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你有过眩晕吗？

眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种动性或位置性错觉，它涉及多个学科。眩晕可根据病因分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕是由与平衡直接有关的器官引起，眼、本体觉或前庭系统疾病引起，有明显的外物或自身旋转感。假性眩晕多由全身系统性疾病引起，如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、内分泌病等。根据引起眩晕的部位分为周围性与中枢性。1.周围性眩晕由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段（在内听道内）病变引起的眩晕为周围性眩晕，包括急性迷路炎、梅尼埃病等。其特点为：①眩晕为剧烈旋转性，持续时间短，头位或位置改变可使眩晕加重明显。②眼球震颤：眼震与眩晕发作同时存在，多为水平性或水平加旋转性眼震。通常无垂直性眼震，振幅可以改变，数小时或数日后眼震可减退或消失，向健侧注视时眼震更明显。头位诱发眼震多为疲劳性，温度诱发眼震多见于半规管麻痹。③平衡障碍：多为旋转性或上下左右摇摆性运动感，站立不稳，自发倾倒，静态直立试验多向眼震慢相方向倾倒。④自主神经症状：如恶心、呕吐、出汗及面色苍白等。⑤常伴耳鸣、听觉障碍，而无脑功能损害。2.中枢性眩晕是指前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起的眩晕。特点：①眩晕程度相对地轻些，持续时间长，为旋转性或向一侧运动感，闭目后可减轻，与头部或位置改变无关。②眼球震颤粗大，可以为单一的垂直眼震和（或）水平、旋转型，可以长期存在而强度不变。眼震方向和病灶侧别不一致，自发倾倒和静态直立试验倾倒方向不一致。③平衡障碍：表现为旋转性或向一侧运动感，站立不稳，多数眩晕和平衡障碍程度不一致。④自主神经症状不如周围性明显。⑤无半规管麻痹、听觉障碍等。⑥可伴脑功能损害，如脑神经损害、眼外肌麻痹、面舌瘫、球麻痹、肢体瘫痪、高颅压等。常见的眩晕症1.耳石症或良性阵发性位置性眩晕在临床上最为常见。一类为特发性称之为耳石病，另一类为继发性，继发于梅尼埃病、突聋、病毒性迷路炎、内听道动脉缺血、偏头疼、头部外伤、中耳和内耳术后，人工耳蜗术后，耳毒性药物损害，耳硬化症，慢性中耳炎及颈性眩晕等，上述各种疾病导致了半规管的炎症或缺血损伤而致耳石脱落。正常情况下耳石是附着于耳石膜上的，当一些致病因素导致耳石脱离，这些脱落的耳石就会在内耳内被称作为内淋巴的液体里游动，当人体头位变化时，这些半规管亦随之发生位置变化，沉伏的耳石就会随着液体的流动而运动，从而刺激半规管毛细胞，导致机体发生强烈性眩晕，时间一般较短，数秒至数分钟，可周期性加重或缓解。病程时间长短不一。表现眩晕与头位有关，起病突然，开始为持续性眩晕，数天后缓解，转为发作性眩晕。但当头处于某一位置时即出现眩晕，可持续数十秒，转向或反向头位时眩晕可减轻或消失。可见显著眼震，其眩晕持续时间差别很大，发病后多数在几小时或数日内自行缓解或消失。2.梅尼埃病，曾称美尼尔病病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。临床表现是眩晕呈间歇性反复发作，间歇数天、数月、数年不等。常突然发生，开始时眩晕即达到最严重程度，头部活动及睁眼时加剧，多伴有倾倒，因剧烈旋转感、运动感而呈惊恐状态，伴有耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、面色苍白、脉搏缓慢、血压下降和眼球震颤。每次持续时间数分钟至几小时不等，个别呈持续状态，连续数日。每次发作过后疲乏、思睡。间歇期平衡与听力恢复正常。多次发作后眩晕随患侧耳聋的加重反而减轻，发展到完全耳聋时眩晕也消失。3.椎基底动脉VBA系统缺血性病变有眼球震颤而不伴神经系统其他症状和体征。按临床表现分为：①短暂缺血发作型发作无定时，可一日内数次或数日1次，一般数分钟至半小时缓解或消失。轻者仅有眩晕、不稳，重者频繁发作进展为完全性迷路卒中。②进展性卒中型发病后眩晕、耳鸣、耳聋持续进展加重，数日后达高峰。③完全性卒中型发病后数小时眩晕、不稳、耳鸣、耳聋达高峰，明显眼震。数周后症状可逐渐减轻。常遗有听力障碍头晕。还有其他病变也可导致眩晕，都属于眩晕症的范畴，如：小脑出血、颈部病变、颅内肿瘤、颅脑外伤、药物或毒物中毒、炎性脱髓鞘疾病等。检查1.耳科检查外耳道检查、前庭功能检查、眼震电图、听力检查VEP/BAEP等。2.神经系统检查检查与前庭系统相关的部分、星迹试验、偏指试验、视力和眼底检查。3.内科其他疾患引起的眩晕检查更应尽可能做全面体检，如血压、脉搏的测试等。4.影像与电生理相关检查头颅CT、CTA，脑MRI、DSA、TCD，心电图，EEG等。5.血液化验检查血常规、生化检查。治疗眩晕不是一种疾病，而是某些疾病的综合症状。引起眩晕的疾病涉及许多临床科室，包括耳鼻咽喉科、眼科、骨科及内科。主要治疗有以下方面。1.病因治疗（1）前庭功能尚属可逆损害性眩晕这一类预后较好，如良性阵发性位置性眩晕，浆液性迷路炎等。治疗应针对病因，一旦病因解除，眩晕消失，前庭功能可恢复。（2）前庭功能一次性损害不可逆转的眩晕征如化脓性迷路炎、突聋、前庭神经元炎等，病因虽除，迷路或前庭功能完全破坏，前庭功能不能恢复，需依靠前庭中枢代偿消除眩晕。（3）病因难治的前庭功能波动性损害或不可逆性损害如动脉硬化或高血压、颈椎病导致的眩晕等，治疗效果差。保守治疗无效者可行外科治疗。2.对症治疗（1）眩晕发作时保守治疗选择最舒适位置，避免声光刺激，解除思想顾虑。（2）前庭神经镇静药异丙嗪（非那根）、地西泮（安定）等。（3）防止呕吐制剂阿托品、山莨菪碱。（4）利尿及脱水药速尿、甘露醇等。（5）血管扩张药银杏叶提取物、丹参、川芎嗪等。（6）激素类泼尼松、地塞米松。（7）维生素类维生素C、维生素E。（8）吸氧一般用高压氧或5%二氧化碳混合氧吸入治疗。3.其他治疗眩晕症病因复杂，牵涉学科广泛，但有些眩晕疾病（如良性阵发性位置性眩晕）可通过复位治疗，达到痊愈，治疗效果好。手术治疗眩晕类疾病必须有明确定位诊断和适应证。预防由于眩晕症状涉及多个学科、多种疾病，所以在疾病预防方面较为困难。往往眩晕的发作并无先兆，有些诱因尚不确切，如周围性眩晕前庭神经炎，30%有前期感冒病史，推测病毒性感染是其发病因素。但大多数感冒不一定引起前庭神经炎，所以发病前期并无良好的干预手段。中枢性眩晕应早期检查MRI、DSA，有助于相关疾病的诊治。

籍振国

颅内病变的定位诊断

一、额叶病变额叶的主要功能是控制随意运动、语言、情感和智能，并与内脏活动和共济运动有关。1.额叶前部：精神、情感、人格、行为和智能障碍。2.额叶后部（中央前回）：刺激症状为癫痫发作，破坏性病变引起对侧偏瘫。3.额叶底部：刺激症状为呼吸间歇、血压升高等自主功能障碍，破坏性病变造成精神障碍、愤怒或木僵。4.语言中枢（额下回后部）：病变表现为运动性失语；书写中枢（额中回后部）：病变表现为失写症；眼球凝视中枢：刺激性病变引起双眼向健侧的同向凝视，破坏性病变引起向患侧的同向凝视；排尿中枢受损表现为尿失禁。严重额叶损伤除痴呆外，可影响基底节和小脑引起假性帕金森病和假性小脑体征等。二、颞叶病变颞叶的主要功能是听觉功能。1.颞横回：刺激性病变表现为耳鸣和幻听，破坏性病变表现为听力减退和声音定位障碍。2.颞上回：前部病变引起乐感丧失，后部病变引起感觉性失语。3.颞中回和颞下回：病变表现为对侧躯干性共济障碍，深部病变合并同向上1/4象限缺损。4.颞叶内侧：病变表现为颞叶癫痫、钩回发作，破坏性病变表现为记忆障碍。5.颞叶广泛损害：表现为人格、行为、情绪及意识的改变，记忆障碍，呈逆向性遗忘及复合型幻觉环视。三、顶叶病变顶叶的功能与临近结构有重叠。1.顶叶前部：刺激性症状为对侧局限性感觉性癫痫和感觉异常，破坏性病变表现为对侧半身的偏身感觉障碍。2.缘上回和角回连同颞叶的上部：与语言有关。3.顶上小叶：皮质觉如实体觉，两点辨别觉和立体觉丧失。4.顶下小叶：失用、失写、失读等。四、枕叶病变枕叶的主要功能是视觉功能。1.视幻觉如无定形的闪光或色彩常提示枕叶病变。2.破坏性病变表现为同向偏盲，伴有“黄斑回避”（即两侧黄斑的中心视野保留）。3.双枕叶视皮质受损引起皮质盲，失明，但瞳孔对光反射存在。4.梭回后部病变引起精神性视觉障碍，表现为视物变形或失认，患者失明但自己否认。五、胼胝体病变1.膝部：上肢失用症。2.体部：前1/3病变表现为失语，面肌麻痹；中1/3损害表现为半身失用，假性球麻痹。3.压部：下肢失用和同向偏盲。4.胼胝体：广泛性损害表现为精神淡漠，嗜睡无欲，记忆障碍等症状。六、半卵园中心病变1.前部：对侧肢体单瘫和运动性失语。2.中部：对侧皮质感觉障碍，远端重于近端。3.后部：对侧同向偏盲和视力障碍。七、基底节和内囊病变基底节包括豆状核（苍白球和壳核）、尾状核、屏状核、杏仁核。1.纹状体（豆状核和尾状核）：手足徐动症（舞蹈病）、静止性震颤（帕金森综合症）。2.内囊前支：双侧额叶性共济失调症3.内囊膝部：对侧中枢性面舌瘫。4.内囊后支：对侧肢体偏瘫；对侧半身浅感觉障碍；偏盲和听觉障碍。八、间脑病变1.丘脑部：1）丘脑上部：病变累及松果体出现性早熟和尿崩。常见松果体区肿瘤。2）丘脑后部：累及外侧膝状体出现对侧同向偏盲，累及内侧膝状体引起听力减退。3）丘脑：刺激性症状引起对侧半身丘脑痛，破坏性症状为对侧半身深浅感觉障碍，还可引起共济失调、舞蹈病、多动症和丘脑手。2.丘脑底部累及Luys体：致对侧投掷症。3.丘脑下部：主要表现为内分泌和代谢障碍及自主神经功能紊乱。4.与丘脑和下丘脑相关的综合征：1）无动无语缄默症：下丘脑网状结构受损。2）间脑癫痫：脑外伤、第三脑室肿瘤和丘脑肿瘤均可引起，表现为自主神经系统发作症状：面部潮红，大汗淋漓等。九、脑干病变1.中脑：眼肌麻痹、对侧偏瘫、肢体多动、昏迷、去脑僵直、四肢瘫。2.脑桥：眼球凝视麻痹、对侧偏瘫、小脑共济失调、对侧半身感觉障碍、昏迷、双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫。3.延髓：舌下神经交叉瘫、交叉性感觉障碍和同侧小脑性共济失调、同侧球麻痹、同侧霍纳征和眩晕、眼球震颤。同侧舌瘫和对侧偏瘫、全身范围的伸肌持续紧张的强直性状态。延髓广泛性损害多表现为急性球麻痹和呼吸循环衰竭而死亡。十、颅底病变1.前颅窝：同侧视神经萎缩、对侧视神经乳头水肿伴同侧嗅觉丧失。2.中颅窝：1）视交叉综合症：双颞侧偏盲伴垂体内分泌紊乱，同时可伴有视神经萎缩和蝶鞍的改变。多为垂体腺瘤所致。2）眶上裂和眶尖病变：（1）眶尖综合症：表现为视神经萎缩或水肿，上睑下垂，眼球固定，角膜反射消失，眼神经和上颌神经分布区感觉障碍。（2）眶上裂综合征：除无神经变化外，余同上。3）海绵窦综合征：眼球固定，瞳孔散大，角膜反射减弱，可合并突眼及眼静脉回流障碍。4）岩部病变：（1）岩尖综合征：同侧三叉神经受累致面部疼痛或麻木，外展神经受累致眼球内斜、复视。常因乳突炎症扩散、鼻咽部及鼻窦肿瘤引起。（2）三叉神经旁综合征：面部疼痛。颈动脉交感丛受累致同侧Horner征。（3）蝶-岩综合征：同侧眼肌麻痹和三叉神经感觉障碍。3.后颅窝：1）内耳道综合征：病变起自内耳道，同侧面神经外周性瘫痪，同侧位听神经受累引起耳鸣、耳聋、眼球震颤和平衡障碍。2）角小脑角病变：三咽神经、舌下神经或外展神经受累症状。3）颈静脉孔区：相应神经症状。4）颅脊管综合征：枕大孔附近的病变常侵犯后颅窝和高位椎管两个间隔，先后累及小脑、延髓、后组脑神经和上段颈髓等结构。十一、小脑病变1.小脑半球：同侧肢体共济失调，眼球震颤，辨距不良，轮替障碍。指鼻和跟膝胫试验阳性，同侧半身肌张力降低。2.小脑蚓部：躯干性共济失调，小脑爆发性语言，少有肌张力降低和肢体异常。3.齿状核：运动过多，肌阵挛。4.小脑脚：小脑上脚病变引起同侧小脑共济失调，对侧红核病变引起不自主运动，头偏向病侧；小脑中脚病变出现额叶共济失调；小脑下脚损害引起同侧小脑性共济、平衡障碍，眼球震颤及书写障碍。

何碧

脊髓型颈椎病的鉴别诊断

本型颈椎病虽较为少见但症状严重，且多以隐性侵袭的形式发展，易误诊为其他疾患而延误治疗时机，因此其在诸型颈椎病中处于重要地位。由于其主要压迫或刺激脊髓及伴行血管而出现脊髓神经的感觉、运动、反射与排便功能障碍故称之为脊髓型颈椎病。很多患者多没有认识到该病的严重性，有的在神经内科或推拿理疗科等治疗，有的患者由于失治、误治导致严重的后果，甚至瘫痪。应引起足够重视，其鉴别诊断尤为重要。一、脊髓肿瘤病人有颈、肩、臂、手指的疼痛或麻木，同侧上肢为下运动神经元的损伤，下肢为上运动神经元的损伤。症状逐渐发展到对侧下肢，最后到达对侧上肢。压迫平面以下感觉减退及运动障碍的情况开始为Brown_Sequard综合征，最后发展为脊髓横贯性损害现象。其特点是：①X线平片显示椎间孔增大、椎体或椎弓破坏。②脊髓碘油造影，梗阻部位造影呈倒杯状，脊椎穿刺Queckenstedt试验阴性。③在完全梗阻病例，脑脊液呈黄色，易凝固，蛋白含量增高。二、后纵韧带骨化症因为后纵韧带的骨化使椎管狭窄，影响脊髓血液循环。严重者可以压迫脊髓引起瘫痪。脊髓造影和CT及核磁共振对其诊断有很大的帮助。三、枕骨大孔区肿瘤其症状是枕后痛，同侧上肢痉挛性麻痹，并发展到下肢、同侧下肢和对侧上肢。手和前臂肌肉有萎缩现象。有时可出现感觉改变。其特点是：①脊髓造影，梗阻的位置较高，碘油难以到达颅腔。②可出现颅凹脑神经的症状。③晚期可引起脑压升高，有眼底水肿、脑膜刺激征。四、脊髓粘连性蛛网膜炎其表现为脊神经感觉根(前根)和运动根(后根)的神经症状，或有脊髓的传导束症状。Queeckenstedt试验有不全梗阻或完全梗阻。细胞数及蛋白的增加无一定数值。其特点是：脊髓造影时，碘油通过蛛网膜下腔时困难，呈蜡泪状变化。五、脊髓空洞症(1)概述：本病与延髓空洞症均属慢性退行性病变，以髓内空洞形成及胶质增生为特点，其病程进展缓慢，早期影响上肢呈节段性分布，当空洞逐渐扩大时，由于压力或胶质增生不断加重，可使脊髓白质内的长传导束也被累及本病，临床上易与脊髓型颈椎病混淆。好发于颈胸段，有时感到臂部疼痛。其特点是：①发生于年轻人，多为20～30岁。②痛觉与其它深浅感觉分离，以温度觉减退或消失为明显。(2)鉴别要点：①感觉障碍：本病早期为一侧性痛觉及温度感觉障碍，当病变波及前连合时，则可有双侧手部、前臂尺侧及部分颈、胸部的痛温觉丧失，而触觉及深感觉则基本正常，此现象称为感觉分离性障碍。颈椎病患者则无此种现象。②营养性障碍：由于痛觉障碍不仅可在局部引起溃疡烫伤，皮下组织增厚及排汗功能障碍等病变，且可在关节处引起过度的增生及磨损性改变甚至出现超限活动而无痛感，此称为夏科氏关节病。应注意与因脊髓痨所致者鉴别。六、原发性侧索硬化症这是一种原因不明的神经系统疾病，当侵犯皮层脊髓运动束时，表现为双侧锥体束损伤，肌张力增高，浅反射消失，肌肉萎缩。其特点是：①无感觉障碍。②Queckenstedt试验通畅。③脊髓造影无阻塞现象。其运动神经元变性仅限于上运动神经元而不波及下运动神经元，较前者为少见，主要表现为进行性、强直性截瘫或四肢瘫无感觉及膀胱症状如病变波及皮质延髓束时，则可出现假性延髓性麻痹(假性球麻痹)征象。七、肌萎缩性侧索硬化症(1)概述：本病属于运动神经元疾患中的一种类型，是一种原因不明的脑干运动核、皮层脊髓束和脊髓前角细胞损害的疾病。其病因至今尚不明了。发病缓慢，好发于中年人的颈膨大部。在临床上主要引起以上肢症状重于下肢的四肢性瘫痪，因此易与脊髓型颈椎病相混淆，本病目前尚无有效的疗法，预后差，手术可加重病情或引起死亡；而脊髓型颈椎病患者则需及早施术，故两者必须加以鉴别，以明确诊断及选择相应的治疗方法。其特点是：①上肢肌肉萎缩性瘫痪，小肌肉明显，手呈鹰爪形。②下肢痉挛性瘫痪，腱反射活跃或亢进。③病变发展到脑干时，可发生延髓麻痹而死亡。(2)鉴别要点：①年龄特点：脊髓型颈椎病患者多在45～50岁以上，而本病发病年龄较早，常在40岁前后起病年轻者甚至30岁左右。②感觉障碍：本病一般均无感觉障碍，仅部分病例可有感觉异常主诉；而在颈椎病患者当引起脊髓受压出现运动障碍时，则均伴有感觉障碍症状与体征。③起病速度：颈椎病发病较慢且多伴有一定诱因；而本病则多无任何原因突然发病，常先从肌无力开始，且病情发展快。④肌萎缩情况：本病虽可发生于身体任何部位，但以上肢先发者为多，尤以手部小肌肉明显。大小鱼际肌和蚓状肌萎缩，掌骨间隙凹陷，双手可呈鹰爪状并迅速向前臂肘部及肩部发展，甚至引起颈部肌肉无力与萎缩，故对此类病例应常规检查胸锁乳突肌、肩胛提肌及颈部肌群以判定有无萎缩征。而颈椎病由于以颈5～6、颈6～7及颈4～5处多见，故肌肉受累水平罕有超过肩部以上者。⑤自主神经症状：本病少有出现此症状者而在脊髓型颈椎病患者常可遇到。⑥发音障碍：当侧索硬化波及延髓时(可在起病时出现但多见于本病的后期)可出现发音含糊渐而影响咀嚼肌及吞咽动作，而脊髓型颈椎病患者则无此症状，只有当病变波及椎动脉时方有轻度发音障碍。⑦椎管矢状径：本病时多属正常，而脊髓型颈椎病患者则显示较明显的狭窄征。⑧脑脊液检查：颈椎病患者多有不完全性阻塞及脑脊液生化检查异常等，而本病则多属正常。⑨脊髓造影：本病均属阴性，而颈椎病患者则有阳性所见。⑩其他：包括本病各期所特有的肌电图征、肌肉活组织检查以及CT和MRI检查等均有助于本病与脊髓型颈椎病的鉴别诊断。本病的预后较差，目前尚无有效措施阻止本病的进展，多在起病后数年至十余年死于各种并发症或呼吸障碍。八、共济失调症本病多有明显的遗传性，视其病变特点不同而分为少年脊髓型共济失调(又名Friedreich共济失调症)、脊小脑型共济失调、小脑型共济失调及周围型共济失调等数种且亚型较多。本病不难与脊髓型颈椎病鉴别，关键是对本病要有一个明确认识，在对患者查体时应注意有无肢体共济失调、眼球震颤及肢体肌张力低下等症状阳性结果有助于对本病的判定。九、颅底凹陷症(1)概述：近年来发现本病并非罕见，因无特效疗法，病员常求治于各医院门诊之间。由于其可引起脊髓压迫症状，因此应与脊髓型颈椎病加以鉴别。(2)鉴别要点：主要依据：本病属先天畸形，具有其固有的临床特点：①短颈外观：主要因上颈椎凹入颅内所致。②标志测量异常：临床常采用的为以下两种：A.颅底角：指蝶鞍和斜坡所形成的角度取颅骨侧位片测量之正常为132°，如超过145°则属扁平颅底。B.硬腭-枕大孔线：又名Chamberlain线，即硬腭后缘至枕大孔后上缘的连线在正常情况下，枢椎的齿突顶端低于此线如高于此线则属扁平颅底。③其他：本病患者发病年龄多较早，可在20～30岁开始发病；临床上多表现为四肢痉挛性瘫痪，且其部位较脊髓型颈椎病患者为高程度较重；多伴有疼痛性斜颈畸形及颈椎骨骼其他畸形；病程后期如引起颅内压增高，则可出现颅内症状。十、多发性硬化症(1)概述：本病为一种病因尚不十分明了的中枢神经脱髓鞘疾患，因可出现锥体束症状及感觉障碍而易与脊髓型颈椎病相混淆。本病虽在国内少见但也非罕见，其可引起与脊髓型颈椎病相类同的感觉障碍及肢体痉挛性瘫痪，故在诊断上应想及此病。本病尚无特效疗法手术可加剧病情甚至引起意外，因此切忌误诊。(2)鉴别要点：主要依据以下五点进行鉴别：①好发年龄：多在20～40岁之间，女性多于男性。②精神症状：多有程度不同的精神症状，常呈欣快状情绪易冲动。③发音障碍：病变波及小脑者可出现发音不清甚至声带瘫痪。④脑神经症状：以视神经受累为多，其他脑神经亦可波及。⑤共济失调症状：当病变波及小脑时可出现。十一、周围神经炎(1)概述：本病系由于中毒感染及感染后的变态反应等所引起的周围神经病变，主要表现为对称性或非对称性(少见)的肢体运动、感觉及自主神经功能障碍。可单发或多发，其中因病毒感染或自体免疫功能低下而急性发病者，称为急性多发性神经根炎(Guillain-Barre症候群)。(2)鉴别要点：主要依据本病的对称性症状特点，包括：①对称性运动障碍：通常表现为以四肢远端为重的对称性弛缓性、不完全性瘫痪，此不同于颈椎病时的不对称性痉挛性瘫痪。②对称性感觉障碍：可出现上肢或下肢双侧对称性似手套-袜子型感觉减退，颈椎病患者亦罕有此种改变。③对称性自主神经功能障碍：主要表现为手足血管舒缩出汗和营养性改变。根据以上三点不难与脊髓型颈椎病区别此外，尚可参考病史X线片、MRI及CT等其他有关检查。非病情特别需要一般勿需脊髓造影。十二、继发性粘连性脊蛛网膜炎(1)概述：近年来发现本病日渐增多除由于外伤、脊髓与脊神经根长期遭受压迫所致外，大多系因椎管穿刺、椎管内或椎管外注药、蛛网膜下隙阻滞及脊髓造影等所引起，因此，大多属于医源性因素本病可与颈椎病伴发亦可单独存在(2)鉴别要点：①病史：既往多有椎管穿刺、注药或脊髓造影等病史，尤其是某些刺激性较大的造影剂(目前已不再为大家所选用)更易引起。②根性刺激症状：多较明显，尤其是病程较长者常表现为根性痛其范围多较广泛，且呈持续性可有缓解期，但在增加腹压时加剧。③影像学改变：既往曾行碘油造影者在X线平片上显示椎管内有烛泪状阴影，多散布于两侧根袖处。此外，MRI技术可以较清晰地显示蛛网膜下隙粘连的范围与程度，有助于与脊髓型颈椎病者的鉴别，但有不少病例两者同时伴发。十三、颈髓过伸性损伤(1)概述：颈髓过伸性损伤又名脊髓中央管症候群属于颈部外伤中的一种类型，临床易与在颈椎病基础上遭受过屈损伤所造成的脊髓前中央动脉症候群相混淆，前者大多需要先采用保守疗法，后者则需及早施术，故对两者的鉴别具有现实意义。(2)鉴别要点：①损伤机制：两者均发病于头颈部外伤后，过伸性损伤者大多因高速行驶的车辆急刹车所引起，由于惯性的作用，乘客面颌、颏部遭受正前方的撞击，使头颈向后过度仰伸；此时已被拉长的脊髓(椎管亦变得相对狭窄)易突然被嵌夹于前突内陷的黄韧带与前方骨纤维性管壁之中引起脊髓中央管周围损害；而脊髓前中央动脉症候群患者则多系在椎体后缘骨刺或髓核突出的基础上，突然遭受使头颈前屈的暴力所致以致脊髓前方被撞击到骨性或软骨性致压物上引起脊髓前中央动脉的痉挛与狭窄，并出现供血不全症状。②运动障碍：由于过伸性损伤的病理改变位于脊髓中央管周围，因此最先累及上肢的神经传导束而先出现上肢瘫痪，或是上肢重下肢轻，尤以手部最为明显；而脊髓前中央动脉症候群患者则完全相反，其瘫痪是以下肢重而上肢轻。③感觉障碍：脊髓前中央动脉症候群患者感觉功能受累较轻。而过伸性损伤患者不仅症状明显，且可出现感觉分离现象即温痛觉消失，而位置觉、深感觉存在，此主要是由于病变位于中央管附近所致。④影像学改变：X线平片上两者有明显差异过伸性损伤者在侧位观察可以发现患节椎间隙前方呈增宽状且椎体前阴影明显增宽，多超过正常值1倍以上；而脊髓前中央动脉症候群患者由于多在骨刺形成的基础上发病，因此不仅多有骨赘存在，且椎管一般较狭窄(宽椎管者不易发病)。⑤其他：尚可参考面颌部或头后部有无软组织损伤，以及患者年龄及病史等加以区别。一般勿需脊髓造影。

夏建龙

颅脑疾病的定位诊断基础

颅脑疾病的诊断包括定位和定性诊断，不同部位的颅脑病变造成相应部位的功能改变，功能与解剖结构有一定的对应关系。通过特定的功能损害与解剖部位在空间上的对应关系和在时间上的演变过程，结合其他临床表现逆推病变侵害的部位和扩展的范围，即是定位诊断的主要内容。　　一、额叶病变　　额叶的主要功能是控制随意运动、语言、情感和智能，并与内脏活动和共济运动有关。　　1.额叶前部　精神、情感、人格、行为和智能障碍。　　2.额叶后部（中央前回）刺激症状为癲痫发作，破坏性病变引起对侧偏瘫。　　3.额叶底部　刺激症状为呼吸间歇、血压升高等植物功能障碍，破坏性病变造成精神障碍、愤怒或木僵。　　4.说话中枢（额下回后部）病变表现为运动性失语；书写中枢（额中回后部）病变表现为失写症；眼球凝视中枢（额中回后部书写中枢前）的刺激性病变引起双眼向健侧的同向凝视，破坏性病变引起向病侧的同向凝视；排尿中枢（额中回）受损表现为尿失禁。　　5.严重额叶损害除痴呆外，可影响基底节和小脑引起假性Parkinson氏病和假性小脑体征等。　　二、颞叶病变　　颞叶的主要功能是听觉功能。　　1.颞横回刺激性病变表现为耳鸣和幻听，破坏性病变为听力减退和声音定位障碍。　　2.颞上回前部病变引起乐感丧失，颞上回后部（听话中枢）病变引起感觉性失语。　　3.颞中回和颞下回病变表现为对侧躯干性共济障碍，深部病变合并同向上1/4象限缺损。　　4.颞叶内侧病变表现为颞叶癲痫、钩回发作，破坏性病变表现为记忆障碍。　　5.颞叶广泛损害表现为人格、行为、情绪及意识的改变，记忆障碍，呈逆向性遗忘及复合性幻觉幻视。　　三、顶叶病变　　顶叶的功能与邻近结构有重叠。　　1.顶叶前部（中央后回）　刺激性症状为对侧局限性感觉性癲痫和感觉异常，破坏性病变引起对侧半身的偏身感觉障碍。　　2.缘上回和角回连同颞叶的上部与语言有关。　　3.顶上小叶　皮质觉如实体觉，两点辨别觉和立体觉丧失。　　4.顶下小叶（主侧）　失用、失写、失读等。　　四、枕叶病变　　枕叶主要功能是视觉功能。　　1.视幻觉如无定形的闪光或色彩常提示枕叶病变。　　2.破坏性病变表现为同向偏盲，伴有“黄斑回避”（即两侧黄斑的中心视野保留）。　　3.双枕叶视皮质受损引起皮质盲，失明，但瞳孔对光反应存在。　　4.梭回后部病变引起精神性视觉障碍，表现为视物变形或失认，患者失明但自己否认（Anton氏征）。　　五、胼胝体病变　　胼胝体为连接两侧大脑半球新皮质的纤维，它自前向后依次为胼胝体膝部、体部和压部。　　1．膝部　上肢失用症。　　2．体部　前1/3病变表现为失语，面肌麻痹；中1/3损害表现为半身失用，假性球麻痹。　　3．压部　下肢失用和同向偏盲。　　4．胼胝体广泛性损害造成精神淡漠，嗜睡无欲，记忆障碍等症状。　　六、半卵圆中心病变　　半卵圆中心指大脑皮层与基底节、内囊之间的大块白质纤维。　　1．前部　对侧肢体单瘫和运动性失语。　　2．中部　对侧皮质感觉障碍，远端重于近端。　　3．后部　对侧同向偏盲和听力障碍。　　七、基底节和内囊病变　　基底节是大脑皮质下的一组神经细胞核团，它包括豆状核（包括苍白球和壳核）、尾状核、屏状核、杏仁核。内囊位于豆状核、尾状核和丘脑之间，是大脑皮层与下级中枢之间联系的重要神经束的必经之路，内囊可分三部，额部称前肢，介于豆状核和尾状核之间；枕部称后肢，介于丘脑和豆状核之间；两部的汇合部为膝部。　　1．纹状体（包括豆状核和尾状核）手足徐动症（舞蹈病）、静止性震颤（帕金森氏综合征）。　　2．内囊　　1)前肢有额桥束通过，受损时表现为双侧额叶性共济失调。　　2)膝部有皮质脑干束通过，受损出现对侧中枢性面舌瘫。　　3)后肢由前向后依次为皮质脊髓束，丘脑皮质束，视放射和听放射纤维等结构通过。受损时分别引起对侧肢体偏瘫；对侧半身深浅感觉障碍；偏盲和听觉障碍。　　八、间脑病变　　间脑位于中脑的上方。从功能和发生上分作丘脑部、丘脑底部和丘脑下部。丘脑部分为丘脑、丘脑上部和丘脑后部。丘脑为感觉的皮质下中枢，丘脑上部与生物昼夜节律调节有关。丘脑下部与内脏和代谢活动有关。　　1.丘脑部　　1)丘脑上部：病变累及松果体出现性早熟及尿崩。常见松果体区肿瘤。　　2)丘脑后部：累及外侧膝状体出现对侧同向偏盲，累及内侧膝状体出现听力减退。　　3)丘脑：刺激性症状引起对侧半身丘脑痛，破坏性症状为对侧半身深浅感觉障碍，还可引起共济失调、舞蹈病、多动症和丘脑手等。　　2.丘脑底部　累及Luys体致对侧投掷症。　　3.丘脑下部　主要表现为内分泌和代谢障碍及植物神经功能紊乱。　　4.与丘脑和下丘脑相关的综合征　　1)无动无语缄默症：下丘脑网状结构受损。　　2)间脑癫痫：脑外伤，第三脑室肿瘤和丘脑肿瘤均可引起，表现为植物神经系统发作症状：面部潮红，大汗淋漓等。　　九、脑干病变　　脑干从上向下分为中脑、脑桥和延髓三部分。司运动的各神经核团位于脑干的前内，司感觉的各神经核位居后外，脑干神经核团按功能排列，从内向外依次是躯体运动、内脏运动、内脏感觉和躯体感觉。许多非常重要的生命中枢（心血管中枢、呼吸中枢等）均位于脑干。　　1．中脑　　1)中脑腹侧部：Weber氏综合征表现为同侧动眼神经或神经核损伤造成眼肌麻痹，加上同侧大脑脚受累造成对侧偏瘫。　　2)中脑被盖部：Benedikt综合征表现为同侧动眼神经和同侧红核受损造成同侧眼肌麻痹加上对侧肢体多动，如舞蹈症、震颤及手足徐动症。　　3)四叠体上丘：Parinaud综合征表现为眼球共轭运动受损，不能向上凝视。见于松果体区病变。　　4)中脑广泛病变表现为昏迷、去脑僵直、四肢瘫。　　2．脑桥　　1)脑桥下部腹侧部：Foville氏综合征表现为同侧眼球凝视麻痹或伴面神经或展神经麻痹加上对侧偏瘫；Millard-Gubler综合征表现为同侧展神经或/和面神经麻痹加上对侧肢体偏瘫。　　2)脑桥下段：Raymond-Cestan综合征（桥盖综合症）表现为同侧小脑共济失调和对侧半身感觉障碍。　　3)脑桥外侧部：桥小脑角综合征最初表现为第Ⅷ颅神经受累，随之Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ也相继受累，多见于听神经瘤、胆脂瘤。　　4)脑桥广泛病变表现为昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖、四肢瘫。　　3．延髓　　1)延髓上段腹侧：舌下神经交叉瘫。　　2)上段背外侧：延髓背侧综合征（Wallenberg综合征）表现为交叉性感觉障碍和同侧小脑性共济失调、同侧球麻痹、同侧霍纳氏征（Horner征）和眩晕、眼球震颤。　　3)上段中央部：此部位损害取决于受损颅神经核，可引起橄榄体前综合征（Jackson综合征），表现为同侧舌瘫和对侧偏瘫。　　4)去大脑强直：头部、四肢和躯干的全身范围的伸肌持续紧张的强直性姿态。延髓广泛损害多表现为急性球麻痹和呼吸循环衰竭而死亡。　　十、颅底病变　　1．前颅窝　福—肯综合征（Forster-Kennedy综合征）表现为同侧视神经萎缩，对侧视神经乳头水肿伴同侧嗅觉丧失。多见于局限于一侧的嗅沟脑膜瘤。　　2．中颅窝　　1)视交叉综合征：双颞侧偏盲伴垂体内分泌紊乱，同时可伴有视神经萎缩和蝶鞍的改变。为垂体腺瘤向鞍上生长的典型临床症状。　　2)眶上裂和眶尖病变：许多眶后部及视神经孔肿瘤均可引起明确的综合征。　　（1）眶尖综合征（Rollel综合征）：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的1、2支和Ⅵ颅神经受累，表现为视神经萎缩或水肿，上睑下垂，眼球固定，角膜反射消失，眼神经和上颌神经分布区感觉障碍。　　（2）眶上裂综合征（Rochon-Duvigneaud综合征）：除无视神经变化外，余同上。　　3)海绵窦综合征：病变累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经，眼球固定，瞳孔散大，角膜反射减弱，可合并突眼及眼静脉回流障碍。海绵窦区病变常因血栓性静脉炎、动脉瘤和鞍内肿瘤累及海绵窦引起。　　4)岩部病变：　　（1）岩尖综合征（Gradenigo综合征）：同侧三叉神经受累致面部疼痛或麻木，外展神经受累致眼球内斜、复视。岩尖病变常因乳突炎症的扩散和鼻咽部或鼻窦的恶性肿瘤沿颅底裂隙侵蚀。　　（2）三叉神经旁综合征（Raeder综合征）：病变位于岩骨前段三叉神经半月节附近，三叉神经受累致面部疼痛，颈动脉交感丛受累致同侧Horner征。　　（3）蝶—岩综合征（Jacob综合征）：蝶岩交界处病变引起Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经麻痹，表现为同侧眼肌麻痹和三叉神经感觉障碍，如累及视神经造成视力障碍。　　3．后颅窝　　1)内耳道综合征：病变起自内耳道，同侧面神经外周性瘫痪，同侧位听神经受累引起耳鸣、耳聋、眼球震颤和平衡障碍。　　2)桥小脑角病变：桥小脑角（小脑—脑桥池）是指小脑和脑桥的外侧和岩骨嵴内1/3之间的三角形空间。其腹侧上有三叉神经从脑桥到岩尖，下是舌咽神经，外展神经在三角的内侧缘，面神经和位听神经横过此三角走向内耳门。此区域病变常引起相应的颅神经的受累表现，常见于听神经瘤、脑膜瘤等。　　3)颈静脉孔区：颈静脉孔综合征（Vernet综合征）：Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经通过颈静脉孔的内侧部，多为原发于颅内的病变容易引起此3根神经麻痹，此外还可见于多发性颅神经炎、颈静脉球和颈动脉体瘤。　　4)颅脊管综合征：枕大孔附近的病变常侵犯后颅窝和高位椎管两个间隔，先后累及小脑、延髓、后组颅神经和上颈髓等结构。　　十一、小脑病变　　1．小脑半球　同侧肢体共济失调，眼球震颤，辨距不良，轮替障碍。指鼻和跟膝胫试验阳性，同侧半身肌张力降低。　　2．蚓部　躯干性共济失调，小脑暴发性语言，少有肌张力降低和肢体异常。　　3．齿状核　运动过多，肌阵挛。　　4．小脑脚　小脑上脚（结合臂）病变引起同侧小脑性共济障碍，对侧红核病变引起不自主运动，头偏向病侧；小脑中脚（脑桥臂）病变出现额叶性共济障碍；小脑下脚（绳状体）损害引起同侧小脑性共济、平衡障碍，眼球震颤及书写障碍。

曾海

脑梗塞

脑梗死旧称脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。脑梗死作为一种突发性脑部疾病可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。多见于45～70岁中老年人。发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，并且多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识障碍，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，少见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示梗死再发或继发出血等。别称缺血性脑卒中英文名称braininfarction就诊科室神经科多发群体45～70岁中老年人常见病因脑动脉硬化、栓塞等病因临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。临床表现1.主要临床症状脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：（1）主观症状头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。2.脑梗死部位临床分类（1）腔隙性梗死脑梗死的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。（2）中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。（3）大面积梗死患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。检查1.CT检查脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。2.MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。3.常规检查血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压监测。胸片应作为常规以排除癌栓，是否发生吸入性肺炎的诊断依据。4.特殊检查经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。治疗1.急性期一般治疗治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，防治压疮，注意水电解质的平衡，如起病48～72小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。2.脑水肿的治疗（1）甘露醇临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。（2）10%甘果糖（甘油果糖）可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。（3）利尿性脱水剂如呋塞米（速尿）、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。（4）肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。（5）人血白蛋白（白蛋白）人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。3.急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。（1）超早期溶栓治疗可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。①药物溶栓常用尿激酶（UK）：阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）；不推荐用链激酶（SK）静脉溶栓，因易引起出血。②动脉溶栓疗法作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。（2）脑保护治疗在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过（氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。（3）抗凝治疗为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。（4）降纤治疗通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod）蚓激酶等。

王占辉

脑白质病的症状

缺血性脑白质病又称缺血性白质脱髓改变，或脑白质缺血灶，均是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。中医认为元气亏虚，气虚郁滞是本病的主要病机，病位在心、脾、肾，病性虚实夹杂。研究发现，临床症状与白质变性的部位、程度、范围等密切相关。主要表现为：执行认知功能下降，情绪障碍，身体残障和运动功能低下，感觉障碍、疼痛、尿失禁、睡眠障碍，严重者可导致脑梗、痴呆。1.执行、认知功能下降：患者不能做出计划，不能进行创新性的工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。比如待人冷漠，不会主动去做日常家务，日常生活能力降低，记忆、理解力下降等。早期脑白质变性对认知功能影响较小，一般无症状，多数脑白质变性导致的认知障碍进展隐匿，严重脑白质变性才会引起临床可见的明显认知障碍，只有极少数脑白质变性患者短时间内快速进展，并且与快速进展的认知障碍存在相关性。脑室周围脑白质变性与执行功能、精神运动处理速度相关。额叶脑白质变性可损害执行功能、记忆和精神运动处理速度。75~89岁老年人研究显示，胼胝体压部脑白质变性与执行功能和精神运动处理速度密切相关。脑白质变性与认知障碍密切相关，不同解剖部位脑白质变性与不同认知领域功能障碍存在相关性，以执行功能受损和精神运动速度减慢最为严重并较为一致。2．情绪障碍：表现为情绪低落，对周围事物失去兴趣，自卑，觉着或者没有意思等。情绪障碍主要与皮质下的深部缺血性白质损伤相关。研究发现，神经髓鞘的损害与抑郁程度相关，进一步阐明了前额叶脑白质微观结构的损害是抑郁症患者出现情绪传导与认知功能异常的重要解剖学基础和机制之一。此外，老年性抑郁者容易患缺血性脑白质病和腔隙性脑梗死，而这些病人却很少有抑郁家族史，说明血管病是其潜在病因。3.身体残障和运动功能低下：缺血性脑白质病与身体减退或残障，运动功能低下有关。重度脑白质损伤多有步态不稳、运动性减少和易跌倒，甚则严重外伤尤其是髋关节骨折等。4.其他：感觉障碍、疼痛、尿失禁、睡眠障碍、假性延髓性麻痹（饮水呛咳、吞咽困难、发声困难）等。这些症状均与脑白质连接性破坏和重塑障碍密切相关。如果脑白质病变严重还可导致脑梗，痴呆等。重要信息：广安门医院黄世敬教授脑病团队长期从事缺血性脑白质病的防治研究，擅长应用中医药（如培元通滞等法）防治缺血性脑白质病，并在该领域积累了丰富临床经验。

黄世敬

吞咽困难知多少？

吞咽困难由于其病因及发生梗阻的部位不同，临床表现各异。患者多可明确地指出发生咽下困难及感到不适或疼痛的部位。而且与病变的部位相吻合，这对吞咽困难发生部位的定位诊断很有帮助。1.口咽性吞咽困难由于口腔炎症引起的吞咽困难，在吞咽时常伴有疼痛。由面神经麻痹引起者，特别是两侧面神经麻痹，食物积存在口腔的两侧颊部不利于吞咽，同时伴有唾液分泌减少，这样更使吞咽困难加重，伴味觉障碍，泪液分泌减少。由舌下神经麻痹引起者，舌运动功能障碍，并发生咀嚼及吞咽困难，同时伴有呛咳，饮水可自鼻孔流出，讲话有鼻音。真性或假性延髓性麻痹时，同时有舌咽、迷走、舌下、副神经功能障碍，出现舌肌、软腭、咽肌麻痹，表现为吞咽困难、咀嚼无力、饮水呛咳，并自鼻孔流出，伴发音及言语困难。重症肌无力因咀嚼肌、咽喉肌、舌肌无力，出现咀嚼及吞咽困难，饮水呛咳。吞咽困难随着进食的时间延长而逐渐加重为其特征。多发性肌炎急性者，除发热、咽痛、倦怠外，还伴有肌痛、肌无力。咽肌受累可发生吞咽困难，眼-咽型肌营养不良症为遗传性疾病。临床表现为眼睑下垂、咽部肌肉受累而发生吞咽困难。在舌、咽、喉部有疼痛时，除可发生吞咽困难外，因肿瘤压迫。侵蚀的部位不同而出现不同的症状。Zenker憩室位于食管上段括约肌的上方，憩室囊向后突出。当囊内充满食物时，可压迫食管而出现咽下困难，患者常在食物咽下后又迅速返回到口腔。2.食管性吞咽困难吞咽是常感到胸骨后胀痛、哽咽，并可指出发生哽咽的部位，从咽下到发生哽咽的时间，可估计食管病变所在部位。食管中段病变引起吞咽困难时，吞咽后2～5秒出现哽咽感，部位在胸骨下。食管下端病变吞咽后5～15秒出现哽咽感，部位在剑突下。由于神经、肌肉疾病引起食管动力障碍时，进食固体及液体食物时均可发生吞咽困难；因机械性梗阻，如食管癌，在发病早期进食固体食物发生吞咽困难，以后进食液体食物也出现吞咽困难。食管性吞咽困难的病因很多，可以是食管本身的病变，如食管炎症、肿瘤、食管动力障碍性疾病、先天性及外伤性疾病等导致，也可以是全身性疾病的一个表现。最常见的病因为食管癌及反流性食管炎。反流性食管炎为胃及十二指肠内容物反流到食管内，使食管下端黏膜产生炎症性病变，初期因为引起食管的局部痉挛，而发生间歇性吞咽困难。后期因瘢痕狭窄呈持续性吞咽困难。可同时有烧心及胸骨后疼痛。原发性食管动力障碍性疾病：①弥漫性食管痉挛为食管缺乏正常推进性蠕动，出现剧烈、持续性同步收缩，临床表现为胸骨后疼痛及吞咽困难，但两者并不一定都同时出现。冷热食物可诱发，呈间歇性发作。②贲门失弛缓症是食管下端神经肌肉功能异常导致食管下端括约肌障碍，食物存留在食管内，食管扩张。可发生胸骨后痛及吞咽困难，亦呈间歇性，可时轻时重，精神紧张可诱发。因吞服强酸强碱引起腐蚀性食管炎，轻者产生黏膜水肿、充血，重者产生糜烂、溃疡，甚至穿孔。轻者初期可有吞咽困难、疼痛。后则逐渐加重，甚至完全梗阻。系统性进行性硬化症除皮肤病变外可有多脏器受累。90%有食管病变，食管黏膜变薄，常发生溃疡，肌层有不同程度的萎缩，后有瘢痕组织形成，出现吞咽困难，胸骨下闷痛。吞咽困难发生的原因为蠕动减弱。对于吞咽困难，仔细询问病史常可作出正确诊断。因此应询问病程长短，发病的缓急，是否为进行性，与饮食的性质有无关系，与情绪、精神因素有无关系，持续性还是间歇性，有无烧心、反酸、吞咽疼、食物反流、呃逆、呛咳、发生困难。有无肌痛、肌无力。有无吞服强酸强碱病史。发病的诱因。

张明鑫

颅内病变定位诊断总结

一、额叶病变额叶的主要功能是控制随意运动、语言、情感和智能，并与内脏活动和共济运动有关。1.额叶前部：精神、情感、人格、行为和智能障碍。2.额叶后部（中央前回）：刺激症状为癫痫发作，破坏性病变引起对侧偏瘫。3.额叶底部：刺激症状为呼吸间歇、血压升高等自主功能障碍，破坏性病变造成精神障碍、愤怒或木僵。4.语言中枢（额下回后部）：病变表现为运动性失语；书写中枢（额中回后部）：病变表现为失写症；眼球凝视中枢：刺激性病变引起双眼向健侧的同向凝视，破坏性病变引起向患侧的同向凝视；排尿中枢受损表现为尿失禁。严重额叶损伤除痴呆外，可影响基底节和小脑引起假性帕金森病和假性小脑体征等。二、颞叶病变颞叶的主要功能是听觉功能。1.颞横回：刺激性病变表现为耳鸣和幻听，破坏性病变表现为听力减退和声音定位障碍。2.颞上回：前部病变引起乐感丧失，后部病变引起感觉性失语。3.颞中回和颞下回：病变表现为对侧躯干性共济障碍，深部病变合并同向上1/4象限缺损。4.颞叶内侧：病变表现为颞叶癫痫、钩回发作，破坏性病变表现为记忆障碍。5.颞叶广泛损害：表现为人格、行为、情绪及意识的改变，记忆障碍，呈逆向性遗忘及复合型幻觉环视。三、顶叶病变顶叶的功能与临近结构有重叠。1.顶叶前部：刺激性症状为对侧局限性感觉性癫痫和感觉异常，破坏性病变表现为对侧半身的偏身感觉障碍。2.缘上回和角回连同颞叶的上部：与语言有关。3.顶上小叶：皮质觉如实体觉，两点辨别觉和立体觉丧失。4.顶下小叶：失用、失写、失读等。四、枕叶病变枕叶的主要功能是视觉功能。1.视幻觉如无定形的闪光或色彩常提示枕叶病变。2.破坏性病变表现为同向偏盲，伴有“黄斑回避”（即两侧黄斑的中心视野保留）。3.双枕叶视皮质受损引起皮质盲，失明，但瞳孔对光反射存在。4.梭回后部病变引起精神性视觉障碍，表现为视物变形或失认，患者失明但自己否认。五、胼胝体病变1.膝部：上肢失用症。2.体部：前1/3病变表现为失语，面肌麻痹；中1/3损害表现为半身失用，假性球麻痹。3.压部：下肢失用和同向偏盲。4.胼胝体：广泛性损害表现为精神淡漠，嗜睡无欲，记忆障碍等症状。六、半卵园中心病变1.前部：对侧肢体单瘫和运动性失语。2.中部：对侧皮质感觉障碍，远端重于近端。3.后部：对侧同向偏盲和视力障碍。七、基底节和内囊病变基底节包括豆状核（苍白球和壳核）、尾状核、屏状核、杏仁核。1.纹状体（豆状核和尾状核）：手足徐动症（舞蹈病）、静止性震颤（帕金森综合症）。2.内囊前支：双侧额叶性共济失调症3.内囊膝部：对侧中枢性面舌瘫。4.内囊后支：对侧肢体偏瘫；对侧半身浅感觉障碍；偏盲和听觉障碍。八、间脑病变1.丘脑部：1）丘脑上部：病变累及松果体出现性早熟和尿崩。常见松果体区肿瘤。2）丘脑后部：累及外侧膝状体出现对侧同向偏盲，累及内侧膝状体引起听力减退。3）丘脑：刺激性症状引起对侧半身丘脑痛，破坏性症状为对侧半身深浅感觉障碍，还可引起共济失调、舞蹈病、多动症和丘脑手。2.丘脑底部累及Luys体：致对侧投掷症。3.丘脑下部：主要表现为内分泌和代谢障碍及自主神经功能紊乱。4.与丘脑和下丘脑相关的综合征：1）无动无语缄默症：下丘脑网状结构受损。2）间脑癫痫：脑外伤、第三脑室肿瘤和丘脑肿瘤均可引起，表现为自主神经系统发作症状：面部潮红，大汗淋漓等。九、脑干病变1.中脑：眼肌麻痹、对侧偏瘫、肢体多动、昏迷、去脑僵直、四肢瘫。2.脑桥：眼球凝视麻痹、对侧偏瘫、小脑共济失调、对侧半身感觉障碍、昏迷、双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫。3.延髓：舌下神经交叉瘫、交叉性感觉障碍和同侧小脑性共济失调、同侧球麻痹、同侧霍纳征和眩晕、眼球震颤。同侧舌瘫和对侧偏瘫、全身范围的伸肌持续紧张的强直性状态。延髓广泛性损害多表现为急性球麻痹和呼吸循环衰竭而死亡。十、颅底病变1.前颅窝：同侧视神经萎缩、对侧视神经乳头水肿伴同侧嗅觉丧失。2.中颅窝：1）视交叉综合症：双颞侧偏盲伴垂体内分泌紊乱，同时可伴有视神经萎缩和蝶鞍的改变。多为垂体腺瘤所致。2）眶上裂和眶尖病变：（1）眶尖综合症：表现为视神经萎缩或水肿，上睑下垂，眼球固定，角膜反射消失，眼神经和上颌神经分布区感觉障碍。（2）眶上裂综合征：除无神经变化外，余同上。3）海绵窦综合征：眼球固定，瞳孔散大，角膜反射减弱，可合并突眼及眼静脉回流障碍。4）岩部病变：（1）岩尖综合征：同侧三叉神经受累致面部疼痛或麻木，外展神经受累致眼球内斜、复视。常因乳突炎症扩散、鼻咽部及鼻窦肿瘤引起。（2）三叉神经旁综合征：面部疼痛。颈动脉交感丛受累致同侧Horner征。（3）蝶-岩综合征：同侧眼肌麻痹和三叉神经感觉障碍。3.后颅窝：1）内耳道综合征：病变起自内耳道，同侧面神经外周性瘫痪，同侧位听神经受累引起耳鸣、耳聋、眼球震颤和平衡障碍。2）角小脑角病变：三咽神经、舌下神经或外展神经受累症状。3）颈静脉孔区：相应神经症状。4）颅脊管综合征：枕大孔附近的病变常侵犯后颅窝和高位椎管两个间隔，先后累及小脑、延髓、后组脑神经和上段颈髓等结构。十一、小脑病变1.小脑半球：同侧肢体共济失调，眼球震颤，辨距不良，轮替障碍。指鼻和跟膝胫试验阳性，同侧半身肌张力降低。2.小脑蚓部：躯干性共济失调，小脑爆发性语言，少有肌张力降低和肢体异常。3.齿状核：运动过多，肌阵挛。4.小脑脚：小脑上脚病变引起同侧小脑共济失调，对侧红核病变引起不自主运动，头偏向病侧；小脑中脚病变出现额叶共济失调；小脑下脚损害引起同侧小脑性共济、平衡障碍，眼球震颤及书写障碍。

王海俊

声音嘶哑，饮水反呛是什么原因？

出现声音嘶哑、喝水反呛，此种情况考虑是喉返神经损伤所致，常见病因有纵膈肿瘤、甲状腺问题导致喉返神经受压等。伴有喉痛，吞咽痛，在感冒发热后出现，可能为急性咽喉炎。严重喉痛，长时间不愈，还要考虑喉结核或者恶性肿瘤的可能。声音发哑，甚至刺耳，伴有喉部阻塞感，咳嗽，痰中带血，伴有颈部包块，年龄较大的病人要警惕喉癌可能。咽喉部异物感，伴有咳嗽，声音易发倦，或有睡前喜食，或经常出现返酸，嗳气，也可能是返流性喉炎，但有的返流性喉炎的病人也可仅有一种症状。另外外伤，包括环杓关节脱位，及喉部的物理化学损伤均可以导致声音嘶哑。有些可能是假性延髓球麻痹，应该请神经科医生会诊看看，做相关检查，明确诊断与治疗。。

张锐宁

颅脑损伤　脑耗盐综合征

低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分,故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。　　1资料与方法诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol／l；（３）尿钠>20mmol／L或>80mmol／L24h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。杭州市西溪医院神经外科崔亚辉　　2临床表现患者伤后或术后1～12d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。3治疗方法低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。4讨论中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。SIADH也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／l以及尿钠增加。根据palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol／l；(2)尿钠>20mmol／L或>80mmol／L24h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。两者主要鉴别为csws患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；siadh患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要，因为在治疗上完全相反，siadh患者采用限水治疗，而csws患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量

崔亚辉

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