附近租房子住，定时去门诊或急诊复查，定期更换胸腔引流瓶，等到肺不漏气时再拔管，日子过的很苦。 第四个关注点，不能漏诊较大的肺结节。 我不存在这个关注点。因为我一般不会漏诊5毫米以上的肺结节。有一次，遇见一个河北病人，已经找江苏省的一个外院名医看过了。名医在自己医院的电脑上看了看，说有一个左上肺的35毫米磨玻璃结节，要住院手术。家属来找我看CT。我在门诊用我的华为手机扫描外院的CT二*维码，看了10分钟后，说：“病人还有两个肺结节，估计江苏省某某医院的医生看不见，你看，这是一个不典型的右上肺结节，大约20毫米，有一个囊腔；还有一个20毫米的不典型混合磨玻璃结节，靠近肺门。因为这两个肺结节不典型，所以一般的医生看不见。双侧肺的三个结节要整体考虑治疗方案。”河北病人家属看了看，说:“确实右上肺有两个结节。昨天，我们找的另外一家医院最有名的医生，在门诊电脑上看他们医院的CT，没想到会看不见两个这么大的结节，更没想到你在手机上这么小的屏幕上能够看见。”家属商量后到我这儿住院。我院CT发现病人除了肺结节以外，还有一个新情况，有一个巨大腹主动脉瘤，有可能破裂大出血，所以只能先治疗动脉瘤再治疗肺结节。家属自己找了外院血管外科的名医，转到外院放置腹主动脉内支架了。放置支架是一个手术，按照规定，手术前必须检查胸部CT，以排除新冠肺炎，结果当然没有新冠肺炎。家属找到我说:“血管支架放置的很好，可惜我有点想不通，这家医院的医生也没有看不见你看到的那两个结节，就是右上肺的20毫米和15毫米两个肺结节，现在我是外行都可以看见了。但是这两家大医院就没有人能看见你发现的右上肺两个结节。”我说：“这两个右上肺的结节不典型，看不见很正常。”从这个病人可以看见，漏诊较大的肺结节会导致重大问题，大的磨玻璃结节看不见会导致手术方案出现重大偏差。 下图，被忽略的20毫米的右上肺混合磨玻璃结节。 第五个关注点，就医体验。 有的肺结节患者和家属长途奔波，在门诊看病时只有两分钟时间。然后住旅馆几天等床位。住院后，平时见不到医生，手术前与医生只有几分钟沟通时间。手术后只有低年资的医生偶尔来看看。平时向护士反映情况，有困难找护士时，还被护士言语挤兑。这种情况下，医生和患者家属很容易沟通不畅出现误会，护士和患者家属很容易因为态度等问题矛盾升级出现误会。如果医生态度凶一些，病人和家属往往能够忍受。如果护士态度凶一些，病人和家属常常默默流泪。往往，越大的医院、越忙的医生，你的就医体验越差，因为医生和护士没有时间和精力分给你。如果医生晚上十点钟十一点钟还在手术，除了手术风险增加以外，平时没有多少时间和精力分给你。如果你不幸术后出现并发症还在住院，往往也没有多少时间分给你。有时术后才几天，不想出院也要出院。如果出院回家后有了大并发症，往往回不了原来手术的医院。大部分病人术后恢复还好，有些病人恢复不好，乘兴而来，败兴而归。 有人说，我在上海北京手术了，术后出现了并发症，能够找你住院吗？老实说，我们医院一般不允许收治外院的并发症病人。假设，中国进行私有化，江苏省肿瘤医院被一个大军阀买下来，所有住院病人全部清空，不允许收治化疗病人、放疗病人，不允许收治未手术的病人，我院被用于专门收治上海手术后的并发症病人（北京的并发症病人专门交给江苏省人民医院）。那么，各种食管吻合口瘘、肺支气管胸膜瘘、小肠瘘、结肠瘘、胃瘘、胆瘘、胰瘘、十二指肠残端瘘的病人，加上其它各种重大并发症如呼吸衰竭、心功能衰竭、脑梗塞、肺栓塞、休克、腹腔感染、胸腔化脓的病人，估计我院的床位根本不够用，应该还要赔上旁边的中大医院的全部床位，才能勉强够用。只要从各种手术的病人总量，乘以各种瘘和重大并发症的发病率，就可以得出上面的结论。 你可以点击参考下面的文章： 磨玻璃结节故事5——因为中叶结节住院，却无意中发现右下肺恶性磨玻璃结节 我是怎么在门诊判断一个小磨玻璃结节是浸润性腺癌的 胸外科手术后发热 我的手术案例健康号文章汇总 为什么有些磨玻璃结节会被漏诊或者误诊？
陆欣欣 2022-11-30阅读量3539
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量6690
病请描述： 手术，对于绝大多数普通人来说，是天大的事。对于医生护士而言，外科手术也是繁琐的一项操作，前前后后需要准备和评估的事情真不少。今天我们就来一起聊聊手术前有哪些注意事项，助您顺利完成手术。 一、术前禁食 每次手术前，医生一定要交代：晚上不能吃东西，不能喝水。不少患者就会担心，不吃不喝还要挨刀，那我不是要饿死了？ 术前不能进食其实是针对全麻手术而言，局麻手术术前是可以吃东西的。手术前禁食主要是为了避免病人胃里的食物出现反流、呕吐的情况，手术过程中，病人处于麻醉状态，极易导致反流的胃内容物误吸到气管内，引起误吸性肺炎，更严重的是致死性窒息。而对于腹部的手术，还需要对胃肠道进行清洁，避免术中屎漫全肚，造成感染。 至于很多人担心的禁食饿晕的现象还真有，但医生一般也都会在术前补充葡萄糖等液体，帮助人体补充能量，而且人体本身就有能量储备，供你三天三夜都没问题。因此，禁食一晚没有大碍，还有助于你减肥呢! 二、术前服药要小心 术前禁食真的是一滴水都不能喝吗？那我还要吃药吗？这是不少患者有的疑问。其实也没那么严格啦，一般而言，术前喝一点点水问题也不大，当然不喝最好。至于术前停药更是一门学问，没有特别，多数口服药物可以服用至手术当天早晨，也就是说，配合口服药喝一点水是没问题的。 对于降压药、降糖药也是一样的，但需要注意的是，降压药里ACEI类，如卡托普利之类的XX普利，手术当天就不要吃了以免持续影响术中血压；利血平等老式降压药则需要停用1周。还有有几类的常见药物要大家留心，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物术前需要停用1周，而华法林等抗凝药需停药5天，利伐沙班要24小时。 现代社会，每个人总是会有三三两两的小问题，吃着药，在医生看门诊或住院问病史，建议大家主动告知医生自己服用的药物，及早决定是否停用，避免办了住院，因为没有及时停药，手术没做就出院的问题。 三、术前备皮 不少做过手术的朋友一定体验过，在手术前被剃毛的“服务”。为什么手术前需要被剃毛呢？不剃不行吗？ 这剃毛在外科其实有个专业的名称，叫做备皮，指的是在手术的相应部位剃除毛发并进行体表清洁的手术准备，所以备皮除了剃毛还包括清洗皮肤，这也就是为什么医生或护士要求病人在手术前先剃除毛发再洗澡的原因，目的是在不损伤皮肤完整性的前提下减少皮肤细菌数量，细菌少了才能降低手术后切口感染率。 可别看着备皮似乎不太起眼，好像不是特别重要，其实还是有讲究的。一般都是你的毛长得碍事了，碍着外科医生做手术了才需要剃除，否则就不需要；备皮过程中注意要尽量保持皮肤完整性，毕竟如果出现破损就容易滋生细菌，导致感染；备皮尽量靠近手术开始时间以进行备皮；至于备皮的范围，不至于影响到手术切口就行。 所以在医生的眼里，每一个操作步骤都有它存在的理由。对于外科医生，一切为了无菌和手术顺利！大家总不希望手术做完了，毛发黏在切口内影响切口愈合，或者因为感染导致切口烂掉吧。 四、穿金戴银进手术室，万万不可 面对手术这么重大的事，想要美美地打扮一番，再去可以吗？当然是可以的，但一切以不妨碍手术为准，其实还是建议自然状态下走进手术室，不适合穿金戴银，更不适合配合假牙，为什么呢？ 对于装饰品，别看它璀璨夺目，看起来很干净，其实经常长期使用，藏污纳垢，养了不少的细菌，最脏的经常就是它们。对于追求无菌的外科而言，是决不能容许的，更别说还让它走进对卫生状态要求更高的手术室。此外还有一个风险——造成误伤，把你“烤焦”。外科手术经常需要电刀进行切割，而电刀的工作原理就是在人体形成电回路，如果身上佩戴金属饰品就可能在局部加热导致误伤，这可不是开玩笑，外科医生在手术时手套破了之后就经常遭遇被电刀的酸爽。 至于假牙，这更是万万不可的。手术过程需要麻醉，麻醉需要气管插管，特别容易导致假牙脱落，进入气管导致窒息。手术室规矩确实不少，一切为了病人能够顺利完成手术，也祝愿大家身体健康，别进手术室。 五、术前估心肺功能 不论是肺癌手术还是其他手术，在术前一项很常见的准备就是进行心肺功能评估。为什么要进行心肺评估呢？ 别看手术治疗是对局部的修整，其实也是一项全身大工程，心与肺是维持人体生命体征的两大最主要的器官，一旦这两个器官出现严重问题，就随时可能一命呜呼。对于医生而言，治病并不是最紧要，救命才是，总不能手术做完人反倒没了吧。因此，心肺评估极其重要，目的是为了判断患者是否能耐受手术，保证做完手术心脏还是跳动的，肺部还是能呼吸的。 对于肺癌手术而言，心肺评估显得更为重要。肺癌手术需要把人体的肺切除一部分，甚至有些还需要切除一侧肺，这对肺的功能或多或少都会有影响。因此更需要评估患者的肺部功能储备，比如说最常见的进行心脏彩超、肺功能检查。 此外，在术前就开始进行心肺功能锻炼也很有必要，通过增强心脏供血、缓解呼吸肌疲劳，提高身体的耐受力，提高患者排痰等能力，也减少术后肺炎和呼吸衰竭等并发症。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2022-09-11阅读量4145
病请描述：不要小看甲癌分期，有的乳头状甲癌10年存活率仅为40.7%！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-07-19 11:50 今天我们来分析下甲状腺乳头状癌的治疗和预后： 1.乳头状癌的治疗 乳头状癌可手术治疗。术前经FNA细胞学诊断的大部分患者行甲状腺全切或次全切，并可行颈中央区淋巴结清扫。当术前不能明确恶性诊断时，一般外科先行腺叶切除，术中做冰冻切片诊断，如果术中做出乳头状癌的诊断，手术范围则扩大为甲状腺全切或次全切；如果仅在常规切片才明确诊断为恶性，则一般要做二次手术切除残留腺叶，除非是<1cm的甲状腺内低危肿瘤。 甲状腺全切的目的是避免肿瘤在残余腺叶内生长，并考虑到放射性碘治疗和长期监测的需要。 术后131-I治疗一般用于Ⅱ~IV期的患者，可以减少肿瘤复发、远处转移和肿瘤相关病死率。对于I期患者，特别是肿瘤<1.5cm者，放射性碘治疗仅限于那些具有多灶性、脉管浸润、淋巴结转移及其他影响预后的肿瘤特征的病例。131-I治疗取决于分化型甲状腺细胞对放射性碘相对特异性摄取，治疗目的在于摧毁位于甲状腺床及转移部位的残余非肿瘤性甲状腺组织和肿瘤细胞。 131-I治疗前，首先要停止甲状腺激素替代治疗，或应用重组TSH刺激，以增强甲状腺细胞对放射性碘的亲和力。131I的剂量一般为30~100mCi，高危病例可以采用较高剂量。放射性碘治疗的并发症之一是继发性肿瘤的风险稍有增加。当肿瘤不能够完全切除时，可辅以外放射线治疗。最近针对乳头状癌特异性分子改变的靶向治疗已有所进展。 2.乳头状癌的监测 利用血清甲状腺球蛋白检测和颈部超声可以进行长期监测，不常用的方法有全身放射性碘扫描和其他影像学检查（CT、MRI)，还有功能性影像学检查(PET)等。结合颈部超声，采用重组TSH刺激后检测血清甲状腺球蛋白，监测疾病残留或复发的敏感性最高，可达到95%~100%。 3.乳头状癌的预后 乳头状癌是一种惰性肿瘤，在甲状腺癌所有类型中存活率最高。美国1985-1990年诊断的乳头状癌患者5年存活率为96%，10年存活率93%。但是预后受肿瘤范围影响较大，根据AJCC/UICC分期，I期10年存活率为99.8%，而Ⅳ期10年存活率仅有40.7%。肿瘤复发可能是预后不良的首要表现。总的说来，复发见于15%~35%的病例，可出现于甲状腺局部、颈部淋巴结（约占2/3）或远处部位(约占1/3）。 患者死亡时，1/2以上的患者有局部肿瘤复发，约80%有远处转移，最常见转移到肺。死亡主要是肺部转移所致呼吸衰竭，或不能控制的局部病灶压迫气道而窒息，或因颈部及纵隔大血管受压而致死。肿瘤死亡相关的独立危险因素包括患者年龄、肿瘤大小、甲状腺外侵犯和远处转移。 患者确诊时年龄较大是最危险的因素。但不同研究之间随年龄增加而危险性相应增加的结果不一，对于40岁、45岁、50岁的患者，此后10年内死于该病的危险相应增高，AJCC/UICC分期采用的阈值是55岁。肿瘤体积较大则存活率相应下降，一些研究发现>3.0~4.0cm的肿瘤其肿瘤相关病死率显著升高。 乳头状癌死亡相关危险因素 其他倾向性预后因素包括：男性、淋巴结转移、肿瘤多中心性、脉管浸润、切除的完整性和特异的组织亚型。大部分研究发现，尽管女性发生乳头状癌的比例高于男性，但男性乳头状癌相关病死率高于女性。研究发现，出现淋巴结转移会增高肿瘤复发率，但不降低存活率。 有学者报道，根据肿瘤坏死、脉管浸润、显著核异型性所作出的较高的肿瘤分级与显著缩短的存活率之间有相关性，这其中也包括了预后明显较差的伴有低分化或未分化癌成分的乳头状癌。 所有决定预后的主要因素都被考虑在肿瘤分期与其他预后评价体系内。AJCC/UICC分级考虑了肿瘤大小、甲状腺外侵犯、远处转移、淋巴结转移，对55岁以上与55岁以下者采取不同的分级，此分级与存活率有较好的相关性。 分子学预后因素：BRAF突变的存在与肿瘤的侵袭性之间有相关性，例如甲状腺外侵犯、就诊时较高的肿瘤分期、肿瘤复发及远处转移。 重要的是，即使仅是I~Ⅱ期患者，V600EBRAF对于肿瘤复发也是一个独立的预后因素。最近的研究发现，BRAF突变与肿瘤相关死亡显著相关。此突变也与降低肿瘤吸碘能力及复发病例治疗失败有关，可能是由于甲状腺滤泡细胞中钠碘转运体（NIS)及其他甲状腺滤泡细胞碘代谢基因功能失调所致。 其他突变标志物与预后之间的关系仅依据有限的报道，尚待进一步证实。一项研究报道，RAS突变与较高的远处转移率之间有相关性。另一项研究中，TRK重排与较高的局部高复发率及肿瘤相关病死率有关联。 一些资料提示RET/PTC重排，特别是RET/PTCI重排，可作为肿瘤行为更加惰性的标志物。在部分研究中观察到肿瘤非整倍体与乳头状癌所致死亡之间有相关性，但未被其他研究证实。一些观察发现CGH检测出染色体变异的总数较高，则肿瘤更具侵袭性，而且，1q的获得及1q的扩增与远处转移及肿瘤特异性存活率相关。 4.乳头状癌的靶向性治疗 已经开发出使用直接抗特异性基因产物的分子抑制药的方法来治疗乳头状癌，目前处于不同分期的临床试验阶段。大多数是抗BRAF和RET.BRAF突变是一个吸引人的治疗靶点，因其在乳头状癌中出现的频度高，而且与肿瘤的去分化以及常见的抗常规放射性碘治疗有关。 BAY43-9006是一种具有抗RAF强力活性的多激酶抑制药，在临床预试验中发现能够抑制BRAF信息发送和抑制甲状腺肿瘤细胞生长。近来正在包括甲状腺癌在内的几种类型癌的临床试验中加以评估，进展期乳头状癌临床预试验显示有限的或部分效果，稍后将有更加完整的结果出来。 一种多激酶抑制药SU12248(sunitinib)在试验模型中可以阻断RET/PTC激酶信号，目前正用于放射性碘治疗无效和不能切除的分化型甲状腺癌患者的Ⅱ期临床实验。
费健 2022-05-01阅读量9149
病请描述：2021年南京疫情过后，一个同事带他的舅舅来住院。病人，男性，67 岁。吞咽梗阻已经有2个多月了。只能喝粥，不能吃干饭。体重下降了1kg，只有88斤。这人太瘦了。我记得自己初中毕业时身高1米73，体重108斤，非常瘦。我能记得住当时的体重，是因为108 这个数字正好和水浒108将对应。这个病人身高1米60，体重88斤，比我当年还要瘦，几乎没有皮下脂肪。胃镜是在江苏省中西医结合医院做的，报告如下：距门齿35cm见食管隆起性病灶，贲门光滑，胃、十二指肠因进镜阻塞感明显，食管出血，停止进镜。病理示：鳞状上皮高级别上皮内瘤变。就是说，胃镜穿过食管癌中间狭窄的缝隙，想观察下面的胃时，由于缝隙较小，胃镜镜身与肿瘤摩擦导致出血，最后胃镜检查只好提前终止。术前诊断为食管癌伴胃左淋巴结转移。 上图为图1。左边的图，心脏和降主动脉间可见食管下段癌较大，三个箭头指示。肿瘤中间的缝很狭窄，做胃镜检查时挤得慌，所以当时肿瘤有点出血。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，大约23×18mm，四个箭头指示。这个淋巴结是食管癌转移后肿大的。 上图为图2。图2和图1是肿瘤和转移淋巴结的不同平面。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，三个箭头指示这张图是图1淋巴结的下极，所以没有第一张图显示的大。最右边的橙色箭头指示的是大淋巴结周围的小胃左淋巴结。这个大的胃左淋巴结手术难度较大。如果术前先化疗再手术，淋巴结缩小当然很好。但是如果化疗后淋巴结增大，将失去手术机会。所以，这个病人，我直接进行了手术治疗。 上图为图3。是肿瘤的上极的两个不同平面。上面左边的图，可见一枚瘤旁淋巴结肿大，两个蓝色箭头指示的是一枚瘤旁淋巴结，8毫米，球形，看起来像是转移淋巴结，术后病理证实为转移淋巴结。最右边的黄色箭头指示的是肿瘤周围、降主动脉旁的小淋巴结。这个淋巴结手术是否转移难定，最终术后病理证实为转移淋巴结。 这个病人术前超声心动图还可以看见先天性心脏解剖缺损：房间隔缺损。缺损大小5.2毫米。 上图为图4。可见房间隔缺损大小5.2毫米。已经不小了。房间隔缺损有什么危害：正常的左心房血液进入左心室，再供应全身；房间隔缺损以后，部分左心房血液进入左心室，再供应全身，部分左心房血液经过缺损到达右心房，再进入右心室，供应双肺。所以，这个病人有房间隔缺损，缺损还不算小，意味着这个病人的肺血管阻力要高一些，心脏功能差一些，术后容易心功能衰竭。房间隔缺损的病人往往从小容易呼吸道感染，生长较常人差一些，因此这个病人比正常男性矮一些。 这个病人除了房间隔缺损，还有一个困难，体重太低。正常男性110斤仍然偏瘦。这个男性只有88斤，比正常男性要少30斤。而，食管癌术后一般住院期间要瘦接近10斤。这个病人体重88斤，再瘦10斤，只剩下78斤了，只有小学4-5年级的体重了，非常危险。如果病人术后出现大并发症，体重下降15-20斤，只剩下68-73斤了，只有小学3-4年级的体重了，太危险了。低体重病人手术，对我和病人都是一个大的挑战。经我采取各种治疗手段，病人术后体重先下降4斤至84斤，最终出院前体重回升至86斤。出院后至门诊复查时，病人体重居然又增加了2斤，恢复到88斤。 手术中大的胃左淋巴结确实切除有相当难度，最后完整的切除了这个淋巴结。手术中见食管下段癌60×43×23mm，就是说：这个食管癌的上下径最大为60毫米，左右径最大为43毫米，前后径最大为23毫米。比较大。 上图为图5。为术后的病理。可见大的23毫米的胃左淋巴结为转移，周围还有一个小的胃左淋巴结为转移。瘤旁8毫米淋巴结为转移，降主动脉旁淋巴结为转移。 术后不幸真的出现心功能衰竭，第二天出现心率增快，120次/分，术后第五天，B型脑钠尿肽前体升高至 5856pg/mL，出现心功能衰竭，经我积极治疗后迅速好转。术后第八天，B型脑钠尿肽前体 下降至1016pg/mL。术后第十二天，B型脑钠尿肽前体 下降至 543.6pg/mL，快要接近于正常。 术后患者心脏不太好，但是咳嗽咳痰较好。但是几天以后，患者错误的认为自己每天只有两口痰，每天早上患者雾化吸入以后，咳出两口淡黄色粘痰以后，就认为一天的任务结束了，就不咳嗽了。我和病人的妻子来回劝，病人根本听不进去。又过来几天病人出现胸闷，再出现低烧，不超过37.5度。急诊CT检查发现患者有左下肺不张，左下肺被痰液堵塞后塌陷了。 上图为图6。为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，再往下支气管就被堵死了。黄色箭头指示的是肺不张。 经过我的两次床旁气管镜吸痰，病人受了罪，痛改前非，知道自己痰液每天不是固定两口，每天努力咳嗽咳痰了。 上图为图7。左图是为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺不张。右图是为术后第十四天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺重新复张。 术后出院前复查吻合口良好，顺利出院。心功能基本恢复正常，步行很好。住院期间体重只下降了两斤，可以说是创造了奇迹。肺不张也治好了。出院时，病人、家属、本院同事都非常高兴。我为这个病人贡献了胸外科的知识和技巧，纤维支气管镜的操作技巧，呼吸内科的相关知识，肠内营养和肠外营养的知识，心脏病的相关知识，这种病人需要医生同时有各方面的综合知识。所以这个病人能够顺利出院，我也很高兴。 唯一的缺点是住院费用超标，达到10万5千元左右，实际上我已经很注意节约费用了。正常情况下，这个病人如果我术后并发症处理差一些，心功能衰竭将继发呼吸衰竭，起码住院费15万以上，住院时间延长一倍。今年南京市进行医保付费改革，DRG改革，对于病情复杂的病人拨款不够。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治好病人，仅这一个病人我就可能要被医保局罚款一万元以上。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治病人，结果出现大的并发症，花费15万左右，那么仅这一个病人我就可能要被医保局罚款两至三万元以上。
陆欣欣 2022-04-26阅读量9722
病请描述：睡眠呼吸障碍性疾病就是睡觉打鼾吗？ 目前大部分民众对日间异常乏力、困倦及夜间睡眠过程中出现严重打鼾或呼吸暂停已经具有一定的危极意识，知道要去医院完善睡眠呼吸监测，明确自己是否患有睡眠呼吸暂停低通气综合征。但随着循证学依据越来越多，专家们发现其实很多患有睡眠呼吸障碍性疾病的病人不一定会出现以上的症状，而且睡眠呼吸障碍性疾病也并不是单纯与睡眠呼吸暂停低通气综合征相等。睡眠呼吸障碍是指一系列与睡眠相关的呼吸障碍性疾病，包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停以及与睡眠相关的低通气和低氧血症。因此，并非所有患有睡眠呼吸障碍性疾病的患者都有夜间打鼾现象。 肺动脉高压人群也会患有睡眠呼吸障碍性疾病吗？ 既然部分睡眠呼吸障碍性疾病患者的发病这么隐匿，那么我们日常如何进行识别并进一步筛查呢？其实早在10年前，专家们已经给出了答案，他们做了大量的研究，发现左心衰竭的患者中有将近50%患有睡眠呼吸障碍性疾病。后来，专家们又对导致右心衰竭的肺动脉高压人群进行研究，发现这部分人群睡眠呼吸障碍性疾病发病率更高。肺动脉高压人群约有45%合并睡眠呼吸障碍性疾病。肺动脉高压亚型中睡眠呼 吸障碍性疾病发病率最高的是慢性血栓栓塞性肺动脉高压，研究数据报道这部分人群的发病率可高达65%，且肺动脉压力越高，心功能越差，越容易合并睡眠呼吸障碍性疾病。 睡眠呼吸障碍性疾病对肺动脉高压患者的影响 由于肺动脉高压也可引起乏力症状等，因此很容易掩盖睡眠呼吸障碍性疾病的临床症状。有一种睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压，主要是夜间睡眠呼吸障碍及低氧可引起肺血管痉挛，导致肺动脉压力升高。因此睡眠呼吸障碍性疾病可加重肺动脉高压患者的肺血管痉挛，导致肺动脉压力进一步增加，恶化肺动脉高压病情。 肺动脉高压人群如何做睡眠呼吸监测 肺动脉高压人群睡眠呼吸障碍常见为阻塞性睡眠呼吸障碍及夜间低氧，因此，便携式睡眠呼吸监测仪完全可以完成这类病人的筛查。患者可以在家或在医院完成这项检查。便携式睡眠呼吸监测与多导睡眠监测不同，不需要在头部放置复杂的电极。检查前几天患者尽量调整好睡眠时间，检查当天避免饮酒、喝咖啡、喝茶或服用安眠药等。检查时，医生会给患者在胸部绑上一条束带，鼻部放置一根吸氧管连接机器，手指戴上一个小探头，这些部件用于监测患者夜间的心率、呼吸、血氧及身体活动等信号。检查过程中避免吸氧，夜间也可以随意起床方便，但要注意避免鼻导管及手指探头脱落，否认会导致监测失败。第二天患者睡醒后就可以让其他人协助摘下仪器，监测也随之结束。 睡眠呼吸监测检查有没有危险？ 很多病人比较疑虑，这个仪器上有很多线路，会不会触电或者把线路弄坏，其实这些都不需要担心，因为这些仪器已经经过临床安全验证，安全、无创，一般不会带来不适。部分患者可能会因为身体连接器械导致难以入睡，但大部分人群都会顺利完成监测。需要提醒的是，因为监测期间不能吸氧，因此呼吸衰竭的病人避免本项检查。
李慧婷 2022-04-09阅读量9118
病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万