搜索

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

谁说中医只能治慢病，针灸急救功不可没！

在许多人看来，中医是“慢郎中”，只能治慢性病，急救不在行。其实中医急救的历史源远流长。张仲景的《伤寒杂病论》中所述的病种，不少是急症重症，甚至是危重病；葛洪的《肘后救急方》也是救急的代表作之一。而针灸对于抢救昏迷、痉挛以及部分血症，见效快，效果显著，体现了中医急救的实力，让世人认识到中医在急救领域的显著效果。针灸急救，被淡忘的最好急救术当身边有人因急病发作昏厥时，是否因为手边没有药物，或者距离医院太远，而焦急万分？眼睁睁地看着情况的恶化？紧急关头，不要着急！一根针、几个穴便可解燃眉之急！针灸直接作用于穴位上，通过经络传导，外联皮毛肢节，内系五脏六腑，可以达到针到病轻的效果。《黄帝内经》里提到针灸的疗效：“效之信，若风之吹云，明乎若见苍天。”古人把针刺之后的疗效比若是风来吹云一样神速。针灸是传统中医技法，想要治疗重病需要长时间学习，但是治疗急患的方法却很容易就能学会。即使只学会几种紧急情况下的应对方法，紧急关头也能解燃眉之急。关于针刺救急，古人已经有了丰富的经验，明代针灸大师杨继洲在其所著的《针灸大成》中明确写到：“初中风急救针法：凡初中风跌倒，卒暴昏沉，痰延壅滞，不省人事，牙关紧闭，药水不下，急以三棱针，刺手十指十二井穴，当去恶血。又治一切暴死恶候，不省人事，及绞肠痧，乃起死回生妙诀。”■注：十二井穴，是在十个手指指甲末端的穴位，可以用十个手指尖来代替，效果一样好。▼中风是一种发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高、治愈率低的脑血管疾病，往往来势迅猛，由高血压引起的中风亦可能随时发生。中风最初发作的三十分钟是最佳的抢救时间，随着时间的推移，中风病人的致残率和死亡率将大幅升高。发生此类情况，特别要注意的是，此时不可搬动患者，更不可摇晃病人的头部。因为搬动会加速微血管的破裂，导致出血增多而加重病情。我们可以赶紧找一个三棱针，或者注射针头、缝衣针等尖的东西，实在找不到就用细的小竹签亦可，来进行针灸的急救操作。遇到中风、溺水、心脏病突发等昏迷症状的针灸急救方法：针刺人中穴刺人中穴，针尖向上斜刺，作捻转强刺激，以促进病人苏醒。关键：人中的位置鼻子下方、嘴唇上方的水沟处分成3段，针从下三分之一处向斜上往脑部方向插入。如果没有针的时候，掐人中也可以。大拇指压在人中位置向脑部方向推压。十宣放血在患者的十个手指尖上刺之，刺入即出，有血出来即止，边刺边挤，每个手指尖要流出至少三四滴血出来。再在鼻尖上点刺一下，渗出血即止。十个脚趾尖放血一般放完手指之后，昏迷的病人会慢慢地醒过来。如果效果不明显，还可以再在十个脚趾尖上刺血。关键：快！急救中时间就是生命，要握紧手指或脚趾迅速扎完十宣针刺涌泉穴如果还没有醒，继续针双脚涌泉穴。关键：针不宜过长，一寸半的适合针涌泉百会穴放血还是没有苏醒的话，可以采用百会放血。从额头往上到顶，再由两耳尖直上，两线相交的一点，再往后半寸，会摸到一个凹洞，就是百会穴。关键：放血时，让病人躺下头靠着床沿往下垂，在百会放血后，病人会感到一阵清凉，凉到嘴巴，就可以讲话，凉到手脚，手脚就可以活动了。（当病人整脸都是呈现红色时，就是刚中风，就在百会放血）中风突然发作时，病人气血上涌于头部，手足开始发冷，此时当按摩搓推双手双足至发热，可以稳定气血，平衡阴阳，为抢救赢得时间。耳穴治哮喘，不比喷喉剂慢哮喘发病较为紧急，而患者发病时大多情况下是在医院之外，此时患者自己或家人对病情的处理显得十分重要。患者平时应随身携带几种扩张支气管的气雾剂，如受体激动剂类、抗胆碱药类，以备不测。如果不能及进抢救，数分钟的时间就可能导致脑缺血，后果严重。耳穴治疗哮喘突然发作迅速，不比喷喉剂慢。并且，耳穴对于急性痉挛、急性疼痛和急性炎症，往往也有迅速的止痉止痛消炎效果。中医按摩专家周尔晋写的“火柴棒三部曲”，其中十分重视耳穴的作用。就用火柴棒按压几个耳穴，对各种急性疼痛以及急性痉挛都颇有功效。哮喘发作属于平滑肌痉挛，耳穴的肺、口和神门极具神功，病人亦可自己按压。哮喘发病紧急时，还可以用手指按压天突穴。其穴在颈与胸骨的结合处的凹陷部分，顺着颈部中间向下摸，到胸骨处有一个窝，就是此穴。哮喘急性发作时，可用拇指勾住胸骨向下按，一按一松，刺激病人咳嗽，或者吐出浓痰涎沫，往往可以迅速缓解哮喘症状。再者，大凡是痰喘或者咳嗽过急、憋不过气来时，都可用此法恢复。有时老人会因一口痰憋住，面红颈粗，喘不过气来，当马上按压此穴以救急。起死回生，艾灸神阙“上则天部，下则地部，中为人部，两旁有气穴、肓俞，上有水分、下腕，下有胞门、横户，脐居正中，如门之阙，神通先天。父母相交而成胎时，先生脐带如荷茎，系于母之命门，天一生水而生肾，状如未敷莲花，顺五行以相生，赖母气以相转，十月满胎，则神注入脐中而成人，”故名神阙。灸神阙穴具有温阳固脱、苏厥救逆、补中理气之功效。古人十分重视用神阙穴来养生和治病。神阙穴可灸不可针，《医学入门》中说：“药之不及，针之不到，必须灸之”。古时候的医生遇到有人突然昏迷不省人事，总会灸这个穴，有时甚至灸到一百壮乃至几百壮。名医陈良甫说：“旧传有人年老而颜如童子者，盖每岁以鼠粪灸脐中神阙穴一壮故也。予尝患久溏利，一夕灸三七壮，则次日不如厕……足见经言主泻痢不止之验也。又予年逾壮，觉左手足无力，偶灸此而愈。”意思是，灸神阙穴可以延缓衰老，治疗慢性腹泻，还可以治四肢无力。当然，在救急的同时，应当立即拨打120急救电话，努力争取一切时间，把病人送往医院。毕竟，医院才是处理急症的常规所在，也是合法所在。我们能做的，不是代替医院的抢救，而是为医院的全方位抢救争取时间，以争取病人最好的预后。

霍芳

《解痉药》大全,临床最详细的讲解说明（分类明确）！

腹部痉挛性疼痛是由腹部空腔脏器痉挛性收缩引起的，比如胃痉挛、肠痉挛、阑尾痉挛、胆道痉挛、输尿管痉挛等。单纯的痉挛一般是由受凉、劳累、情绪刺激等引起的，可用解痉止疼药来缓解。临床常用解痉药大全（分类明确）临床常见解痉药的分类：生物碱类M胆碱受体阻断药、季铵类抗胆碱能药、叔胺类抗胆碱能药、罂粟碱衍生物(维林类)及其他解痉药。一、生物碱类M胆碱受体阻断药代表药是阿托品.它们的共同特点是能具有对抗乙酰胆碱和拟胆碱药的毒蕈碱样作用，引起平屑肌松弛、腺体分泌抑制、心率加速、瞳孔扩大等。临床应用广泛，主要用于内脏平滑肌绞痛。常见副作用是口干、乏汗、心悸、视力模糊等。青光眼和前列腺肥大者禁用。1.阿托品：具有多方面药理作用，能解除平滑肌痉挛，包括解除血管痉挛，改善微血管循环；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。主要用于：抢救中毒性休克，有机磷农药中毒；治疗胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛及麻醉前给药减少支气管粘液分泌等；眼科用来散瞳。特点：抗胆碱作用比较强，用途广泛，为基础医疗体系必备药物之一。注意：阿托品静脉注射宜缓慢，用量超过5mg时，即产生中毒，中毒表现为兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛，呼吸抑制时可用尼可刹米。另外可皮下注射新斯地明0.5~1mg，每15min1次，直至瞳孔缩小症状缓解为止。2.山莨菪碱(654-2)：由山莨菪中提取的一种生物碱，用人工合成方法制成的药品称为"654-2"，可使平滑肌解除痉挛，对微血管的解痉作用更明显，同时有镇痛作用。适用于治疗：胃肠道及胆道平滑肌痉挛引起的疼痛；感染中毒性休克；血管性疾病，如脑血管痉挛，脑血栓，血管神经性头痛等；各种神经痛，如三叉神经痛，坐骨神经痛；眩晕病；眼底病等。特点：作为解痉药，其散大瞳孔和抑制腺体分泌作用较阿托品弱，而且极少引起兴奋症状。解痉作用较阿托品弱，且口服吸收较差。注意：脑出血急性期病人禁用。3、丁溴东莨菪碱：丁溴东莨菪碱注射液其外周作用与阿托品相似，仅在作用程度上略有不同。用于各种病因引起的胃肠道痉挛、胆绞痛、肾绞痛或胃肠道蠕动亢进等。特点：本品对平滑肌解痉作用较阿托品为强，能选择性地缓解胃肠道、胆道及泌尿道平滑肌痉挛，亦可用于解除血管平滑肌痉挛及改善微循环；其对心脏、眼平滑肌(散瞳及调节麻痹)和唾液腺等腺体分泌的抑制作用较阿托品较小。注意：对于血压偏低者应用本品时，应注意防止产生体位性低血压；皮下或肌注时要注意避开神经与血管，如需反复注射应不在同一部位，宜左右交替注射；禁与碱、碘及鞣酸配伍。4.颠茄：作用同阿托品相似，但药效较弱，常用于于胃及十二指肠溃疡，轻度胃肠道、肾、胆绞痛等。本品为胃肠解痉药类非处方药药品。二、季铵类抗胆碱能药1.普鲁本辛(溴丙胺太林）：具有与“阿托品”相似的M受体阻断作用。适用于：胃和十二指肠溃疡的辅助治疗，亦用于胃炎、胰腺炎、胆汁排泄障碍、多汗症、孕妇呕吐及遗尿。特点：对胃肠道平滑肌具有选择性，所以对胃肠道的作用较强而持久。对汗腺、唾液的分泌有轻度抑制作用。注意：对本品过敏及青光眼患者禁用。肝、肾功能不全者及心脏病、高血压、前列腺肥大、消化道阻塞性疾病、重症肌无力、尿潴留、呼吸道疾病患者慎用。2.格隆溴铵：其周围作用类似阿托品特点：能选择性作用于消化道，有抑制胃液分泌及调节胃肠蠕动作用，服后能迅速解痉、抑酸、止痛。缓解内脏痉挛只可作为辅助药，主要利其较强抑制胃液分泌作用用于胃、十二指肠溃疡及慢性胃炎等，本品抑制腺体分泌作用较强，临床亦多用于麻醉前给药。服药初期可出现口干(口苦)现象，在1～2周后减轻或消失。注意：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻患者忌用。3.匹维溴铵：它是一种钙拮抗剂，通过抑制钙离子流入肠道平滑肌细胞发挥解痉作用。特点：没有抗胆碱能作用，也没有对心血管系统的副作用。对症治疗与肠道功能紊乱有关的疼痛、排便异常和肠道不适及与胆道功能紊乱有关的疼痛。本品可以用于前列腺肥大、尿潴留和青光眼的肠易激综合征病人。注意：孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用。片剂不宜嚼碎，宜直立体位服用。4.奥替溴铵：对于消化道平滑肌具有选择性和强烈的解痉挛作用，因此适用于所有的运动功能亢进，不同原因和不同部位以及由于平滑肌纤维病理性萎缩引起的痉挛反应。适用：胃肠道痉挛和运动功能障碍（肠易激综合征，胃炎，胃十二指肠炎，肠炎，食管病变）。也可用于内窥镜检查前准备。特点：在治疗剂量不会引起副作用，亦不会引起阿托品样作用，过量不会对人体造成特别的问题。注意：青光眼、前列腺肥大、幽门狭窄的患者使用应提高警惕。5.奥芬溴铵有抑制胃肠蠕动和减少胃液分泌作用。具有阿托品样的外周作用及具有显著的神经节阻滞作用，但对中枢神经系统作用小。适用于：十二指肠溃疡及胃肠道痉挛等注意：幽门梗阻患者、前列腺肥大患者、青光眼患者、手术前患者禁用；心功能不全患者、反流性食管炎患者、不完全性或完全性肠梗阻等患者、孕妇及哺乳期妇女、儿童慎用。三、叔胺类抗胆碱能药代表药物是贝那替秦片：本品能有效的抑制胃液分泌，缓解消化性溃疡的症状，解除胃肠痉挛，减轻胃痛、恶心、呕吐及消化不良，使胃肠功能趋于正常。适用：治疗胃及十二指肠溃疡，胃酸过多、胃肠痉挛、胃胀气、胆石绞痛、多汗，以及其他自主神经障碍引起的胃肠疾病。注意：有可能发生口干、排尿困难、瞳孔散大及便秘。青光眼、前列腺肥大、幽门狭窄患者禁用。四、罂粟碱衍生物1.屈他维林：是一种特异性平滑肌解痉药，对血管、支气管、胃肠道及胆道等平滑肌均有松弛作用，用于解除或预防功能性或神经性的平滑肌痉挛。特点：屈他维林的解痉作用比同样作用于平滑肌的罂粟碱强很多倍，而且作用持续时间更长。屈他维林只作用于平滑肌而不影响自主神经系统，因此可用于抗胆碱类解痉药禁忌的青光眼和前列腺肥大的患者。不良反应：可见过敏性皮炎、头痛、头晕、恶心、心悸和低血压；本药注射时有眩晕、心悸、多汗等。2.阿尔维林：是一种选择性平滑肌松弛药。可选择性作用于胃肠道及泌尿生殖器官的平滑肌特点：正常剂量下几乎不影响气管和血管平滑肌。对平滑肌的解痉作用是罂粟碱的2.5～3倍，为阿托品的5倍。但其抗胆碱作用仅为阿托品的万分之一。适用于：肠易激综合征、肠痉挛、腹痛、憩室炎所引起的疼痛、胆道痉挛，也用于痛经、子宫痉挛、泌尿道结石或感染引发的痉挛性疼痛、下泌尿道感染引起的尿频、膀胱痉挛及其他痉挛性疼痛。不良反应：恶心、头痛、头晕、瘙痒、红斑、皮疹及过敏反应注意：对阿尔维林过敏者、麻痹性肠梗性肠梗阻患者、前列腺瘤患者禁用。妊娠前3个月慎用。3.美贝维林：本品是一亲肌性解痉药，直接作用于胃肠道平滑肌解除痉挛症状，同时不影响正常肠运动。特点：解痉作用不通过自主神经系统，因无抗胆碱作用。对症治疗肠易激综合症引起的腹痛痉挛，肠功能紊乱和肠部不适，治疗由于器质性疾病继发引起的肠痉挛。适用于前列腺肥大和青光眼患者。不良反应：偶见头痛、头晕、腹胀、恶心和皮肤过敏等。注意：对盐酸美贝维林过敏者、肠梗阻患者禁用、粪便嵌塞和结肠弛缓患者、严重肝功能不全者禁用。宜于餐前20min服用，并应整片吞服，勿咀嚼。五、其他解痉药1.曲美布汀：本药为胃肠解痉药，对胃肠道平滑肌具有较强的松弛作用，能缓解各种原因引起的痉挛。特点：故本药能直接作用于消化道平滑肌，对胃肠道平滑肌双向调节作用，调整胃运动节律，改善胃排出功能；改善慢性胃炎伴随的腹胀、腹痛等消化系统症状；调整肠运动节律，改善肠运动状态；改善肠易激综合征伴随的食欲缺乏、腹鸣、腹泻、便秘等消化系统症状，也用于肠道易激综合征。本药毒性较低，不良反应少而轻微。2.间苯三酚:是一种非阿托品类、非罂粟碱类纯平滑肌解痉剂,用于消化系统和胆道功能障碍引起的急性痉挛性疼痛及急性痉挛性尿道、膀胱、肾绞痛；妇科痉挛性疼痛。本品为注射剂：40mg/4ml肌肉或静脉注射，每次1～2安瓿，每日1～3安瓿。静脉滴注每日剂量可达5安瓿，于5%或10%的葡萄糖注射溶液滴注。极少数可能有过敏反应，例如皮疹，荨麻疹。注意：该注射液不能与安乃近在同一注射针筒混合使用（可引起血栓性静脉炎）；本品长期低温（10℃以下）存放可能析出结晶，使用前可微温(40～50℃)溶解，待结晶溶解后，冷至37℃，仍可使用；妊娠及哺乳期妇女慎用。

谢仁武

低钙血症之原因和处理

1疾病简介成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。中日友好医院肾内科张凌当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)正常值2.2~2.70mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。[1]2发病原因及机制1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D的需要量。3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。3病理生理各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。4临床表现低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。[2]5诊断鉴别病史应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药（如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。体格检查低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。[3]辅助检查实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2D3、血镁等心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主），外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度(g/dl)]。根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。[4]6急救措施严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。7疾病治疗有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH)2D3及1,25(OH)2D3（骨化三醇），作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。[5]8疾病预防1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。9专家观点血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。参考资料1．卞维静，张凌，王文博，等.透析患者甲状旁腺切除术后低钙血症的发生及处理.中国血液净化，2011；10（5）：246-2492．张建荣，张凌.慢性肾脏病继发性甲旁亢.第1版.北京：人民军医出版社，20103．陈灏珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005:991-9924．王海燕.肾脏病学.第3版.北京：人民卫生出版社，2008:330-3385．黎磊石，刘志红.中国肾脏病学.第1版.北京：人民军医出版社，2008:217-223

张凌

治疗哮喘哪些方法效果好

哮喘的发生，它给我们的生活带来很大的影响，随着环境污染的加重，哮喘成为一种常见疾病，因此大家对于哮喘这种疾病，中老年群体应该都不陌生，因为这是一种发生在中老年患者群体中的呼吸道疾病，接下来我们一起认识一下哮喘。诱发哮喘的几个原因1、过度劳累突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发哮喘。2、精神因素情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作。3、过敏因素有30%～40%的支气管哮喘者可查出过敏原。尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。4、气候因素如寒冷季节容易受凉而导致呼吸道感染，或天气突然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作。5、非特异性理化因子因素如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。哮喘有哪些危害？1、哮喘发生后可能会引起呼吸衰竭和骤停：在我们的生活中，有很多老年哮喘患者，因为不当的治疗，给生命构成了威胁。这主要是因为哮喘疾病在发生的过程中造成呼吸衰竭或者骤停，之所以这样，是因为哮喘发作通气不足，感染，治疗和用药不当，并发气胸，肺不张和肺水肿等，所以大家在平时生活中一定要注意哮喘的这些并发症。如果是哮喘患者，出现呼吸衰竭时，要及时的到医院接受专业的检查。2、哮喘治疗不当会引发多种并发症：如果患上哮喘，长期治疗不愈。患者除了会导致肺气肿和肺心病外，严重后还容易引发气胸和纵隔气肿。这也是哮喘发作带来的危害之一。是由于哮喘发作时气体滞留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，所以，患上哮喘后，大家要避免这些并发症的出现。3、哮喘它给患者朋友的心理造成危害：现在有很多人认为哮喘只会给身体带来危害而不会给患者的心理造成危害，其实哮喘长时间的反复发作会对患者产生一定的精神障碍，很多哮喘患者往往会出现自卑、抑郁、自闭等倾向，严重后还有可能出现自杀倾向。治疗哮喘哪些方法效果好？1、中医治疗哮喘取仰卧位。哮喘患者用拇指指腹端揉天突1分钟，分推膻中2分钟，揉丰隆1分钟。取坐位。哮喘患者依次用拇指桡侧端清肺经、清大肠经各100次；用示（食）指、中指指腹面清天河水100次；再用拇指指腹端揉掌小横纹100次。取俯卧位。哮喘患者用两拇指分别自肩胛骨内缘从上而下推100次；再用拇指指腹端按揉两侧肺俞穴各1分钟。2、消除病因治疗哮喘应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。3、饮食治疗哮喘哪些方法可以使患者远离哮喘？哮喘患者需要准备嫩芹菜200克，虾仁40克，猪油40克，料酒10毫升，盐5克，味精2克，汤少许。将芹菜洗净，去掉菜叶，将叶柄一破两半，顺刀切成2厘米长的段，放入开水锅内焯一下，捞出沥去水分。锅放火上，下入猪油，用热油炸一下虾仁，变色即可，随下入芹菜煸炒，放入料酒、味精、盐，炒匀，出锅盛盘食用。此菜嫩绿脆香适口，对哮喘患者有清热益肺之功。白胡椒0.5克，川贝母10克，鸡蛋1个，猪肺喉150克。将川贝母及白胡椒共研为细末，和鸡蛋清一起调匀成糊，灌入洗净的猪肺喉中，然后用线结扎管口，置入锅内，水煮至熟，吃猪肺喉饮汤。可润肺止咳，对于治疗哮喘有很大帮助。

程斌

支气管哮喘的现代诊治

病因和发病机制一、病　因哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明，哮喘的亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。中日友好医院呼吸与危重症医学科林江涛环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。二、发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。1．变态反应　当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）；IgE也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体（FcεR2），但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。若变应原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，而且主要是气道炎症所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。LAR是由于慢性炎症反应的结果。2．气道炎症　气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子，这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。3．气道高反应性（AHR）　表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家庭倾向，受遗传因素的影响，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。4．神经机制　神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。病　理支气管壁增厚、黏膜充血肿胀，黏液栓塞。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。临床表现几乎所有的支气管哮喘患者都有长期性和反复发作性的特点，哮喘的发作与季节、周围环境、饮食、职业、精神心理因素、运动和服用某种药物有密切关系。一、主要临床表现（一）前驱症状　在变应原引起的急性哮喘发作前，往往有鼻和黏膜的卡他症状，如打喷嚏、流涕、眼痒、流泪、干咳或胸闷等。（二）喘息和呼吸困难　是哮喘的典型症状。喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。当呼吸肌收缩克服气道狭窄产生的过高支气管阻力负荷时，本体感受阈超过阈值，患者即可感到呼吸困难。一般来说，呼吸困难的严重程度和气道阻力增高的程度呈正比。但有15%的患者当FEV1下降到正常值的50%时仍然察觉不到气流受限，表明这部分患者产生了颈动脉窦的适应，即对持续的刺激反应性降低。这说明单纯依靠症状的严重程度来评估病情有低估的危险，需要结合其他的客观检查手段来正确评价哮喘病情的严重程度。（三）咳嗽、咳痰　咳嗽是哮喘的常见症状，由气道的炎症和支气管痉挛引起。干咳常是哮喘的前兆，哮喘发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。哮喘发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻，大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显的喘息症状，这部分哮喘称为咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）。（四）胸闷和胸痛　哮喘发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果哮喘发作较重，可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。（五）体征　哮喘的体征与哮喘的发作有密切的关系，在哮喘缓解期可无任何阳性体征。在哮喘发作期，根据病情严重程度的不同可有不同的体征。哮喘发作时支气管和细支气管进行性的气流受限可引起肺部动力学、气体交换和心血管系统一系列的变化。为了维持气道的正常功能，肺出现膨胀，伴有残气容积和肺总量的明显增加。由于肺的过度膨胀使肺内压力增加，产生胸腔内负压所需要的呼吸肌收缩力也明显增加。呼吸肌负荷增加的体征是呼吸困难、呼吸加快和辅助呼吸肌运动。在呼气时，肺弹性回缩压降低和气道炎症可引起显著的气道狭窄，在临床上可观察到喘息、呼气延长和呼气流速减慢。这些临床表现一般和第一秒用力呼气容积（FEV1）和呼气高峰流量（PEF）的降低相关。由于哮喘患者气流受限并不均匀，通气的分布也不均匀，可引起肺通气/血流比值的失调，发生低氧血症，出现紫绀等缺氧表现。在吸气期间肺过度膨胀和胸腔负压的增加对心血管系统有很大的影响。右心室受胸腔负压的牵拉使静脉回流增加，可引起肺动脉高压和室间隔的偏移。在这种情况下，受压的左心室需要将血液从负压明显增高的胸腔射到体循环，产生吸气期间的收缩压下降，称为奇脉。1．一般体征哮喘患者在发作时，精神一般比较紧张，呼吸加快、端坐呼吸，严重时可出现口唇和指（趾）紫绀。2．呼气延长和双肺哮鸣音在胸部听诊时可听到呼气时间延长而吸气时间缩短，伴有双肺如笛声的高音调，称为哮鸣音。这是小气道梗阻的特征。两肺满布的哮鸣音在呼气时较明显，称呼气性哮鸣音。很多哮喘患者在吸气和呼气都可闻及哮鸣音。单侧哮鸣音突然消失要考虑发生自发性气胸的可能。在哮喘严重发作，支气管发生极度狭窄，出现呼吸肌疲劳时，喘鸣音反而消失，称为寂静肺（silentlung），是病情危重的表现。3．肺过度膨胀特征即肺气肿体征。表现为胸腔的前后径扩大，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝浊音界下降，心浊音界缩小。长期哮喘的患者可有桶状胸，儿童可有鸡胸。4．奇脉重症哮喘患者发生奇脉是吸气期间收缩压下降幅度（一般不超过10mmHg，即1.33kPa）增大的结果。这种吸气期收缩压下降的程度和气流受限的程度相关，它反映呼吸肌对胸腔压波动的影响的程度明显增加。呼吸肌疲劳的患者不再产生较大的胸腔压波动，奇脉消失。严重的奇脉（≥25mmHg，即3.33kPa）是重症哮喘的可靠指征。5．呼吸肌疲劳的表现表现为呼吸肌的动用，肋间肌和胸锁乳突肌的收缩，还表现为反常呼吸，即吸气时下胸壁和腹壁向内收。6．重症哮喘的体征随着气流受限的加重，患者变得更窘迫，说话不连贯，皮肤潮湿，呼吸和心率增加。并出现奇脉和呼吸肌疲劳表现。呼吸频率≥25次/min，心率≥110次/min，奇脉≥25mmHg是重症哮喘的指征。患者垂危状态时可出现寂静肺或呼吸乏力、紫绀、心动过缓、意识恍惚或昏迷等表现。二、重症哮喘的表现1．哮喘持续状态　指哮喘严重发作并持续24小时以上，通常被称为“哮喘持续状态”。这是指发作的情况而言，并不代表该患者的基本病情，但这种情况往往发生于重症的哮喘患者，而且与预后有关，是哮喘本身的一种最常见的急症。许多危重哮喘病例的病情常常在一段时间内逐渐加剧，所有重症哮喘患者在某种因素的激发下都有随时发生严重致命性急性发作的可能，而无特定的时间因素。其中一部分患者可能在哮喘急性发作过程中，虽经一段时间的治疗，但病情仍然逐渐加重。2．哮喘猝死　有一部分哮喘患者在经过一段相对缓解的时期后，突然出现严重急性发作，如果救治不及时，可在数分钟到数小时内死亡，称为哮喘猝死(suddendeathasthma）。哮喘猝死的定义为：哮喘突然急性严重发作，患者在2小时内死亡。哮喘猝死的原因可能与哮喘突然发作或加重，引起严重气流受限或其他心肺并发症导致心跳和呼吸骤停有关。3．潜在性致死性哮喘　包括以下几种情况：①长期口服糖皮质激素类药物治疗；②以往曾因严重哮喘发作住院抢救治疗；③曾因哮喘严重发作而行气管切开、机械通气治疗；④既往曾有气胸或纵隔气肿病史；⑤本次发病过程中需不断超常规剂量使用支气管扩张剂，但效果不明显。在哮喘发作过程中，还有一些征象值得高度警惕，如喘息症状频发，持续甚至迅速加重，气促（呼吸频率＞30次/min），心率超过140次/min，体力活动和言语受限，夜间呼吸困难显著，取前倾位，极度焦虑、烦躁、大汗淋漓，甚至出现嗜睡和意识障碍，口唇、指甲发绀等。患者的肺部一般可以听到广泛哮鸣音，但若哮鸣音减弱，甚至消失，而全身情况不见好转，呼吸浅快，甚至神志淡漠和嗜睡，则意味着病情危重，随时可能发生心跳和呼吸骤停。此时的血气分析对病情和预后判断有重要参考价值。若动脉血氧分压（PaO2）＜8.0kPa（60mmHg）和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞6.0kPa（45mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）＜90%，pH＜7.35，则意味患者处于危险状态，应加强监护和治疗。4．脆性哮喘（brittleasthma，BA）　正常人的支气管舒缩状态呈现轻度生理性波动，第一秒用力呼气容积（FEV1）和高峰呼气流量（PEF）在晨间降至最低（波谷），午后达最大值（波峰）。哮喘患者这种变化尤其明显。有一类哮喘患者FEV1和PEF在治疗前后或一段时间内大幅度地波动，称为“脆性哮喘”。Ayres在综合各种观点的基础上提出BA的定义和分型如下：①Ⅰ型BA：尽管采取了正规、有力的治疗措施，包括吸入糖皮质激素（如吸入二丙酸倍氯米松1500μg/d以上），或口服相当剂量糖皮质激素，同时联合吸入支气管舒张剂，连续观察至少150天，半数以上观察日的PEF变异率＞40％；②Ⅱ型BA：在基础肺功能正常或良好控制的背景下，无明显诱因突然急性发作的支气管痉挛，3小时内哮喘严重发作伴高碳酸血症，可危及生命，常需机械通气治疗。月经期前发作的哮喘往往属于此类。三、特殊类型的哮喘1．运动诱发性哮喘（exercise-inducedasthma，EIA）　也称为运动性哮喘，是指达到一定的运动量后，出现支气管痉挛而产生的哮喘。其发作大多是急性的、短暂的，而且大多能自行缓解。运动性哮喘并非说明运动即可引起哮喘，实际上短暂的运动可兴奋呼吸，使支气管有短暂的舒张，其后随着运动时间的延长，强度增加，支气管发生收缩。运动性哮喘特点为：①发病均发生在运动后；②有明显的自限性，发作后经一定时间的休息后即可逐渐恢复正常；③一般无过敏性因素参与，特异性过敏原皮试阴性，血清IgE水平不高。但有些学者认为，运动性哮喘常与过敏性哮喘共存，说明两者之间存在一些联系。临床上可进行运动诱发性试验来判断是否存在运动性哮喘。如果运动后FEV1下降20％～40％，即可诊断为轻度运动性哮喘；FEV1下降40％～65％，即可诊断为中度运动性哮喘；FEV1下降65％以上可诊断为重度运动性哮喘。有严重心肺或其他影响运动疾病的患者不宜进行运动诱发性试验。2．药物性哮喘　由于使用某种药物导致的哮喘发作。常见的可能引起哮喘发作的药物有：阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、局部麻醉剂、添加剂（如酒石黄）、医用气雾剂中的杀菌复合物等。个别患者吸入支气管舒张剂时，偶尔也可引起支气管收缩，可能与其中的氟利昂或表面活性剂有关。免疫血清、含碘造影剂也可引起哮喘发作。这些药物通常是以抗原、半抗原或佐剂的形式参与机体的变态反应过程，但并非所有的药物性哮喘都是机体直接对药物产生过敏反应引起。例如β受体阻滞剂，它是通过阻断β受体，使β2受体激动剂不能在支气管平滑肌的效应器上起作用，从而导致支气管痉挛。阿司匹林是诱发药物性哮喘最常见的药物，某些患者可在服用阿司匹林或其他非甾体抗炎药数分钟或数小时内发生剧烈支气管痉挛。此类哮喘多发生于中年人，在临床上可分为药物作用相和非药物作用相。药物作用相指服用阿司匹林等解热镇痛药后引起哮喘持续发作的一段时间，潜伏期可为5分钟至2小时，患者的症状一般很重，常见明显的呼吸困难和发绀，甚至意识丧失，血压下降，休克等。药物作用相的持续时间不等，从2～3小时至1～2天。非药物作用相阿司匹林性哮喘指药物作用时间之外的时间，患者可因各种不同的原因发作哮喘。阿司匹林性哮喘的发病可能与阿司匹林抑制呼吸道花生四烯酸的环氧酶途径，使花生四烯酸的脂氧酶代谢途径增强，产生过多的白三烯有关。白三烯具有很强的支气管平滑肌收缩能力。近年来研制的白三烯受体拮抗剂，如扎鲁斯特和孟鲁斯特可以很好地抑制口服阿司匹林导致的哮喘发作。3．职业性哮喘　从广义上讲，凡是由职业性致喘物引起的哮喘统称为“职业性哮喘”。但从职业病学的角度，职业性哮喘应该有严格的定义和范围。我国在20世纪80年代末制定了职业性哮喘诊断标准，致喘物规定为：异氰酸酯类、苯酐类、多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。职业性哮喘的发生率往往与工业的发展水平有关，发达的工业国家，职业性哮喘的患病率较高，美国的职业性哮喘的患病率估计为15％左右。职业性哮喘的病史有如下特点：①有明确的职业史，本病只限于与致喘物直接接触的劳动者；②既往（从事该职业前）无哮喘史；③自开始从事该职业至哮喘首次发作的“潜伏期”最少半年以上；④哮喘发作与致喘物的接触关系非常密切，接触则发病，脱离则缓解。还有一些患者在吸入氯气、二氧化硫等刺激性气体时，出现急性刺激性干咳症状、咳粘痰、气急等症状，称为反应性气道功能不全综合征，可持续3个月以上。实验室和其他检查一、血液学检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类中性粒细胞比例增高。二、痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcot-Leyden结晶体），黏液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。三、呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流量的全部指标均显著下降，第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流量（MMER）、25%与50%肺活量时的最大呼气流量（MEF25%和MEF50%）以及高峰呼气流量（PEF）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效支气管舒张药可使上述指标好转。在发作时可有用力肺活量减少，残气容积增加，功能残气量和肺总量增加，残气容积占肺总量百分比增高。四、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。五、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。六、支气管激发试验用于测定气道反应性。哮喘患者的气道处于一种异常敏感状态，对某些刺激表现出一种过强和（或）过早的反应，称为气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR）。如果患者就诊时FEV1或PEF测定值在正常范围内，无其他禁忌证时，可以谨慎地试行支气管激发试验。吸入激发剂后，FEV1或PEF的下降≥20％，即可确定为支气管激发试验阳性。此种检查主要价值有以下几点。1.辅助诊断哮喘　对于轻度、缓解期的支气管哮喘患者或患有变应性鼻炎而哮喘处于潜伏期的患者，气道高反应性可能是惟一的临床特征和诊断依据。早期发现气道高反应性对于哮喘的预防和早期治疗具有重要的指导价值，对于有职业刺激原反复接触史且怀疑职业性哮喘者，采用特异性支气管激发试验可以鉴别该刺激物是否会诱发支气管收缩，明确职业性哮喘的诊断很有意义。2.评估哮喘严重程度和预后　气道反应性的高低可直接反映哮喘的严重程度，并对支气管哮喘的预后提供重要的参考资料。3.判断治疗效果　气道反应轻者表示病情较轻，可较少用药，重者则提示应积极治疗。哮喘患者经长期治疗，气道高反应性减轻，可指导临床减药或停药，有学者提出将消除AHR作为哮喘治疗的最终目标。七、支气管舒张试验测定气流受限的可逆性。对于一些已有支气管痉挛、狭窄的患者，采用一定剂量的支气管舒张剂使狭窄的支气管舒张，以测定其舒张程度的肺功能试验，称为支气管舒张试验。若患者吸入支气管舒张剂后，FEV1或PEF改善率≥15％可诊断支气管舒张试验阳性。此项检查的应用价值在于：1.辅助诊断哮喘　支气管哮喘的特征之一是支气管平滑肌的痉挛具有可逆性，故在支气管舒张试验时，表现出狭窄的支气管舒张。对一些无明显气流受限症状的哮喘患者或哮喘的非急性发作期，当其肺功能不正常时，经吸入支气管舒张剂后肺功能指标有明显的改善，亦可作为诊断支气管哮喘的辅助方法。对有些肺功能较差，如FEV1＜60％预计值患者，不宜做支气管激发试验时，可采用本试验。2.指导用药　可通过本试验了解或比较某种支气管舒张剂的疗效。有不少患者自述使用β2受体激动剂后效果不佳，但如果舒张试验阳性，表示气道痉挛可逆，仍可据此向患者耐心解释，指导正确用药。八、呼气高峰流量（PEF）的测定和监测PEF是反映哮喘患者气流受限程度的一项客观指标。通过测定大气道的阻塞情况，对于支气管哮喘诊断和治疗具有辅助价值。由于方便、经济、实用、灵活等优点，可以随时进行测定，在指导偶发性和夜间哮喘治疗方面更有价值。哮喘患者PEF值的变化规律是凌晨最低，午后或晚上最高，昼夜变异率≥20％则提示哮喘的诊断。在相同气流受限程度下，不同患者对呼吸困难的感知能力不同，许多患者感觉较迟钝，往往直至PEF降至很低时才感到呼吸困难，往往延误治疗。对这部分患者，定期监测PEF可以早期诊断和预示哮喘病情的恶化。九、特异性变应原检测变应原是一种抗原物质，能诱发机体产生IgE抗体。变应原检测可分为体内试验（变应原皮试）、体外特异性IgE抗体检测、嗜碱性粒细胞释放能力检测、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）检测等。目前常用前两种方法。变应原皮肤试验简单易行，但皮肤试验结果与抗原吸入气道反应并不一致，不能作为确定变应原的依据，必须结合临床发作情况或进行抗原特异性IgE测定加以评价。特异性IgE抗体（sIgE）是体外检测变应原的重要手段，灵敏度和特异性都很高，根据sIgE含量可确定患者变应原种类，可评价患者过敏状态，对哮喘的诊断和鉴别诊断都有一定意义。诊　断一、诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下1项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性[第1秒用力呼气容积（FEV1）增加≥15%，且FEV1增加绝对值≥200ml]；③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。二、分期根据临床表现，支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。三、分级分级应分为三个部分。1．治疗前分级（表1）　包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗的患者。表1治疗前哮喘病情严重程度的分级分级临床特点间歇状态（第1级）症状＜每周1次短暂出现夜间哮喘症状≤每月2次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＜20%轻度持续（第2级）症状≥每周1次，但<每日1次可能影响活动和睡眠夜间哮喘症状＞每月2次，但＜每周1次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%～30%中度持续（第3级）每日有症状影响活动和睡眠夜间哮喘症状≥每周1次FEV160%～79%预计值或PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%重度持续（第4级）每日有症状频繁出现经常出现夜间哮喘症状体力活动受限FEV1＜60%预计值或PEF＜60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%2．治疗期间分级（表2）　治疗期间的分级应根据哮喘的控制水平，分为3级：完全控制、部分控制和未控制。表2支气管哮喘控制分级完全控制（满足以下所有条件）部分控制（在如何一周内出现以下事件）未控制（在如何一周内出现以下事件）白天症状无（或≤2次/周）>2次/周在任何一周内出现3种或以上部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用急救药的次数无（或≤2次/周）>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常<正常预计值（或本人最佳值）的80％急性发作无超过每年1次在任何一周内出现1次3．哮喘急性发作时的分级（表3）　哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情做出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱，乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气，mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气，%）＞9591～95≤90pH降低鉴别诊断1．心源性哮喘心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可行胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或咖啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎实际上为慢支合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。3．支气管肺癌中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣音或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。4．肺嗜酸粒细胞性浸润症见于热带性嗜酸细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。5．变态反应性支气管肺曲菌病本病是一种由烟曲菌等致病真菌在具有特应性个体中引起的一种变态反应性疾病。其与哮喘的鉴别要点如下：①典型者咳出棕褐色痰块，内含多量嗜酸性粒细胞；②X线胸片呈现游走性或固定性浸润病灶；③支气管造影可以显示出近端支气管呈囊状或柱状扩张；④痰镜检或培养发现烟曲菌；⑤曲菌抗原皮试呈速发反应阳性；⑥曲菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性；⑦烟曲菌抗原皮试出现Arthus现象。6．气管、支气管软化及复发性多软骨炎由于气管支气管软骨软化，气道不能维持原来正常状态，患者呼气或咳嗽时胸内压升高，可引起气道狭窄，甚至闭塞，临床表现为呼气性喘息，其特点：①剧烈持续性，甚至犬吠样咳嗽；②气道断层摄影或CT显示气管、大气管狭窄；③纤支镜检查时可见气道呈扁平状，呼气或咳嗽时气道狭窄。7．过敏性血管炎和肉芽肿病（又称Churg-Strauss综合征）本病可能与药物（青霉素和磺胺）、细菌、血清等变应原引起的Ⅲ型变态反应有关，多见于中青年。患者可有喘息、变应性鼻炎症状，变应原皮试可呈阳性。其与支气管哮喘的鉴别要点如下：①变应性鼻炎、哮喘和发热等症状常在多系统病变出现前即已存在；②外周血嗜酸性粒细胞＞1.5×109/L以上；③全身性血管炎可累及两个以上的肺外器官（心、肝、肾、皮肤等），其组织活检的病理学特征是嗜酸性粒细胞浸润、血管肉芽肿形成及坏死性血管炎；④相当一部分患者出现嗜酸性粒细胞肺浸润，部分病例出现嗜酸性粒细胞性胸腔积液。8．变应性肉芽肿性血管炎本病主要侵犯小动脉和小静脉，常侵犯细小动脉，主要累及多器官和脏器，以肺部浸润和周围血管嗜酸性粒细胞浸润增多为特征，本病患者绝大多数可出现喘息症状，其与哮喘的鉴别要点如下：①除喘息症状外，常伴有副鼻窦炎（88％）、变应性鼻炎（69％）、多发性神经炎（66％～98％）；②病理检查特征：嗜酸性粒细胞浸润，肉芽肿病变，坏死性血管炎。治　疗一、脱离变应原部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原的接触。二、药物治疗哮喘治疗药物根据作用机制可分为具有抗炎作用和症状缓解作用两大类，某些药物兼有以上两种作用。（一）糖皮质激素　糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括：干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。1.吸入给药这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的大小与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物：①气雾剂，目前我国临床上常用的糖皮质激素有3种。其成人每日剂量高低和互换关系见表4。②干粉吸入剂，包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。③溶液，布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高，起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。表4常用吸入型糖皮质激素的每日剂量高低与互换关系药物低剂量（μg）中剂量（μg）高剂量（μg）二丙酸倍氯米松200～500>500～1000＞1000～2000布地奈德200～400>400～800＞800～1600丙酸氟替卡松100～250>250～500＞500～10002．口服给药急性发作病情较重的哮喘或重度持续（4级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素，以防止病情恶化。一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等。对于糖皮质激素依赖型哮喘，可采用每日或隔日清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对脑垂体-肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好≤10mg/d。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者，全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访。3．静脉用药严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1000mg/d）或甲泼尼龙（80～160mg/d）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。地塞米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或不较长时间使用。（二）β2受体激动剂　通过对气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体的兴奋，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。种类较多，可分为短效（作用维持4～6h）和长效（维持12h）β2受体激动剂。后者又可分为速效（数分钟起效）和缓慢起效（半小时起效）两种。见表5。表5β2受体激动剂的分类起效时间作用维持时间短效长效速效沙丁胺醇特布他林丙卡特罗非诺特罗福莫特罗慢效沙美特罗1．短效β2受体激动剂常用的药物如沙丁胺醇（salbutamol）和特布他林（terbutaline）等。短效β2受体激动剂包括如下剂型：①吸入，可供吸入的短效β2受体激动剂包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻～中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。如沙丁胺醇每次吸入100～200μg或特布他林250～500μg，必要时每20min重复1次。1h后疗效不满意者，应向医生咨询或去看急诊。这类药物应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量应用，否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。经压力型定量手控气雾剂（pMDI）和干粉吸入装置吸入短效β2受体激动剂不适用于重度哮喘发作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻～重度哮喘发作。②口服，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等，通常在服药后15～30min起效，疗效维持4～6h。用法：如沙丁胺醇片2～4mg，特布他林1.25～2.5mg，每日3次；丙卡特罗25～50μg，每日2次。使用虽较方便，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8～12h，特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24h，可减少用药次数，适用于夜间哮喘的预防和治疗。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。③注射，虽然平喘作用较为迅速，但因全身不良反应的发生率较高，已较少使用。2．长效β2受体激动剂：这类β2受体激动剂的分子结构中具有较长的侧链，因此具有较强的脂溶性和对β2受体较高的选择性。其舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国上市的吸入型长效β2受体激动剂有两种：①沙美特罗（salmeterol），经气雾剂或碟剂装置给药，给药后30min起效，平喘作用维持12h以上。推荐剂量50μg，每日2次吸入；②福莫特罗（formoterol），经都保装置给药，给药后3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量4.5～9μg，每日2次吸入。吸入长效β2受体激动剂适用于支气管哮喘（尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘）的预防和持续期的治疗。福莫特罗因起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用，可获得相当于（或优于）应用加倍剂量吸入型糖皮质激素时的疗效，并可增加患者的依从性，减少较大剂量糖皮质激素引起的不良反应，尤适合于中～重度持续哮喘患者的长期治疗。（三）茶碱　茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。有研究资料显示，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1．口服给药包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻～中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6～10mg/kg。控（缓）释型茶碱口服后昼夜血药浓度平稳，平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制。茶碱与糖皮质激素和抗胆碱药物联合应用具有协同作用。但本品与β受体激动剂联合应用时易于出现心率增快和心律失常，应慎用，并适当减少剂量。2．静脉给药氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射[注射速度不宜超过0.2mg/（kg•min）]或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为4～6mg/kg，维持剂量为0.6～0.8mg/（kg·h）。由于茶碱的“治疗窗”窄以及茶碱代谢存在较大的个体差异，可引起心律失常、血压下降，甚至死亡，在有条件的情况下应监测其血药浓度，及时调整浓度和滴速。茶碱有效、安全的血药浓度范围应在6～15mg/L。影响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大环内酯类等药物均可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应引起临床医师们的重视，并酌情调整剂量。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。双羟丙茶碱（喘定）的作用较弱。（四）抗胆碱能药物　吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品、溴化氧托品和溴化泰乌托品（tiotropiumbromide）等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。本品有气雾剂和雾化溶液两种剂型。经pMDI吸入溴化异丙托品气雾剂，常用剂量为40～80μg，每日3～4次；经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50～125μg，每日3～4次。溴化泰乌托品系新近上市的长效抗胆碱能药物，对M3受体具有选择性抑制作用，仅需每日1次吸入给药。本品与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜，但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。（五）白三烯调节剂　白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯（CysLT1）受体的拮抗，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和SO2诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。本品可减轻哮喘症状，改善肺功能，减少哮喘的恶化。但其作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。作为联合治疗中的一种药物，本品可减少中～重度哮喘患者每日吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。本品服用方便。尤适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘患者的治疗。本品较为安全。虽然有文献报告接受这类药物治疗的患者可出现Churg-Strauss综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与全身应用糖皮质激素剂量的减少有关。5-脂氧化酶抑制剂可能引起肝脏损害，需监测肝功能。通常口服给药。扎鲁司特20mg，每日2次；孟鲁司特10mg，每日1次；异丁司特10mg，每日2次。（六）其他治疗哮喘药物1．色甘酸钠和奈多罗米钠（nedocromilsodium）色甘酸钠和奈多罗米钠是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎症介质的释放，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放。这类药物适用于轻度持续哮喘的长期治疗，可预防变应原、运动、干冷空气和SO2等诱发的气道阻塞，可减轻哮喘症状和病情加重。吸入这类药物后的不良反应很少。2．抗组胺药物口服第二代抗组胺药物（H1受体拮抗剂）如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反应作用，其在支气管哮喘治疗中的作用较弱。可用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者的治疗。这类药物的不良反应主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起严重的心血管不良反应，应谨慎使用。3．其他口服抗变态反应药物如曲尼司特（tranilast）、瑞吡司特（repirinast）等可应用于轻～中度哮喘的治疗。主要不良反应是嗜睡。4．可能减少口服激素剂量的药物包括口服免疫调节剂（甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等），某些大环内酯类抗生素和静脉应用免疫球蛋白等。其疗效尚待进一步研究。5．变应原特异性免疫疗法（SIT）该疗法通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如螨、猫毛、豚草等），可减轻哮喘症状和降低气道高反应性。但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究与评价。变应原制备的标准化工作也有待加强。哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下进行。目前已试用舌下给药的变应原免疫疗法。6．中药可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。三、急性发作期的治疗哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，表3为哮喘急性发作时病情严重程度的判定标准，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗的反应差，或症状恶化很快，或患者存在可能发生死亡的高危因素，应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的医院治疗见图1。四、慢性持续期的治疗哮喘的治疗观念正在经历一场变革，如何达到并维持哮喘的控制已成为治疗方案制定的基本目标。哮喘的长期治疗方案制定过程如下：首先判定哮喘的控制分级（具体原则见表2），然后根据哮喘控制分级，选择适当的治疗药物达到控制（见表5和6），最后使用最少的药物维持控制。表5根据哮喘病情控制分级制定治疗方案（适用于5岁以上患者）病情控制分级治疗措施完全控制使用最少的药物维持控制部分控制升级治疗达到控制未控制急性发作治疗步骤第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效β2受体激动剂按需使用短效β2受体激动剂控制性药物选用一种选用一种加用一种或以上加用一种或两种低剂量的ICS★低剂量的ICS加LABA☆中高剂量的ICS加LABA口服最小剂量的糖皮质激素白三烯调节剂中高剂量的ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量的ICS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量的ICS加缓释茶碱

林江涛

高血压合并哮喘患者应如何选用降压药

支气管哮喘与高血压是两个完全独立的疾病，近年来医学家们却发现，支气管哮喘与高血压并存者有增多趋势，而且它们之间有一定的因果关系。他们将哮喘合并高血压分为三型：Ⅰ型简称肺性高血压，指哮喘发生数年后出现高血压，并与病情相平行，不用降压药物，仅治疗哮喘，哮喘缓解后，血压亦随之下降，甚至降至正常；Ⅱ型是由于长期服用激素所致，血压多数升高，且较稳定；Ⅲ型是患者在哮喘发生前已有高血压。其中以肺性高血压最多，其血压升高的机理可能是因机体对缺氧的一种反应，使高血压β2受体兴奋性降低，α受体兴奋性增高，引起心动过速，外周血管阻力增加所致。高血压合并哮喘（或慢性阻塞性肺病）是临床上较为常见的现象。此病患者约占所有高血压患者的3%。由于很多降压药都具有加重支气管平滑肌痉挛等可诱发或加重哮喘的副作用，因此，此类高血压患者在选择降压药时一定要小心谨慎。那么，高血压合并哮喘的患者如何选用降压药呢？目前高血压药物有五大类：第一类是钙拮抗剂；第二类是β受体阻滞剂；第三类血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）；第四类为血管紧张素受体拮抗剂（ARB）；第五类为利尿剂。它们都可作为降压的及时用药和维持用药。推荐使用钙离子拮抗剂对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的人，首选降压药是第一类钙拮抗剂。这类药除能松弛血管平滑肌，对支气管平滑肌也有一定松弛作用，对哮喘病人有利。禁用第二类β受体阻滞剂这类药可引起支气管痉挛，引发或加重哮喘，重者危及生命，有哮喘、慢性阻塞性肺疾病的病人禁用。有哮喘倾向的人，如有过敏性鼻炎、慢性荨麻疹的人，也应小心。常用β受体阻滞剂有：普萘洛尔、美托洛尔等。慎用第三类ACEI该类药最常见的不良反应是咳嗽。此类药可提高支气管黏膜的敏感性，而支气管哮喘病人的黏膜敏感性较高，用药后会引起哮喘发作。这类药虽不是禁用，但应非常谨慎。常用ACEI有：卡托普利、依那普利、苯纳普利等。药物治疗支气管哮喘合并高血压比较困难，因为平喘药物中的拟交感神经收缩剂可使高血压加重，并能对抗降压药物的作用；长期大量使用激素可引起钠水潴留，引起和加重高血压；治疗高血压的β受体阻滞剂能加重支气管痉挛，因而有肺性高血压时禁用，长期或大量应用利尿剂可导致气道干燥，使痰液黏稠度增加，不利于痰液的清除，存在一定的危险性。因此，支气管哮喘合并高血压时，最好能两者兼顾。并且，在服药同时，不要忘记配合非药物治疗。通过加强身体锻炼、改善生活方式，以提高对其危险因素及并发症的认识，这对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

张伟

5点诱发急性支气管炎 6个方法帮你护理

　　急性支气管炎急性发作，常是因为感染引起的，所以控制感染十分重要。同时我们应该要了解诱发急性支气管炎的诱因，才能有效控制急性支气管炎。　　急性支气管炎的五大诱因：　　1、理化因素：　　刺激性烟雾、粉尘，有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等均可损害呼吸道粘膜，降低呼吸道的防御功能而引起支气管炎。此外，吸烟也急性支气管炎的重要病因。　　2、感染：　　感染与本病关系密切，呼吸道感染是急性支气管炎的发病加剧和复发的一个重要因素。引起感染的微生物主要病毒和细菌，肺炎支原体有时也参与致病。肺炎链球菌为最主要病原菌。　　3、过敏因素：　　过敏因素可能与本病有关，尤其是喘息型急性支气管炎的病因患者，有过敏史者较多。过敏原包括细菌、真菌、花粉、尘埃、尘螨、寄生虫、某些食物、化学气体等。　　4、气候：　　寒冷常为急性支气管炎的病因发作的重要原因和诱因。寒冷空气可反射性地引起支气管平滑肌痉挛，分泌物排出困难，消弱呼吸道防御功能，从而为呼吸道感染创造条件。　　5、蠕虫移行：　　蛔虫、钩虫等幼虫在肺脏移行时可引起急性支气管炎。可有畏寒、发热、头痛、四肢酸痛等症状，如伴有支气管痉挛时可出现哮喘。　　正确护理急性支气管炎的方法：　　1、由于急性支气管炎患儿发热、咳嗽、痰多且粘稠，咳嗽剧烈时可引起呕吐，故要保持口腔卫生，以增加舒适感，增进食欲，促进毒素的排泄。婴幼儿可在进食后喂适量开水，以清洁口腔。年长儿应在晨起、餐后、睡前漱洗口腔。　　2、急性支气管炎患儿所处居室要温暖，通风和采光良好，并且空气中要有一定湿度，防止过分干燥。如果家中有吸烟者最好戒烟或去室外吸烟，防止烟害对急性支气管炎患儿的不利影响。　　3、急性支气管炎患儿咳嗽、咳痰时，表明支气管内分泌物增多，为促进分泌物顺利排出，可用雾化吸入剂帮助祛痰，每日2-3次，每次5-20分钟。如果是婴幼儿，除拍背外，还应帮助翻身，每1-2小时一次，使急性支气管炎患儿保持半卧位，有利痰液排出。　　4、温度变化，尤其是寒冷的刺激可降低支气管粘膜局部的抵抗力，加重支气管炎病情，因此，家长要随气温变化及时给急性支气管炎患儿增减衣物，尤其是睡眠时要给急性支气管炎患儿盖好被子，使体温保持在36.5℃以上。　　5、保证充足的水分及营养，供给鼓励急性支气管炎患儿多饮水，必要时由静脉补充。给予易消化营养丰富的饮食，发热期间进食流质或半流质为宜。　　6、热度不高急性支气管炎患儿不需特殊处理，高热时要采取物理降温或药物降温措施，防止发生惊厥。

李建梅

慢性支气管炎患者如何对抗雾霾天

　　除了因气温变化引发反复的呼吸道感染外，近年来不断加重的空气污染也是导致慢性支气管炎高发的一个重要原因。　　慢性支气管炎简称“慢支”，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。伴有长期反复的咳嗽、咳痰，偶因剧咳而痰中带血，气喘等症状。出现全身乏力，畏寒、发热等症状。反复的呼吸道感染尤其易使老年患者的病情恶化，必须予以重视。　　慢性支气管炎常并发阻塞性肺气肿，二者被统称为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。据世界卫生组织（WHO）调查，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。卫生部门相关调查数据表明，我国慢性阻塞性肺病的总患病率达8.2%，而在我国秋冬季节常见病排行榜中，作为常见呼吸道疾病的老慢支咳喘病高居第二位。　　一、慢性支气管炎的发病原因　　1、吸烟：研究证明，慢性支气管炎与吸烟有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，慢性支气管炎的患病率也愈高。　　除了戒烟外，还要避免吸二手烟，因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等，可作用于植物神经，引起支气管的痉挛，从而增加呼吸道阻力；另外，可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛，使支气管粘膜分泌物增多，降低肺的净化功能，易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖，致慢性支气管炎的发生。　　2、空气污染：随着城市空气污染的加重，雾霾已成为导致慢性支气管炎高发的一个重要原因。雾霾中大量的PM2.5颗粒物，携带了二氧化硫、重金属、细菌病毒等有害物质，可直接进入细支气管，损伤支气管黏膜，使局部支气管的通气作用下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失，肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。容易造成呼吸道受刺激，呼吸不畅、胸闷、干咳、咽干咽痒等不适，长期吸入容易使哮喘、慢性支气管炎等慢性病急性发作。　　此外，空气中其他有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。有报告显示，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时慢性支气管炎急性发作就显著增多。　　3、过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者多有过敏史，应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。　　4、气温：慢性支气管炎急性较多发作于冬季。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，继发感染本病大多患者自主神经功能失调的现象。另外，季节交替，各种流感病毒和细菌频发，容易感染而引起急性发作。　　5、其他：对于一些特殊人群，还有一些原因也会造成慢性支气管炎。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损溶菌酶活性降低营养低下，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，也可使慢性支气管炎发病增加。维生素不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，机体对感染的抵抗力降低，从而引发慢性支气管炎。　　二、雾霾天如何预防慢性支气管炎　　生活预防　　1、戒烟　　吸烟是慢性支气管炎的最大敌人，因此要预防慢支，首先得戒烟和避免吸二手烟。香烟烟雾，如尼古丁、一氧化碳、氰化物等中有20多种化学物质对呼吸系统有刺激和毒性损害作用，吸烟时间越长、吸烟量越大，患病率也越高。戒烟后症状或减轻，病情缓解，甚至痊愈。　　2、戴口罩　　春秋疾病高发季节或是遇到浓雾天气，尽量减少外出，不要到人口密集的地方。如果不得不出门，最好戴上专业的防PM2.5口罩，尽量选用带呼吸阀版本。除了可以滤过空气中的部分颗粒外，还可以起到给冷空气加温的作用，减少对呼吸道的刺激。　　3、注意保暖，预防感冒　　季节交替，要注意保暖，避免受凉而引起感冒。因寒冷一方面可降低支气管的防御功能，另一方面可反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻，可发生继发性感染。　　4、加强锻炼，增强抵抗力　　慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼，循序渐进，逐渐增加活动量，以提高机体的免疫能力和心肺能力。但锻炼时注意不能大口呼吸，用口鼻交替呼吸。另外，已经患有慢性支气管炎的病人可以和医生学做呼吸操。有条件者可做耐寒锻炼，注射流感疫苗，肺炎疫苗以预防感冒。　　5、避毒消敏　　有害气体和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉尘等会使病情加重，厨房居室应留意透风或装置脱排油烟机，以保持室内空气新鲜。寄生虫、花粉、真菌等能引起支气管的特异性过敏反应，应保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏。　　6、注意居室通风　　居室要注意通风换气，早晨起来或者白天阳光比较好时最好通风半小时左右，因为室内空气污染也会引发或加重病情。在雾霾天气里，避开早晚交通高峰，静风条件下每天两次、每次20-40分钟开窗换气。增加室内的湿度，室内过度干燥会增加空气中的尘埃。　　饮食预防　　1、饮食要清淡，最好吃一些细软、易消化、富维生素A、C、高蛋白质的食物。如白菜、菠菜、胡萝卜、西红柿、黄瓜、冬瓜等，不仅能补充多种维生素和无机盐的供给，而且具有清痰、去火、通便等功能。黄豆及豆制品含人体需要的优质蛋白，可补充慢性气管炎对机体造成的营养损耗，又无聚痰化火之弊端。　　2、适量奶类制品：奶制品易使痰液变稠，使感染加重，应避免食用。因奶制品是钙的主要来源，在不食用奶制品时，应注意每天补充钙1000mg，2.5g碳酸钙即含有1000mg钙。　　3、补充维生素：为增强机体免疫功能，减轻呼吸道感染症状，促进支气管粘膜修复，应补充足够的维生素A和维生素C。每天供给量为维生素C100mg，维生素A5000IU（1.5mg）即可满足机体的需要。　　4、忌刺激性食物：过冷、过热，或其他有刺激性的食物，可刺激气管粘膜，引起阵发性咳嗽，应尽量避免。　　5、忌食海腥油腻之品：因“鱼生火、肉生痰”，故慢性支气管炎患者应少吃黄鱼、带鱼、虾、蟹、肥肉等，以免助火生痰。　　从生活和饮食方面做好预防，避免慢性支气管炎的复发。具体的治疗方案可以与医生进行诊断和沟通。

魏建军

支气管哮喘的诊治

一、概念机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷，伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。哮喘持续状态：哮喘急性严重发作时，应用一般平喘药物包括静脉点滴氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者。难治性哮喘：采用吸入激素和长效β2受体激动剂两种或更多种的控制药物，规范治疗6个月仍不能达到良好控制的哮喘。二、发病情况及特点国外支气管哮喘患病率，死亡率逐渐上升，全世界支气管哮喘者约1亿人，成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%，儿童达3%。哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。三、病因哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。（一）遗传因素许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用（二）促发因素环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素四、发病机制（一）变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。（二）气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesionmolecules,AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究（三）气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。（四）神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC(非肾上腺素能非胆碱能神经系统)释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩五、临床表现（一）症状与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。（二）体征缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。（三）实验室和其他检查　　1、血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2、痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰氏染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3、肺功能检查缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。4、血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。5、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6、特异性过敏原的检测可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。（四）不典型支气管哮喘表现成人不典型的哮喘常发生于严重的上呼吸道感染之后，由于某些病毒感染引起暂时性的支气管高度敏感状态，支气管粘膜的刺激感受器兴奋性异常升高。在某些非特异性刺激因素，如煤烟、油烟、冷空气、刺激性气味、飞扬的灰尘等刺激下，支气管平滑肌痉挛收缩，引起胸闷不适感，但无喘。由于咳嗽的神经反射与支气管收缩反射有相似的组成部分，所以局部的支气管收缩又可刺激咳嗽感受器，引起咳嗽反射，表现为阵发性干咳。这种不典型的哮喘常可误诊为慢性咽炎或慢性支气管炎。病人常用过多抗菌药物与止咳化痰药，但经久不愈或反复发作，无明显季节性。夜间迷走神经兴奋性增高，支气管粘膜上的迷走神经末梢处于高度敏感状态，较小的刺激即可引起支气管痉挛收缩，并刺激咳嗽感受器，诱发咳嗽反射，所以这种胸闷、干咳常在深夜及凌晨更为明显。六、诊断（一）诊断标准在中华医学会呼吸病学分会哮喘学组在2008年制订的支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案）中，哮喘病的诊断标准是：1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5．临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性：(1)支气管激发试验或运动试验阳性；　　(2)支气管舒张试验阳性(FEV１增加15%以上,且FEV１绝对值增加>200ml)；　　(3)PEF日内变异率或昼夜波动率≥20%　　符合以上1-4条或4、5条者，可确诊为支气管哮喘。七、鉴别诊断喘息性支气管炎心源性哮喘支气管肺癌小儿细支气管炎八、分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期（acuteexacerbation）、慢性持续期（chronicpersistent）和临床缓解期（clinicalremission）。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。九、分型根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。十、并发症发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。十一、治疗成功的哮喘治疗的目标：　　1、尽可能控制症状，包括夜间症状。　　2、改善活动能力和生活质量。　　3、使肺功能接近最佳状态。　　4、预防发作及加剧。　　5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。　　6、避免影响其它医疗问题。　　7、避免了药物的副作用。　　8、预防哮喘引起死亡。（一）患者教育和管理（二）避免环境刺激（三）心理治疗（四）药物治疗1、支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（麻黄素和异丙肾上腺素等），因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。2、茶碱类茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）。缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。3、抗胆碱药物吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品（Ipratropinebromide）等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。约15分钟起效，维持6～8小时。不良反应少，少数病人有口苦或口干感。4、抗炎药或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。（1）糖皮质激素糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（BeclomethasoneDipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(TriamcinoloneAcetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。（2）色苷酸二钠是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。（3）其他药物白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10mg每天一次)，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。4、急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。　　1、脱离诱发因素处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。2、用药方案，正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。β2受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次0.25mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（>60mmHg），吸氧下PaO2（<50mmHg）要考虑激素治疗，激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治自发性气胸等。5、脱敏治疗：　　也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。6、抗-IgE单克隆抗体　　是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125mg～375mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状。十二、疗效的评估哮喘控制测试(ACT)评分1、过去4周内，在工作、学习或家中有多少时候妨碍您的日常活动？所有时间1大多时间2有些时间3很少时间4没有52、过去4周内，您有多少次呼吸困难？每天不止1次1每天1次2每周3-6次3每周1-2次4完全没有53、过去4周内，因为哮喘症状（喘息、咳嗽、呼吸困难、胸闷或疼痛），您有多少次夜间醒来或早上比平时早醒？每周4次或更多1每周2-3次2每周1-2次3每周1次4没有54、过去4周内，您有多少次使用急救药物（如沙丁胺醇）？每天3次以上1每天1-2次2每周2-3次3每周1次或更少4没有55、您如何评估过去4周内哮喘控制情况？没有控制1控制很差2有所控制3控制良好4完全控制5总分ACT评分25分，在四周内，哮喘已得到完全控制；ACT评分20-24分，在四周内，哮喘已得到良好控制；ACT评分低于20分，在四周内，哮喘可能没有得到控制。十三、注意事项减少室内其他产生异体蛋白的来源：室内要避免潮湿、阴暗，减少霉菌的孳生；避免种植一些有花植物，特别是当春季等花粉飘扬高峰季节宜关闭门窗。室内不要喂养各种宠物，因猫、狗、鸟类等宠物的皮毛、皮屑、分泌物及排泄物均有可能作为过敏原而导致哮喘发作，狗、猫等宠物的皮屑、皮毛具有更强的致敏作用。陈旧的羽毛和羊毛也常引起过敏。一些昆虫(主要是蟑螂)的排泄物也可引起哮喘发作，有人认为蟑螂是引起沪宁等华东地区哮喘发作的主要过敏原。对以上过敏原都要尽量避免。

沈连法

选择科室

选择地区

选择地区