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“黛力新”催化了医学模式的转变

一、黛力新（氟哌噻吨美利曲辛）1、“黛力新”的本意：当今世界是一个充满激烈竞争的现代社会，它不仅给人们创造了现代文明，为人们提供了丰富的物质生活资料。同时，随着社会节奏的加快，也不可避免给人们的心理带来了负面的影响。当人们对外界刺激的承受能力下降，在心理失去平衡的情况下就会表现出各种不良的反应，其中抑郁与焦虑就是最常见的、令人痛苦不安的两种不同的精神体验。焦虑和抑郁常常合并存在、互相影响，轻、中度焦虑和抑郁更是经常相互转化。在治疗上，如果一味的使用单一一种抗焦虑或抗抑郁药物，疗效往往不尽如人意。丹麦灵北制药有限公司生产的“黛力新”，正是汲取了这方面的经验而创造的一种合剂，它由相当于0.5毫克氟哌噻吨的二盐酸氟哌噻吨和相当于10毫克美利曲辛的盐酸美利曲辛组成。氟哌噻吨，是一种属于硫杂蒽类的神经阻滞药物，具有较强的抗精神分裂症作用，不同的剂量具有不同的药理作用：大剂量的氟哌噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体，降低多巴胺能活性；而小剂量的氟哌噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增加，从而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。美利曲辛，是一种属于新型三环类的双相抗抑郁药物，可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用，提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂可同时提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺的含量，并且氟哌噻吨和美利曲新的合剂比各自单用时具有更强的去甲肾上腺素再摄取抑制作用，从而达到更好的、协同的调整中枢神经系统的功能，起到抗抑郁、抗焦虑和兴奋的特性。同时，氟哌噻吨可削弱美利曲辛的抗胆碱能副作用；美利曲辛可以对抗氟哌噻吨可能产生的锥体外系症状的副作用。2、“黛力新”的失意：正是基于上述特点，“黛力新”主要治疗对象为轻、中度患者，这就造成了其对一些重度的焦虑或抑郁症状疗效有限，从而被一些精神医学界的学者批评为“不是个东西”。在临床上，一些精神科医生在使用“黛力新”对患者的轻中度焦虑、抑郁症状取得较好疗效后，怕其产生三环类药物和硫杂蒽类药物的副作用，转而使用其他抗焦虑、抑郁药物。3、“黛力新”的得意:（1）精神科医生在使用中解决了所谓的“躯体化障碍”问题：躯体化障碍又称为Briquet综合征。在精神病学上，把临床表现为反复出现、经常变化的多种躯体不适症状为主的神经症称为“躯体化障碍”。其症状可以涉及身体的任何部位或器官，各种医学检查不能证实有任何器质性病变足以解释其躯体症状，常导致患者反复就医和明显的社会功能障碍，常常伴有明显的焦虑、抑郁情绪。精神科医生在使用“黛力新”治疗这类患者时发现：患者的焦虑、抑郁情绪被有效控制的同时，所谓的“躯体化”症状也明显缓解。（2）精神科医生在治疗“睡眠问题”时有效：据世界卫生组织调查，目前27%的人有“睡眠问题”，它在有明显焦虑、抑郁情绪的“心身疾病”患者中尤为常见。精神科医生在使用“黛力新”有效控制患者的焦虑、抑郁情绪时，“睡眠问题”也被有效改善。（3）非精神科医生在解决伴随问题的同时解决了主要问题：我们发现大部分功能性消化不良患者除上腹不适症状外，同时合并有焦虑、抑郁情绪和失眠等伴随问题，我们本想加用“黛力新”解决这些伴随问题，在使用后却发现患者的“上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐”等就诊时的主要问题也神奇的缓解了。（4）无伴随问题使用仍有奇效：有了上述经验后，我们就尝试单独使用“黛力新”治疗没有各种伴随问题的功能性消化不良，也取得了令人非常满意的疗效。二、“黛力新”的中国市场过程1、一个消化科医生使用“黛力新”所走过的“十个阶梯”及其引发的思考：（1）十个阶梯：①神经衰弱：“神经衰弱”是一类精神容易兴奋和脑力容易疲乏、常有烦恼情绪和相应症状的功能障碍性疾病。“神经衰弱”患者，由于大脑皮质的内抑制过程弱化，神经易兴奋，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或者睡眠不够深沉，容易惊醒或者睡眠时间太短，或者醒后又难以再次入睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，患者深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因“焦虑”而“失眠”，由“失眠”而更加“焦虑”，互为因果，反复影响，最终成为“神经衰弱”的失眠症。有一位“神经衰弱”患者失眠长达30余年，久治不愈，我们根据“黛力新”所具有的符合人体生物钟规律的独特药理特点，让其服用一段时间后，患者的失眠症状明显改善。②动力障碍样功能性消化不良：“功能性消化不良”，指持续或反复发作的上腹部不适和（或）疼痛的一组临床征候群，其中动力障碍样功能性消化不良占患者总数的80%左右。刚开始的时候，我们也像大多数消化科医师一样对动力障碍样功能性消化不良患者单纯给予促进胃肠道动力药物，虽然大部分患者的短期疗效较好，但长期的疗效不尽如人意，并且少数患者的短期疗效欠佳；逐渐我们发现，大部分功能性消化不良患者同时合并有失眠等症状，我们就加用了小剂量的镇静药物（如多虑平），疗效较前有所提高，但是由于人群耐受力不同，部分患者出现了嗜睡等症状，我们基于在第一个阶梯中使用“黛力新”治疗失眠所取得的宝贵经验，酌情给予患者加用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，奇迹很快出现了，大多数患者除睡眠问题解决外，上腹不适症状也明显改善。我们研究发现：动力障碍样功能性消化不良患者胃动力障碍及其敏感性增高的病理学基础是胃的紧张性收缩功能减低。胃的生理功能有紧张性收缩和容受性舒张，而容受性舒张是在紧张性收缩的基础上产生的，也就是正常的紧张性收缩功能既保持了消化器官的正常位置，又能保持消化道平滑肌收缩的最佳基础位置。这种正常位置及最佳基础位置的保持既利于正常胃排空的生理位置及肌纤维的最佳初长度，同时利于胃排空的形成。我们就尝试单独使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗各种功能性消化不良患者，取得了更加神奇的疗效。③植物神经功能紊乱：“植物神经功能紊乱”，是一组人体内脏器官功能失调的症候群。它其实不是一种病，只是“心理因素”所引起的一群症状，是指植物神经所支配的内脏器官出现某些症状，但器官本身没有病变，所以又称“器官神经官能症”。“心理因素”在植物神经功能紊乱的发生、发展中起着重要作用。植物神经功能紊乱症状繁多、复杂，常表现为神经系统、循环系统、消化系统、泌尿生殖系统功能失调，这些症状既可以表现为某一脏器的症状，又可以表现为多脏器和全身症状，而在组织结构上并无相应的病理变化，因此，常依据出现症状的器官而被诊断为心血管神经官能症、胃肠神经官能症、性神经官能症等几种类型。本病症状多种多样，因人而异。经统计，在消化科门诊患者中具有植物神经功能紊乱症状者占了六成以上，由于一些临床医师缺乏“心身医学”的有关知识，往往给患者带来不必要的身体和经济上的损失。我们结合多年的治疗经验，采用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗植物神经功能紊乱患者，在缓解消化系统症状的同时，其他多系统的相关症状也得到好转。④单一系统的功能性疾病：基于上述治疗“消化系统功能性疾病”和“植物神经功能紊乱”的宝贵经验，我们又将“黛力新”等“神经递质调节药物”用于治疗具有相同或者相似病理生理学基础的其他单一系统的功能性疾病（如：心神经官能症、功能性气短、偏头痛等），均取得了意想不到的效果。⑤消化系统器质性症状的功能性疾病：在临床上，我们发现有些反复出现类似于“急性胰腺炎”腹痛症状的患者，先后多次化验血、尿淀粉酶和行腹部B超、CT等检查，结果均未发现异常，但是腹痛症状仍时隐时现。我们考虑其腹痛可能为同“心理因素”有关的“功能性腹痛”所致，故给予“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，症状很快消失。⑥消化系统器质性疾病但其原因可能是“心理问题”：在此基础上，我们又大胆扩展了“黛力新”等“神经递质调节药物”的治疗范围，将其运用于一些器质性胃肠病患者的治疗之中。现将具体运用患者归纳如下：（a）发病前有明显的心理应激因素或者常规制酸、杀灭幽门螺旋杆菌治疗无效的“消化性溃疡”患者；（b）间接胆红素升高前已伴有植物神经功能紊乱或者间接胆红素升高引起植物神经功能紊乱，此后胆红素持续升高的“黄疸”患者；（c）伴有植物神经功能紊乱或者常规制酸治疗效果较差的“急性胃黏膜损害”患者；（d）发病前伴有植物神经功能紊乱或者患病后继发植物神经功能紊乱，以及常规治疗效果较差的“溃疡性结肠炎”患者；（e）发病前伴有植物神经功能紊乱或者发病后合并植物神经功能紊乱以及常规制酸、促胃动力治疗效果较差的“食管炎”患者。结果取得了令人满意的疗效。⑦其他系统与“心理因素”有关的功能性疾病：除消化系统外，许多发生于其他系统的功能性疾病也与“心理因素”密切相关。如“尿道综合症”，它特指那些反复出现尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，而尿液细菌学检查、膀胱镜和造影等检查均未发现异常的患者。其实，它只是一组症状，并不是某一种疾病，它的出现同“心理因素”关系密切，对这类患者使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，症状也可很快缓解。⑧非心理性疾病：“更年期综合症”，系指由于更年期心理、神经内分泌和代谢变化，所引起的各器官系统的症状和体征的一组综合症候群，它主要是由于雌激素水平下降而引起。更年期妇女由于卵巢功能减退，垂体功能亢进，分泌过多的促性腺激素，引起植物神经功能紊乱，从而出现一系列程度不同的症状，如月经变化、面色潮红、心悸、失眠、乏力、焦虑、情绪不稳定，易激动，注意力难以集中等。一般认为，妇女进入更年期后，家庭和社会环境的变化都可加重其心理负担，使“更年期综合症”易于发生或使原来已有的某些症状加重。有些本身心理状态不稳定的妇女，“更年期综合症”就更为明显，甚至喜怒无常。“更年期综合症”虽然是由于性生理变化所致，但发病率高低与个人经历和心理负担有直接关系。对心理比较敏感的更年期妇女来说，生理上的不适更易引起心理的变化，于是出现了各种更年期症状。所以，注意心理调整十分重要。人类寿命的高龄化是现代社会的重要发展趋势，因此，更年期和绝经后妇女的健康保健和疾病防治，已经成为医生乃至整个社会所面临的重要任务。“大多数”妇女由于卵巢功能减退比较缓慢，机体自身调节和代偿足以适应这种变化，或仅有轻微症状；“少数”妇女由于机体不能很快适应，症状比较明显，但一般并不需特殊治疗；“极少数”症状严重，甚至影响生活和工作者，则需要使用药物治疗，“黛力新”等“神经递质调节药物”对于这类患者疗效显著。⑨非心理性疾病伴发的心理问题：我们不仅要注重“心－身”的联系，同时也要注重“身—心”的关系。实际上，躯体疾病也可以成为心理应激原，通过对神经系统的直接、间接作用而影响心理活动，从而导致心理反应，即存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响患者的社会生活功能，又可以成为继发的躯体障碍的原因。躯体疾病对患者的心理影响分为两种：a、原发性心理障碍，是指机能障碍引起的心理后果，如视力或听力或运动机能的丧失，任何机能障碍都可对个体心理带来限制，有人以“投石入水”比喻，石头入水中溅起的水花是机体障碍后的功能丧失，水面的层层涟漪则是一系列心理问题；b、继发性社会后果，是指患病后社会关系改变引起的后果，如患病后与家人的关系，对学习工作的影响等。一部分心理问题将演变为心理的失衡，这种心理失衡最终又将导致疾病的发生或加重。如能对这些患者尽早使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗，势必减少或减轻这些问题的发生。⑩恶性肿瘤的预防和治疗问题：“心理因素”会引起机体免疫系统的功能低下，从而使一些已经发生突变的癌细胞逃脱机体的免疫监视，进而导致癌症的发生。同时，癌症本身也可以作为一种心理应激原作用于患者，刺激机体产生一系列心理反应，各种心理反应又可以引起各种情感或躯体异常，最终造成病情加重或反复发生。对于这些患者，应该及时使用“黛力新”等“神经递质调节药物”，控制不良的心理状态，从而达到预防，甚至治愈恶性病变的目的。（2）引发的思考：①对疾病的思考：随着科学技术的飞速发展和生活水平的日益提高，许多同心理、社会等因素密切相关的“心身疾病”也与日俱增，这就要求我们必须加强对“心身疾病”的重视和研究，尽快适应医学模式由“生物”医学模式向“生物—心理—社会”医学模式的转变。因此，我们建议应该根据“心理因素”是否在疾病的发生和发展中发挥作用，将疾病分为“心理性疾病”和“非心理性疾病”两大类。②对病因的思考：过去，人们按照传统的“生物”医学模式，片面认为“生物”、“物理”、“化学”、“代谢”、“先天”和“遗传”等因素，在疾病的发生和发展中发挥作用，是各种疾病的致病因素。而现在，随着“生物—心理—社会”医学模式理论越来越被人们所重视，我们发现“心理因素”与身体健康之间有着千丝万屡的联系，“心理因素”也应当成为疾病的一个主要致病因素。③对药物的思考：随着我们对“心身疾病”认识的不断升华，对以往被称之为“抗焦虑、抑郁药物和抗精神分裂症药物”的了解也不断深入，发现其适用范围远非局限于治疗焦虑、抑郁和精神分裂症那么简单。由于其对不良的心理状态具有明显的调节作用，我们曾经将其统称为“心理调节药物”。但是，经过大量的临床应用和研究，我们又发现其药理作用本质是对体内在种类和数量上发生紊乱的神经递质进行有效调节，故目前认为将其称为“神经递质调节药物”更为贴切。④对消化系统“心身疾病”的思考：近年来“心身疾病”的范围迅速扩大，几乎包括了大部分躯体疾病，其分布于全身各个系统，种类甚多，主要涵盖了受植物神经支配的系统与器官。由于消化系统的运动和分泌功能主要受植物神经系统和内分泌系统的调节，而这两个系统的中枢与情感中枢的皮层下整合中心处于同一解剖部位——丘脑下部，故其易受内外环境刺激及情绪因素的影响，是“心身相关”最敏感的器官，故消化系统被称为“人类心理的反应板”。消化系统“心身疾病”的病种和发病率均高居内科“心身疾病”的首位。研究发现：（a）“心理因素”可改变胃液分泌，“阳性”心理可使胃液分泌量和酸度均下降，胃动力减弱；而“阴性”心理却使胃液分泌量和酸度均升高，胃动力增强。（b）火灾、洪水、地震、严重疾病等应激，能引起胃黏膜动、静脉短路（尤其是在胃底、体部），导致黏膜缺血、坏死，以及黏膜防御机能减弱，从而导致急性胃粘膜损害，甚至应激性溃疡的发生。（c）功能性消化不良发病机制复杂，至今尚未完全明了，心理因素与其发生、发展及预后密切相关。该病患者常伴有焦虑、抑郁等情绪，同时躯体敏感性明显高于正常人群。其原因同“心理因素”导致胃的紧张性减低，从而引起胃动力障碍和敏感性增高有关。（d）胃食管反流病的一部分是由一系列心理因素促成的胃、食管**性疾病。其原因为：“心理因素”使食管下段括约肌松弛及静息压下降、食管对胃酸的敏感性增强、食管廓清能力下降等。（e）一部分肠易激综合症发生和加重均与“心理因素”有关。“心理因素”刺激机体，引起肠道的“神经—免疫—内分泌”网络调控功能失常，最终导致肠道动力学异常和内脏感觉异常。（f）长期“阴性”心理所致的抑郁、悲伤会使机体免疫功能低下，使一些发生突变的癌细胞逃脱机体的免疫监视，最终导致癌症发生。我们在对消化系统功能性疾病患者（如功能性消化不良、癔球症、功能性嗳气、功能性腹痛、胃食管反流病、食管贲门失弛缓症、十二指肠瘀滞症和功能性腹胀等）使用“黛力新”等“神经递质调节药物”进行治疗，取得令人鼓舞成效的基础上，大胆扩展了“黛力新”等“神经递质调节药物”的治疗范围，将其运用于消化系统器质性疾病的治疗之中，结果如前期所料，均取得了令人满意的疗效。⑤对其他系统“心身疾病”的思考：“心身疾病”是以各专业学科为载体，并且广泛存在于全身各个系统之中，各科医师必须关注“心理因素”的致病作用，同时探索“心身疾病”存在的形式及特点，总结和归纳自身专业中“心身疾病”所表现出来的各种症状和体征，并仔细了解各种药物治疗的有效性，以便做到“心中有数”、“有的放矢”。我们在长期的临床实践中，遇到了许许多多发生在其他系统的“心身疾病”，由于有些医生对其认识不足，最终被作为疑难杂症而久治不愈（如：无嗅觉、无味觉或有异味、舌尖痛、口周麻木等），我们给予“黛力新”等“神经递质调节药”治疗后，取得了神奇疗效。三、“心身疾病”的建立与修正1、“心身疾病”的建立：①治疗精神科心理疾病的药物治疗非精神科疾病取得了奇效：精神科医生基于本专业的特点，对“心身疾病”的治疗取得了十分宝贵的经验；而非精神科医生则借助其经验，在治疗本专业的疑难病症中取得了划时代的成就，并进一步将诊治重点由心身“功能性”疾病向心身“器质性”疾病转变，并凭借对“器质性疾病”进行“神经递质调节药物”治疗后取得的效果和经验，向传统“生物”医学模式发起挑战。我们在实际临床工作中发现：有许多用“生物”医学模式难以解释的症状和体征、难以找到令人满意的客观证据、到目前为止还尚未找到其病理基础者，使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后往往可以取得意想不到的疗效。另外，对一些“器质性”症状和体征，以及有明确病理学证据者，如果对其针对性治疗仍无效者，也可以使用“神经递质调节药物”，有时也会取得“神奇”疗效。②许多非精神科疾病患者具有“心身疾病”的易感性及相应的“心理应激源”，其发病时可伴有或不伴有精神症状：伴随着社会的发展，竞争日趋激烈，人们在生活中需要面对方方面面的压力，所承受的环境压力也越来越大；人们在面对形形色色的压力的同时会作出各种各样的反应，人们作出的这些反应其本质归根结蒂就是心理变化的产物。一部分心理变化将演变为心理的失衡，这种心理失衡最终将导致疾病的发生。其发病机制大体上可归纳为：各种心理社会因素作为应激原作用于“心身疾病”易感者或已患者，刺激机体产生一系列心理反应，各种心理反应又分别作用于“边缘系统”和“下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统轴”，前者引起各种情感异常，后者导致一系列躯体异常。上述各环节又通过5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质为中介物形成完整的中介程序来相互影响。在情感系统，主要表现为焦虑（阳性）和抑郁（阴性）；在植物神经系统，则主要表现为兴奋与抑制。以胃肠为例：交感神经兴奋时，胃的紧张性下降，出现动力障碍和感觉过敏症状（如上腹饱胀、嗳气等），最终导致功能性消化不良；而在肠道恰恰相反，交感神经兴奋时，肠道肌肉紧张性上升，出现动力增强症状（如排便感等），最终引起肠易激综合征。同时，交感神经兴奋也可引起“升糖激素”分泌增加，最终导致“糖尿病”、“甲状腺功能亢进症”和“高血压”的出现与加重。③理论上符合“心身疾病”的发病机理：“心身疾病”与心理、社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主。不良心境首先影响大脑等中枢神经系统，继而再影响植物神经系统、内分泌系统和免疫系统，并通过这些系统的中介，最后使内脏器官发生病变，从而导致“心身疾病”；同时，躯体疾病也可以成为心理应激原而导致心理反应，即既存在着“心—身”反应的问题，又存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响病人的社会生活功能，而且又可以成为继发躯体障碍的原因。我们通过多年的临床实践和探索，将两者之间的相互依存关系开拓性的归纳为五种存在形式：1、单纯心理问题引发的躯体功能性疾病；2、单纯心理问题引发的躯体器质性疾病；3、心身疾病伴发器质性疾病；4、心身疾病加重器质性疾病；5、心身疾病由器质性疾病而引发。各种形式之间又可以相互影响和转化。2、“心身疾病”概念的修正：①存在的问题：“心理”与“精神”是什么关系？躯体症状及疾病是焦虑、抑郁所致吗？治疗这些疾病有效的药物是“抗焦虑、抑郁药物”吗？非精神科医生可以使用这些药物吗？要准确回答这些问题，我们就必须站在哲学的高度看待疾病本身。要从哲学的角度了解疾病，就要理解“心理”、“精神”和“躯体”之间的关系，也就是正确理解“科学性”与“哲学性”的辩证关系。“心理”是“大脑”的机能，而“精神”是“心理”的反应。大脑对于各种刺激的反应可以同时表现为“精神”和“躯体”两方面。我们认为“心理”是抽象的、统帅的，而“精神”、“躯体”是具体的、从属的，“精神”与“躯体”之间的关系是平行关系，也会有交互作用，但不是“父与子”的关系，而是两个“孪生兄弟”，他们有共同的父亲，即“心理”，并在其统帅下活动。认识、理解三者之间关系的重要意义是解开消化科及精神科医生在诊治功能性和器质性消化病过程中存在的心理症结之所在。而目前的现状是：许多消化科医生虽然已经认识到“心理因素”在疾病发生和发展中所起的作用，但由于没有正确理解“心理”与“精神”之间的关系，错误的认为使用“抗焦虑、抑郁药物”是超越了本专业的执业范畴，唯恐导致医患纠纷。所以，只有正确理解了“心理”、“精神”和“躯体”三者之间的关系，才能使精神科及消化科医生做到对自己合理定位，精神科及消化科医生都回归到“心理”的高度看待与“心理因素”有关的疾病；才能有效的指导实践；才能从宏观出发，从整体考虑，既见其全貌，又见其细节；才能制定综合的诊治方案，而不是“盲人摸象”、“不识庐山真面目，只缘身在此山中”了。②“心身疾病”的本质：“心身疾病”是指心理、社会因素在疾病的发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍。在“心身医学”的应用实践中，有两个概念需要明确：一个是“心理”，另一个是“精神”。二者的概念与关系不清，是导致目前“心身医学”难以发展的根本原因。在国内，有许多精诚的医生，他们有善良的心灵、超强的悟性，并且有为学术界及民众做事的激情，他们对“心身医学”的发展起了积极的作用。但是，由于“精神医学”的误导，使得他们对“心理”和“精神”无力区别，致使许多追随者误以为自身专业的“心身疾病”为精神疾病的后果，于是不敢“面对”，加之药品说明书中也注明其为治疗精神疾病药物，最终使得综合医院医师望而生畏、畏缩不前，并导致“心身医学”置于错误的理论真空之中。那么什么是“精神”，什么又是“心理”呢？二者之间的关系又如何呢？我们认为如果两者是相同的，那是在抽象水平而言，即在哲学上为“精神”，在医学上为“心理”。而在医学中，两者有着本质的区别：“心理”是“大脑”的机能，而“精神”是“心理”的反映，只有正确理解二者之间的关系，才能有效的指导实践，才能使“心身医学”得到快速发展、人民及社会得到实惠。我们发现，在医学上“精神”其实也是“物质”的存在形式之一，进而我们认为与“心理”有关的“精神疾病”也应该属于“心身疾病”。③修正的内容：“心身疾病”应该理解为由“心理因素”所引发的身体（包括精神和躯体）疾病。目前“心身疾病”是指心理、社会因素在疾病的发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍，此仅对“躯体器质性疾病和躯体功能性障碍”而言，忽略了业已存在的大量“心理因素”所导致的精神疾病。其实，大多数“精神问题”也是“心理”的表现，因此可否将与“心理”有关的躯体疾病和精神疾病统称为“心理——身体（精神与躯体）疾病”或为“心因性疾病”，这样更便于临床治疗。④修正后的结果：“精神疾病”与“躯体疾病”既可是心理的，也可以不是；如果是由“心理因素”引发则可以予以“神经递质调节药物”，这样“学术界”、“医生”、“患者”和“说明书”才能得到“和谐和统一”，既使医生得到了充分提高，也使患者得到了有效治疗，最终体现了社会的和谐。对于“心身疾病”的治疗，如果单纯依照传统的“生物”医学模式一般疗效不佳，必须辅以“神经递质调节药物”治疗。只有采取“心—身”相结合的综合防治措施，才能促进“心身疾病”的康复；否则，必然引起病程迁延，既浪费医疗资源，又给患者带来更多的损失和痛苦。现代化社会给人们带来了巨大的机遇与财富，同时人们对卫生保健的需求也发生了变化。以往的医学实践多数是“以疾病为中心”，现代则提倡“以患者为中心”，因为患者是有病的人，而人与人之间，除了生物学的差别外，还存在心理学和社会学的差异。同一疾病，对具体的患者而言意义不一，反映也不一；同样的处理，其效果也不尽相同。只有顺应医学模式的转变，唱好“精诚于人、取信于人、减负于人、信服于人、有效于人”等“心身疾病”治疗的“五步曲”，才能对“心身疾病”的认识有所提高，最终导致新的治疗原则的创建。同时，也对医务人员提出了更高的要求，不仅要掌握生物医学知识，而且还要有心理学、精神医学、行为医学、社会学等方面的知识，其中，“心理学”知识在医学领域将越来越受到重视。最后，还要强调改变药品说明书的重要性，应当在“神经递质调节药”的前提下说明用于治疗各系统的相关“心身疾病”，从而改善患者对治疗依从性，提高“心身疾病”的疗效。四、新的医学模式的建立1、传统的“生物”医学模式被修正：按照传统的“生物”医学模式，对一种疾病的诊断常常需要“一定的临床表现、一定的客观证据、一定的病理基础和一定的治疗效果”四方面的依据，可是我们在实际临床工作中发现：有许多用“生物”医学模式难以解释的症状和体征、难以找到令人满意的客观证据、到目前为止还尚未找到其病理基础者，使用“调整神经递质药物”后往往可以取得意想不到的疗效。另外，对一些“器质性”症状和体征，以及有明确病理学证据者，如果对其针对性治疗仍无效者，可以使用心理调节药物，有时也会取得“神奇”疗效。因此，在诊治疾病时，既要分辨有无躯体疾病，也要充分考虑有无“心理因素”的影响，这就要求我们摈弃传统的“生物”医学模式，接受现代的“生物—心理—社会”医学模式理论。如同其他新生事物在开始阶段会受到怀疑和责难一样，由于受“传统‘生物’医学模式的教育、微生物等致病作用的认识及治疗的有效性、过度客观检查在临床中的误导、医疗市场化的驱使、病人对客观检查的认可、以及心理治疗效果有限”等诸多因素的影响，目前国内医学界对“心身疾病”还存有争论，这就要求我们继续加强认识和研究的力度。2、现代的“生物—心理—社会”医学模式得到改良：世界卫生组织（WHO）在20世纪中期所提出的“健康”新概念中就明确指出：“健康不仅仅是指没有疾病或虚弱，而是一种生理、心理和社会适应的完好状态”。根据此标准，临床医生在诊治疾病的同时，必须认真考虑心理、社会等因素的影响。因此，按照传统的“生物”医学模式已经不能令人信服的解释一系列现代疾病了，其必然随着时代的进步而被“生物—心理—社会”医学模式所取代。按照现代“生物—心理—社会”医学模式理论，“心身疾病”是多种因果关系和重点混合、复合形成的，不同的“心身疾病”在不同阶段，各种因果关系和重点所起的作用不同。“生物—心理—社会”医学模式虽然实现了对“生物”医学模式的超越，但它毕竟是恩格尔早在1977年就提出的，具有明显的时代特征，已经不能完全满足当代医学发展的需要了。“生物—心理—社会”医学模式要求医学把人看成是一个多层次的、完整的连续体，也就是在健康和疾病问题上，要同时考虑生物的、心理的和行为的，以及社会的各种因素的综合作用，“社会因素”被视为影响“心理”的唯一因素。要适应新形势下医学发展的需要，原有的“生物—心理—社会”医学模式必将会被崭新的“生物—心理”医学模式所取代。3、新的“生物—心理”医学模式建立：其实，“社会因素”并不是影响“心理”的唯一因素，“社会因素”仅仅是作为众多心理应激原中的一种作用于易感者，导致一系列临床症状的发生，从而引起“新的疾病”或者加重“原有的疾病”。我们既不能够像“生物”医学模式那样忽视“社会因素”对疾病的致病作用，也不应该像“生物—心理—社会”医学模式那样片面夸大“社会因素”对疾病的致病作用，而是应当以事实为依据，充分采纳所有医学模式的优点，建立新的、科学的“生物—心理”医学模式，只有这样，才能推动科学技术的发展，才能体现科学的发展观。五、建立新的医学模式需打破的屏障由于目前“医学专业学科划分太细、医学生实习流于形式、毕业后分科难以有整体观念、循证医学的误区越来越大、‘心身疾病’的复杂性、以及‘神经递质调节药物’治疗的有限性”等不利因素的制约，“心身疾病”的诊治仍十分艰难。但随着人们对“心身疾病”的充分认识，并借助厂家搭台，跨学科交流、国外优秀药品的引进、医疗市场的规范、以及追求“大医精诚”精神的能人志士日益增多，现代医学模式理论的发展是势不可挡的。近年来，虽然对“心身疾病”认识的历尽艰难，但我们也取得了丰硕的成果，在总结经验的基础上，我们发现想要充分认识“心身疾病”，必须突破三道屏障：1、打破旧的“生物”医学模式和“生物—心理—社会”医学模式的禁锢，建立新的、科学的“生物—心理”医学模式；2、打破过度客观检查的误导，它使我们对疾病的认识陷入到了重重迷雾之中，这就要求我们应用自然观与自然辩证法以及科学而理性的思维，建立理性认识客观检查的能力，“拨云见日”、“去伪存真”的分析辅助检查的结果；3、打破“生物”医学模式下的“证据推理法”，建立全新的“生物—心理”医学模式下的“理性推理法”。在诊断方面，可以放弃一些不必要的顾虑；在治疗方面，放弃“抗焦虑、抑郁药物”的称谓，将其统称为“神经递质调节药物”；在治疗原则方面，避免“只见病不见人”的现象，打破“心理”和“精神”的瓶颈，建立“广义心理学”和“心身消化病学”的概念。六、“黛力新”改变了我们的思维模式及工作方法面对“心身消化病”的日益增加，有必要提醒消化科医师加强对“心身疾病”的重视和研究，尽快适应医学模式的转变。只有采取“心—身”相结合的综合防治措施，才能促进“心身疾病”的康复；否则，容易引起病程迁延，既浪费医疗资源，又给患者带来更多的损失和痛苦。在对“心身疾病”的研究中发现，不仅要注重“心－身”的联系，同时也要注重“身—心”的关系。实际上，躯体疾病也可以成为心理应激原而导致心理反应，即存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响病人的社会生活功能，又可以成为继发的躯体障碍的原因。消化系统大多受植物神经支配，故“心身疾病”更多，但在临床实践中很少得到重视，作为一个消化科医师，是使用“黛力新”等“神经递质调节药物”的有效性改变了自身对疾病本质的认识。它反证了“心身疾病”存在的普遍性，同时也引发了我们新的思维。七、“黛力新”成就了医生传统意义上的“心身消化病”常指消化性溃疡等器质性消化病，而现代的“心身消化病”除器质性消化病外还应该包括绝大多数的功能性消化病，如：功能性消化不良、功能性腹痛。消化系统的“心身疾病”是心理应激后全身“心身疾病”的一部分，精神疾病与本系统疾病为并发关系。目前，在消化领域由于“心身疾病”的概念在大多数消化科医师中尚未建立，对于属于“心身疾病”范畴的绝大多数功能性胃肠病和部分器质性消化病，由于“动力性疾病和功能性疾病”思维模式的禁锢，以及单纯“生物”医学模式的束缚，为临床诊治工作带来了许多困难。同时，为数不多的具备了“心身疾病”观念的消化科医师，在对上述疾病的诊治工作中合理应用“黛力新”等“神经递质调节药物”，取得了“神奇”的疗效，进而推动了消化系统疾病治疗观念的改变，并为“心身消化病”这一崭新理论的提出奠定了实践基础。八、“黛力新”拯救了患者“心身疾病”广泛存在于各临床专业学科，但是由于“心理”与“精神”的概念不清，以及各专业学科误导性客观检查的广泛应用，使得“心身疾病”的诊治难度加大，从而导致了对“心身疾病”的深层次认识得不到发展。在医学模式改变的今天，作为精神科和非精神科的学者必须在肯定自身专业业绩的基础上，敢于否定理论和实践中的不足，才能使医学得以创新，最终为患者解除病痛。九、“黛力新”的成功彰显了医疗市场的意义随着时代的发展，药物需要满足的层面也愈来愈多：“患者需要有效、合理的治疗；医生需要疗效确切、毒副作用少、性价比高的良药；有经验的医生更需要认识世界，以及被世界所认识的平台”，药品生产和销售企业的工作重点应当与时俱进的调整为：搭建一座药品与医生之间的“桥梁”，使药品通过医疗渠道更好的服务于患者。十、合作共赢，推进“医理通天下，善举度众生”愿望的实现作为一名称职的医务工作者，必须具有高度的社会责任感、超强的悟性和非凡的胆略，才能在“救死扶伤、治病救人”的医疗工作中，和药品生产和销售企业做到合作共赢，从而共同推进“医理通天下，善举度众生”愿望的最终实现。

李建生

儿童多饮多尿发育迟缓当心颅咽管瘤

儿童颅咽管瘤是儿童最常见的颅内先天性肿瘤。据了解，在我国人群中的颅咽管瘤发病率占全部颅内肿瘤的4.7-6.5%。其中，70%为15岁以下的儿童。由于儿童颅咽管瘤首发症状表现为视力下降，极易被误诊，因此家长一定不能掉以轻心。有父母带孩子来我科室就诊，讲诉孩子视力下降，头晕，但在眼科检查后发现并不是眼睛的问题，于是来神经外科检查，CT检查后发现：孩子所患的是颅咽管肿瘤，这是父母没有想到的，也是此类肿瘤容易被误诊或耽误的原因。”第四军医大学第一附属医院西京医院神经外科教授贺晓生主任说，颅咽管瘤是一种良性先天性肿瘤，但其生长常累及下丘脑重要结构，所以需要彻底切除，以免影响患者的生长发育。但遗憾的是，由于家长或一些非专科医务人员缺乏相关知识，使患儿就诊太迟或不能得到有效治疗。如果当患儿视力严重损害后，即使开颅手术切除肿瘤，视力的损害也不能完全恢复，甚至失明。　　警惕五种发病信号　　信号一：视力视野改变　　以视力视野障碍为首发症状者并不少见，约占颅咽管瘤的60%～80%。由于肿瘤对视觉通路压迫部位的不同，临床上表现为不同的视野缺损。由于视交叉受压，出现双颞侧(两眼外侧)偏盲，一侧视束(视交叉与外侧膝状体之间的一段)受压可产生同向性偏盲(即一眼的外侧性盲和另一眼的内侧性盲)，压迫一侧视神经可产生单眼视力下降或失明。由于小儿有时不能叙述视野情况或检查时不合作，常难以测定其视野的改变情况。　　信号二：颅内压增高　　这种情况多见于儿童颅咽管瘤，可为首发症状，这主要是由于肿瘤阻塞脑室体系造成脑积水、脑压升高所致。在临床上表现为头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿、复视和颈痛等。婴幼儿和部分小儿发病者，可有颅缝裂开，头颅增大，叩之呈“破壶”音。　　信号三：内分泌紊乱　　在颅咽管瘤病人中2/3者出现内分泌紊乱症状，比如，多饮多尿、发育延缓和身材短小。如果是男性青少年发病者，性器官可不发育，第二性征缺乏。　　信号四：意识变化　　部分患儿出现意识障碍，表现为淡漠或嗜睡，少数可出现昏迷。这可能是由于丘脑下部受损，及由于脑疝的发生致使中脑受压所造成。　　信号五：视神经乳头改变　　由于颅内压增高，患儿出现视神经乳头水肿，日久则产生视神经萎缩，视力下降以至失明。肿瘤直接压迫视神经则产生原发性视神经萎缩。　　选择正规大医院就诊　　如果孩子有以上症状，家长要尽快带其到正规医院进行检查，以便确诊。“目前，头颅CT和MRI(磁共振)是最先进、最简单、最准确的检查手段。对于该病的治疗，手术是目前的首选方法。”贺晓生主任说，近年来，在条件好的专业脑外科医院中，显微外科技术有了很大进步，能最大限度保护神经组织，使手术更加安全。由于颅咽管瘤切除术所涉及的区域密布着重要的神经、血管等结构，是神经外科的难点，因此，家长在给患儿选择就诊医院时一定要谨慎，要选择正规大医院治疗。此外，医生除具备相关的解剖学知识、广博的神经内分泌学知识外，还必须具备熟练的手术技巧，稳定的心理素质，这样才能保证手术成功。

贺晓生

脑梗塞

脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。大脑中动脉闭塞综合征最为常见。（一）1.主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。大脑后动脉闭塞综合征（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。（三）脑桥梗死，常见综合征如下：1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。（四）延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。（五）基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。特殊检查主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。（一）脑结构影像检查1．头颅CT头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅MRI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD）目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影（DSA）脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。（三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。2．脑功能评定主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。诊断与鉴别诊断诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1.脑出血发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。2.脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。疾病治疗脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗，以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90mmHg，理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压的措施。2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：（l）血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。3）调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时，应注意合理配伍并监测不良反应。（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。特殊治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者。（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通，向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。①溶栓适应证：·A．年龄18-80岁；·B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。·B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。·C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。·D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。·E．已口服抗凝药，且INR>15；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。·F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。·G．血压：收缩压>180mmhg，或舒张压>100mmhg。·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150mg/d；（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。3）抗凝治疗，主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂。（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等，对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。5）其它特殊治疗，如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗，如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。并发症的防治脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。康复治疗和心理调节治疗应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’，对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其早日重返社会。疾病预后本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。

曾海

脑心综合征

脑心综合征是指各种急性脑部病变（卒中、癫痫、外伤等）累及丘脑下部、脑干和自主神经系统，继发心脏损害，其主要表现包括心电图复极改变、心律失常、心衰、心肌酶活性升高及心功能障碍等，严重者可发生猝死。随着脑病的好转，心电图、心肌酶谱等指标亦随之恢复。脑心综合征不包括脑病发生前已经存在心脏疾病。1954年Bruch首次报告了一组急性卒中患者出现了心电图异常。1987年Samuels提出卒中后脑源性心脏损害由交感超载导致的假说，卒中（尤以脑出血为甚）引起中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺大量释放，通过激活钙离子使心肌纤维异常收缩，甚至心肌细胞坏死，导致心电图改变、心肌酶谱异常升高。卒中后脑心综合征发生率在60%以上，以蛛网膜下腔出血最为突出。心电图异常多在发病后12小时~2天内出现，心律失常大多在2~7天内消失，波形异常可持续1~2周，甚至长达1月。卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。心律失常常影响心脏功能，脑灌注减少，进而加重原发脑损伤，影响患者预后。神经解剖学和电生理学研究显示，岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢，岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱。交感神经活动主要由右侧岛叶调节，而副交感神经活动主要由左侧岛叶支配。岛叶与边缘系统、下丘脑等部位有着广泛的联系，在脑源性猝死中起关键作用。动物研究发现，通过增加交感神经的活动或注入过量儿茶酚胺可出现极其相似的心肌病理改变，而beta阻滞剂可阻止这种变化。这些变化主要集中在心内神经末梢而非血管分布，离心内神经末梢越远病变越轻，提示卒中后的心脏改变为神经源性。有趣的是，与右利手患者比较，左利手患者发生猝死的风险较低。笔者曾诊治1例左侧岛叶栓塞患者，心电图提示III度房室传导阻滞，历时6周左右最终恢复正常。积极治疗原发病是改善心肌损害的根本措施、倍他乐克、ACEI、安体舒通或可改善预后。笔者曾收治同时出现卒中和心肌梗死患者3例，预后极差，生存期多在4周内。参考文献略

钱云

如何诊断“植物人”

　　1994年美国多学科PVS研究组提出的“植物状态”（VS）新概念是：“患者完全失去对自身及周围环境的认知，有睡眠－醒觉周期，丘脑下部及脑干的自主功能完全或部分保存”。此种状态可以是短暂的，是急性或慢性严重脑损伤恢复过程中的一个阶段，也可以是永久性的。VS也可能是神经系统某些变性或代谢性疾病或先天性畸形不断进展的结果。急性外伤性或非外伤性脑损伤后1个月的VS即可诊断为PVS，而变性或代谢性疾病或发育畸形所致的植物状态，必须持续1个月以上才能诊断为PVS。但日本学者大多主张以3个月为界限。　　多数学者认为，VS的诊断主要根据临床表现，客观检查如EEG、SEP、BAEP、CT、MRI和SPECT只能作为辅助参考。1996年及2001年南京PVS会议明确了我国诊断标准如下：⑴认知功能丧失，无意识活动，不能接受指令；⑵保持自主呼吸和血压；⑶有睡眠－醒觉周期；⑷不能理解和表达语言；⑸能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑹可有无目的性眼球跟踪运动；⑺丘脑下部及脑干功能基本保存。以上状态持续一个月以上者即为PVS。　　对此提出的鉴别诊断是：⑴昏迷：昏迷是既无觉醒也无认知，包括迁延性昏迷在内绝大多数患者不能睁眼。而VS是有觉醒而无认知，能睁眼。⑵脑死亡：包括脑干功能在内的全脑功能不可逆丧失，无法保持自主呼吸和血压，必须用呼吸机、药物才能维持。而植物状态脑干功能基本保存，可保持自主呼吸和血压。⑶闭锁综合征：病人桥脑基底部损伤致其以下双侧锥体束损害，除眼睛能活动外，随意运动丧失，但意识完全清醒，能用眼球垂直运动或睁闭眼示意。⑷最低意识状态：一种意识的严重改变情况，有极小但很明确的自我和环境觉醒的行为证据。

贺世明

医学科普－松果体细胞肿瘤

发生于松果体实质细胞的肿瘤包括松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤。过去称为松果体瘤者大多为生殖细胞瘤或非典型畸畸胎瘤，而真正的松果体细胞瘤很少见。年龄分布范围较广，松果体细胞瘤多见于成人．儿童多为松果体母细胞瘤。另女性别间比率基本相等。【病理】大体标本多为灰红色，质地软，略呈半透明状。肿瘤可突人第三脑室内生长，基底部呈浸润性生长，与周围境界不清。镜下观察，肿瘤细胞或松散分布，或聚集成小团，细胞直径较大而且有许多胞浆，核浓染，多呈不规则形．肿瘤细胞之间有少量血管分布，有时可见肿瘤细胞形成典型的和不典型的环状排列，偶见形成类似假菊形团样结构。肿瘤恶变后核分裂像多见，且易沿脑脊被循环播散，形成蛛网膜下腔种植。电镜下瘤细胞特征性地排列成团状，之间分隔以无数纤细而交错的突起，核周质丰富，核周质与突起均呈疏电子性，其中有神经分泌颗粒，核圆形，无边界的核仁结构，在铀突膜桥粒样局限性增厚处有空心小泡聚集。松果体母细胞瘤超微结构缺乏松果体细胞瘤的细胞特征，胞体较多形性，密集拥挤成片，核周质及细胞小器均少见。【临床表现】病程长短不一，取决于肿瘤的组织学类型、位置(偏前或偏后)和体积大小。一般病程较短，多在1年以内。由于生长在大脑大静脉池内，上方为胼胝体压部，下方为中脑四叠体，后下隔小脑幕与小脑上蚓部相邻近。肿瘤的发展过程所产生临床症状土要有三方面：①颅内压增高。②邻近结构受压征。②内分泌紊乱。(1)颅内压增高肿瘤突向第三脑室后部梗阻导水管上口．或向前下发展使导水管狭窄或闭锁，以致早期发生使阻性脑积水及颅内压增高。(2)邻近脑受压征1)眼征：肿瘤压迫四叠体上丘可引起眼球向上下运动障碍、瞳孔散大或不等大等。Parinoud于1883年首先指出此部位肿瘤可致眼球上视不能，并同时伴有瞳孔散大和光反应消失，而瞳孔的调节反应存在。故此体征称为Parinaud综合征。实际上典型的Parinaud综合征并不多见，后来常以单纯上视不能也称为Parinaud综合怔。2)听力障碍：肿瘤体积较大时可压迫四叠体下丘及内侧膝状体而出现双侧耳鸣和听力减迟。3)小脑征：肿瘤向后下发展可压迫小脑上脚和上则部，故出现躯干性共济失调及眼球震额。4)丘脑下部损害：可能是肿瘤直接侵犯或播散性种植到丘脑下部所致，亦有因肿瘤使导水管梗阻，造成第三脑室前部扩大而影响视丘下部的因素，症状表现为尿崩症、嗜睡和肥胖等。(3)内分泌症状内分泌症状表现为性征发育停滞或不发育。正常松果体腺可分泌褪黑激素(melatonm)，它可抑制垂体前叶的功能，降低垂体前叶内促性腺激素的含量和减少其分泌，而儿童及青春期前期松果体的功能表现活跃，因而抑制了性征的过早发育。至青春期时松果体逐渐退化使得性征发育成熟。故性征发育迟缓者在松果体区肿瘤中可见于松果体细胞瘤病人。(4)其他症状由于颅内压增高和肿瘤直接压迫中脑，部分病人可出现癫痫发作、病理反射甚至意识障碍。松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤可发生细胞脱落并沿脑脊液循环播散性种植，引起相应的旧床症状。【辅助检查】CT及MRI检查：CT平扫肿瘤可呈低密度、等高混杂密度或均一稍高密度病灶，肿瘤呈边界清楚的类圆形病灶，可有散在小钙化灶，双侧例脑室及第三脑室前部扩大，有室管膜或室管膜下转移者可见两侧侧脑室及第三脑室周围带状赂高密度病灶，可里均匀一致的对比增强。MRI检查肿瘤在Tl加权像呈等信号，也可呈低信号，而在T2加权像为高信号。矢状扫描有助于了解肿瘤的生长方向以及中脑受压的程度，Gd-DTPA增强对比亦为均一强化表现。【治疗及预后】松果体细胞瘤的治疗应以手术治疗为主，因为该肿瘤的病理性质所决定，肿瘤对放射治疗不十分敏感，而部分病人在脑室分流术后虽颅内压已不高，但中脑受压的体征却更加明显，只有直接手术切除肿瘤才能解除对脑干的挤压。根据肿瘤的发展方向，要采用不同的手术入路，主要有经Poppen入路，经胼胝体穹隆间入路等。对于肿瘤未能全切除且脑脊液循环梗阻未能解除者，应及时行侧脑室-腹腔分流手术。作为辅助疗法．术后可予以放疗。本病远期疗效不佳，早年病例1年生存率可达75％，但5年生存率几乎为0。这远远较国外近期报道的松果体细胞瘤生存率为低、Schild(1993)报告的18例松果体细胞瘤随访中．5年生存率高达67％。

许志勤

脑出血的概述

　　概述　　脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。　　病因　　高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。当具备上述改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。　　症状　　本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。　　(一)全脑症状。　　1.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。　　2.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重;朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多　　3.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。　　4.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。　　5.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象。　　6.脑膜刺激征。　　(二)局限性神经症状。　　1.大脑基底区出血。　　2.脑叶性出血。　　3.脑室出血。　　4.桥脑出血。　　5.小脑出血。　　检查　　1.脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性。　　2.头颅ct检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。　　3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。　　治疗　　(一)急性期。　　1.内科治疗：　　(1)一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。　　(2)调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。　　(3)降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。　　(4)注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。　　(5)防治并发症。　　2.手术治疗：　　进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。　　(二)恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。　　1.防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。　　2.功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。　　3.药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶q10、维生素b类、维生素e及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。　　4.理疗、体疗及针灸等。

唐宗椿

脑膜瘤的一些常识

1.什么叫脑膜瘤？脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，发病率占颅内肿瘤的19.2%，居第2位，女性：男性为2：1，发病高峰年龄在45岁，儿童少见。凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。矢状窦旁，大脑凸面，大脑镰旁者多见，其次为蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位，生长在脑室内者很少，也可见于硬膜外。其它部位偶见。2.得了脑膜瘤该怎么治疗？对脑膜瘤的治疗，以手术切除为主。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。脑膜瘤大多属良性，如能早期诊断，在肿瘤尚未使用周围的脑组织与重要颅神经、血管受到损害之前手术，应能达到全切除的目的。但是有一部分晚期肿瘤，尤其是深部脑膜瘤，肿瘤巨大，与神经、血管、脑干及丘脑下部粘连大紧，或将这些神经、血管包围不易分离，这种情况下,不可勉强从事全切除术，以免加重脑和颅神经损伤以及引起术中大出血的危险，甚至招致病入死亡或严重残废。宜限于肿瘤次全切除，缩小肿瘤体积，辅以减压性手术，以减少肿瘤对脑的压迫作用，缓解颅内压力，保护视力。或以分期手术的方法处理。对确属无法手术切除的晚期肿瘤，行瘤组织活检后，仅作减压性手术，以延长生命。恶性者可辅以放疗。　　3.脑膜瘤术后效果怎么样？脑膜瘤术后平均生存期为9年，另有报道脑膜瘤术后10年生存率为43%～78%。脑膜瘤系良性肿瘤，术后复发多发生在原病灶部位，第一次手术切除越干净（包括术后放疗越及时），术后复发的机会就越小。4.什么样的脑膜瘤不需要手术治疗?脑膜瘤的发生率大约占所有颅脑肿瘤的15%，是成人颅内最常见的良性肿瘤，它们大多生长缓慢，常常需要经过许多年，且极少恶变。所以很多患者是在无症状情况下行常规体检发现的，“纯属意外"。对于已经产生临床症状（如癫痫，虚弱乏力，感觉缺失，颅神经功能紊乱等）的脑膜瘤，应该手术治疗。对于那些没有临床症状的小脑膜瘤，年龄较大，身体虚弱的患者，可以首选观察，不用手术或采取伽玛刀放射性治疗。具体病例如何处理，要咨询有经验的临床医生。5.做了脑膜瘤手术，术后饮食有什么禁忌的吗？有哪些需要注意的？答：没有什么需要特殊注意的饮食，保持规律生活及健康饮食即可，多吃蔬菜，补充一些维生素，这样可以提高自身免疫力。

贺世明

得了颅内动脉瘤怎么治疗

　　颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。　　症状和体征　　(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：　　①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。　　②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。　　③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。　　先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天；大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天；颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。　　(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。　　①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状；部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。　　②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。　　脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。　　③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：　　A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。　　B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。　　C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。　　D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。　　④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。　　(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：　　①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹；大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹；颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%；表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。　　②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。　　③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。　　④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。　　⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。　　⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。　　(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤；巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现；巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤；巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。　　(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。　　2.动脉瘤破裂后的变化　　(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。　　(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。　　①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：　　A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。　　B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。　　C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。　　②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。　　③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。　　(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。　　①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：　　A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。　　B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。　　C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。　　D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。　　②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：　　A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。　　B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。　　C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱；额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。　　D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。　　E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。　　3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：　　(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。　　①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。　　②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。　　由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方；B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧；C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型；D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。　　③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。　　④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。　　⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：　　A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。　　B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。　　C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。　　D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。　　E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。　　由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早；缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。　　海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝；中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征；向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎；向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等；向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。　　⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。　　(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。　　①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：　　A.85%的病人可伴有Willis环发育异常。　　B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。　　C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。　　D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。　　E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。　　②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。　　③大脑前动脉主干动脉瘤；较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。　　(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。　　①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。　　②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。　　④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。　　(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：　　①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。　　②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。　　③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。　　④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。　　⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。　　(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：　　①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难；损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。　　②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛；小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。　　③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。　　④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。　　(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：　　①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。　　②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。　　(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。　　临床特点为：　　①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。　　②病人好发年龄在43～70岁。　　③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。　　④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%；47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。　　⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。　　⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。　　⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。　　⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。　　(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：　　①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。　　②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。　　③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。　　④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。　　⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。　　未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。　　(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。　　①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成；完全血栓形成；无血栓形成。　　②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样；B.突发的蛛网膜下腔出血。　　③临床表现：　　A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。　　B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。　　C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。　　D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。　　巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。　　血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。　　④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：　　A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。　　B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。　　C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。　　D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。　　E.脑血管痉挛。

张洪钿

儿童颅咽管瘤治疗视频

儿童颅咽管瘤是儿童最常见的颅内先天性肿瘤。据了解，在我国人群中的颅咽管瘤发病率占全部颅内肿瘤的4.7-6.5%。其中，70%为15岁以下的儿童。由于儿童颅咽管瘤首发症状表现为视力下降，极易被误诊，因此家长一定不能掉以轻心。点击下面网址观看视频：http://my.tv.sohu.com/us/2558322/80831461.shtml切勿延误最佳治疗时期有父母带孩子来我科室就诊，讲诉孩子视力下降，头晕，但在眼科检查后发现并不是眼睛的问题，于是来神经外科检查，CT检查后发现：孩子所患的是颅咽管肿瘤，这是父母没有想到的，也是此类肿瘤容易被误诊或耽误的原因。”第四军医大学第一附属医院西京医院神经外科教授贺晓生主任说，颅咽管瘤是一种良性先天性肿瘤，但其生长常累及下丘脑重要结构，所以需要彻底切除，以免影响患者的生长发育。但遗憾的是，由于家长或一些非专科医务人员缺乏相关知识，使患儿就诊太迟或不能得到有效治疗。如果当患儿视力严重损害后，即使开颅手术切除肿瘤，视力的损害也不能完全恢复，甚至失明。警惕五种发病信号　　信号一：视力视野改变以视力视野障碍为首发症状者并不少见，约占颅咽管瘤的60%～80%。由于肿瘤对视觉通路压迫部位的不同，临床上表现为不同的视野缺损。由于视交叉受压，出现双颞侧(两眼外侧)偏盲，一侧视束(视交叉与外侧膝状体之间的一段)受压可产生同向性偏盲(即一眼的外侧性盲和另一眼的内侧性盲)，压迫一侧视神经可产生单眼视力下降或失明。由于小儿有时不能叙述视野情况或检查时不合作，常难以测定其视野的改变情况。　　信号二：颅内压增高　　这种情况多见于儿童颅咽管瘤，可为首发症状，这主要是由于肿瘤阻塞脑室体系造成脑积水、脑压升高所致。在临床上表现为头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿、复视和颈痛等。婴幼儿和部分小儿发病者，可有颅缝裂开，头颅增大，叩之呈“破壶”音。　　信号三：内分泌紊乱　　在颅咽管瘤病人中2/3者出现内分泌紊乱症状，比如，多饮多尿、发育延缓和身材短小。如果是男性青少年发病者，性器官可不发育，第二性征缺乏。信号四：意识变化部分患儿出现意识障碍，表现为淡漠或嗜睡，少数可出现昏迷。这可能是由于丘脑下部受损，及由于脑疝的发生致使中脑受压所造成。信号五：视神经乳头改变由于颅内压增高，患儿出现视神经乳头水肿，日久则产生视神经萎缩，视力下降以至失明。肿瘤直接压迫视神经则产生原发性视神经萎缩。　　选择正规大医院就诊　　如果孩子有以上症状，家长要尽快带其到正规医院进行检查，以便确诊。“目前，头颅CT和MRI(磁共振)是最先进、最简单、最准确的检查手段。对于该病的治疗，手术是目前的首选方法。”贺晓生主任说，近年来，在条件好的专业脑外科医院中，显微外科技术有了很大进步，能最大限度保护神经组织，使手术更加安全。由于颅咽管瘤切除术所涉及的区域密布着重要的神经、血管等结构，是神经外科的难点，因此，家长在给患儿选择就诊医院时一定要谨慎，要选择正规大医院治疗。此外，医生除具备相关的解剖学知识、广博的神经内分泌学知识外，还必须具备熟练的手术技巧，稳定的心理素质，这样才能保证手术成功。

贺晓生

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