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猝死前的6个信号，你注意到了吗？知道这些能救命！

近期接连出现的猝死新闻，让「猝死」这两个字眼一次次刺痛我们的神经。尤其把它与年轻的生命放在一起，更加让人遗憾和痛心。什么是猝死？为什么它会盯上年轻人？世界卫生组织将猝死定义为：平素身体健康或貌似健康的人群，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。引发猝死的基础性疾病可分为两类：心源性和非心源性疾病。心源性疾病占猝死总人群的80%以上，主要包括冠心病、扩张型或肥厚型心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏病等心脏方面的疾病。我国每年心源性猝死的人数高达54万，几乎每分钟就有1人因心源性猝死失去生命。非心源性疾病20%左右的猝死患者是非心源性疾病导致的死亡，主要包括肺梗死、支气管哮喘、急性脑血管疾病、主动脉夹层、严重的电解质紊乱等。《中国心血管健康与疾病报告2020》显示：我国心血管病患病率处于持续上升态势，目前患病人数约3.3亿。心脑血管疾病过去总被认为是老年病，但如今中青年发病率与死亡率持续增长，增长幅度已超越老年人。这主要与现代生活的大环境有关：工作生活节奏快、工作压力大、劳动强度高，不健康的生活方式，如吸烟，高脂、高盐饮食，经常熬夜，体育运动减少或过于剧烈的运动、酗酒等。以冠心病为例，中青年冠心病患者往往发病急、程度严重，心脏性猝死者多见。原因是中青年人血管内斑块进展快且不稳定，容易破裂形成血栓，血管被堵死，立即引发急大面积心肌坏死，由于发病急，没有建立侧支循环，进而引发恶性心律失常、心脏性猝死。猝死前，会有预兆吗？很遗憾，猝死这种“瞬间的死亡”，是没有非常明确的预警信号的。即便有预兆，大多也会被人所忽视。事实上现在很多人都会认为自己身体健康，对于身体出现的不适，也会认为是小毛病而不在意。所以平时身体给你发出一些健康信号，我们不能忽视。具体来说，当出现以下6种情况的时候，需要立刻就医：征兆一：胸痛疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被我们抓住和感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。冠心病的典型表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，出现这类情况时需多加注意。征兆二：憋气、口唇发紫、血氧下降当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等情况时，就要高度怀疑可能是肺栓塞。征兆三：重度的血压升高对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。征兆四：胸闷、憋气剧烈如果出现呼吸困难、胸闷、头晕等症状，需警惕肺栓塞、心衰急性发作等。征兆五：失眠焦虑，极度疲惫在没有缺少睡眠、剧烈运动或生病的前提下，连续几天、几星期，甚至几个月都出现无法缓解的疲劳感，且伴有失眠、焦虑、夜间惊醒等症状，就要考虑是否心脏出现问题。征兆六：晕厥、短暂的意识丧失晕厥是猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止，导致脑供血不足而引起的。出现不明原因晕厥后应提高警惕，尽快查明原因，预防下一次晕厥甚至猝死的发生。学会正确的急救就是从死神手里争取时间心跳呼吸骤停发生后，每增加1分钟，存活率就会降低7%~12%，4分钟后会造成不可逆的脑损伤，这也就是我们通常所说的“黄金4分钟”。据统计，我国九成左右的猝死发生在医院外。当意外不幸发生，及时正确地进行急救，能最大限度地挽救生命。对于已经发生的心源性猝死，正确的心肺复苏、心脏除颤器（AED）的规范使用至关重要。

健康资讯

晕厥系列（2）---情境性晕厥和颈动脉窦性晕厥

情境性晕厥和颈动脉性晕厥也属于神经介导的反射性晕厥。情境性晕厥多出现于特定的场合，与某些特定的情节有关，如咳嗽、打喷嚏、排尿排便、吞咽、疼痛、运动、大笑、举重等。长时间站立于拥挤闷热的环境中，或突发性、猝不及防的不愉快的视物、声音、气味等。其中，咳嗽、疼痛、排尿性晕厥略多见。剧烈咳嗽时，胸腔内压力会骤然升高，引起静脉回心血量急剧下降，心脏泵出的血液也随之减少，导致血压下降、脑血流量不足，发生晕厥，一般见于有支气管炎、哮喘等基础疾病的患者。排尿性晕厥多见于排尿时或排尿后，男性多见，前列腺增生的患者或由卧位变为直立位时更容易出现。排尿时，膀胱内压力突然降低，腹内压下降，血管扩张，以及屏气动作都会使回心血量减少，心脏排血量减少，诱发晕厥。剧烈的疼痛也会引起周围血管舒张，回心血量减少。情境性晕厥的诊断，主要依赖于特定的触发事件或情景后迅速发生晕厥，诊断前需要排除引起晕厥的器质性疾病（如心脏疾病等）。颈动脉窦位于颈部两侧，对循环有一定调节作用，按摩颈动脉窦可以使心率减慢、血压下降，这属于正常现象。但一些人在按摩颈动脉窦时反应强烈，可发作晕厥，称为颈动脉窦性晕厥。这类晕厥常在头突然向一侧转动或衣领过紧时发生，颈部存在肿大淋巴结，肿瘤压迫颈动脉窦时也可能发生。这类晕厥较为少见，发作时间很短暂（数秒至数十秒），发作之前可没有预兆。通过颈动脉窦按摩可以诊断颈动脉窦性晕厥。按摩颈动脉窦10-15秒内导致心脏停止跳动＞3秒和（或）收缩压下降＞50mmHg，同时伴有晕厥时可诊断为颈动脉窦性晕厥。值得一提的是，此操作有一定危险，须在有条件的监测下进行，大家切勿模仿，尤其禁止同时按摩两侧颈动脉窦。情境性晕厥和颈动脉性晕厥的治疗策略类似于前面所讲的血管迷走神经性晕厥。大多数晕厥的治疗依赖于避免或改善诱发因素的发生，如避免长时间站立于闷热拥挤的环境中、避免憋尿、避免穿衣领过紧的上衣等。有时避免诱因比较困难，但诱因出现时尽快采取保护性姿势如采取蹲坐或平卧位维持血容量，避免摔伤。颈动脉窦晕厥患者如果频繁发作晕厥、心率明显减慢、严重影响生活质量时可考虑植入心脏起搏器。

刘兴鹏

脑电图对癫痫诊断的意义

癫痫病脑电图检查在诊断、治疗癫痫病方面有着很广大应用。那么，脑电图在治疗癫痫方面有哪些应用呢？一、协助诊断：典型症状的病人做脑电图诊断比较容易，对不典型的病人做脑电图需要多次或24小长程视频脑电检查才能诊断。同时，做脑电图检查可排除如晕厥、儿童偏头痛等类似癫痫发作疾病。二、指导用药：当癫痫病人规范服药2——5年后未发作，可考虑减药，但减药前必须多次复查脑电图未见“异常波”后方可开始逐渐减量。三、协助手术定位：对于极少数难治性、顽固性癫痫病人可考虑外科手术治疗，而手术治疗的关键可通过先进的脑电图进行术前致痫灶定位。长程视频脑电监测前的准备工作：1、催眠药物的服用：在常规脑电图检查中往往要求半小时左右的睡眠脑电图监测，目的是增加睡眠时癫痫放电的脑电图检出率。习惯上给患者服用水合氯醛或异戊巴比妥快速诱导睡眠。但在长程脑电图监测过程中就不需要了，因为有足够的时间可以等待，患者以自然睡眠为佳。实验室需要的只是提供一个安静、舒适的环境就可以了。2、视频的使用：部分监测的患者的诊断还存在疑问，所以清楚地记录发作时的症状是非常重要的。有时因为观察的目的不同，在发作前的预兆和脑电图表现更为重要。这就要求记录者细心观察，当发现患者有可能发作的迹象时，迅速揭开患者身上的被褥，暴露其肢体以便录像记录其发作姿势；同时调整摄像头角度、焦距至最佳状态。3、长程脑电图监测的时间：根据脑电图监测的目的，监测的时间是不同的，可以是数天到一周。如果是捕捉发作的话，时间可以更长，直到完成监测目的为止。但同时也受到植入式电极的影响，过长的时间则增加感染的可能性。在以往的文献中，有研究认为4小时的脑电图监测的癫痫放电检出率等同于24小时监测的结果。我们认为：睡眠可以诱发癫痫样放电，放电频率在NREM期的1、2期尤为明显，而在3、4期和REM期则较少，在整晚的睡眠中以第一个睡眠周期为多。因此监测过程中最少要包括有一个完整的睡眠周期，大约的时间是90分钟以上。如果不要求发作期脑电图检查，那么发现明显的癫痫样放电就可以终止监测任务了。这时候技术员是可以向医生做出停止脑电图监测的申请的。4、监测前的准备工作：由于监测的时间很长，而且是在一个相对限制活动的空间里。有些条件好一些的脑电图室，患者可以在监测的时候有一个较大的活动空间，比如可以去卫生间。但大多数实验室里患者只能局限在检查床边1—2米范围内活动。因此要求患者在监测前首先去排空大小便，更换一套可以从胸前解襟的宽松衣服，不要穿套头衫，以免出汗后不能轻易脱下、影响脑电图描记结果。另外要化一些时间和患者或家属沟通，交代患者发作时和整个监测过程中的可能情况，这对于完满地完成监测任务是非常重要的，而且也会减少不必要的纠纷。所以千万牢记：不要忽略这几分钟的沟通时间，双方都会因此而获益。5、监测过程中的注意事项：监测时可以给予患者一些必要的诱发试验诱导发作，比如闪光刺激、过度换气、剥夺睡眠等，争取在短时间内达到脑电图监测的目的。在发作时记录发作的时间；呼唤其名字，判断其意识状态；保护患者，保持呼吸道通畅，避免坠床、咬舌和电极脱落;及时通知医生、询问是否有进一步处理。6、监测后的处理：发作后的意识浑浊期在临床工作中经常可以见到，尤其是多次发作时，患者甚至可以出现精神障碍，特别是在发作时间较长和癫痫持续状态时更为常见。但是往往这种症状维持的时间常常很短，一般几分钟或几十分钟。有的患者睡上一觉就恢复了。其发生的机制与大脑的缺血缺氧以及脑水肿有关，所以对于吸氧和脱水降颅压治疗反应较佳。在临床工作中曾出现患者在多次发作后遗留长时间的精神障碍，虽然发作程度并不严重而且也得到了及时处理。其发生的原因可能与某种触发机制有关，很值得我们进一步地探讨。脑电图监测工作完成后，护送患者回普通病房，向值班医生和护士交代病情；技术员要及时整理资料，在视频录像中做好时间标记以便医生重复观看。

张华

心血管科主任：心脏病发作前，身体会有这些变化！

问题一：网上有说法称“睡觉时心脏病发作、胸痛，马上含10颗复方丹参滴丸或2颗麝香保心丸”，到底对不对？麝香保心丸由麝香、肉桂、人参、牛黄、苏合香、冰片、蟾酥等组成，有芳香温通，强心益气的作用；复方丹参滴丸由丹参、三七、冰片组成，有理气止痛、活血化瘀的作用。两种中成药都可治疗气滞血瘀型胸痹心痛，而且，已有临床试验证明，冠心病患者在心绞痛发作时，马上舌下含服这两种药物，都能有效缓解胸痛，所以，以上说法是有科学依据的。但假如含药后胸痛仍频繁发作或一直不缓解，要马上到急诊科就诊。问题二：家里老人平时有心律失常、心慌的症状，现在天气冷，要怎样对付这恶劣的天气？冬天是心律失常性心脏疾病的高发季，对有心慌频繁发作的老年人要更加重视。做好防护，注意防寒保暖，规律作息，避免熬夜、劳累；饮食健康，避免浓茶、咖啡及辛辣刺激性食物；运动不可过量，不可在天气或周围环境恶劣情况下运动；保持心情舒畅，注意适度放松心情等。另外，如果老人有心脏病史，或以往有发生过心律失常，最好在医生指导下规律服用治疗心脏病的药物，定期复诊，不能随意停药，减量。问题三：心脏病发作前有什么预兆，这时去医院能控制它不发作吗？心脏病发作征兆有：胸部闷痛，可伴颈部、后背、左上肢、喉咙甚至牙齿放射痛；出冷汗，有濒死感；劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；心悸感，甚至头晕、黑矇、晕厥等。一些心脏病发作突然，甚至可诱发猝死，立即去医院治疗虽然不一定能控制其不发作，但能尽快让患者得到明确诊断并治疗，降低死亡率。问题四：从中医角度看，请问平时吃什么能预防心脏病？在中医看来，心主血脉、主神明，心脏功能需要依赖心气推动血液周流脉道，畅流全身。心脏疾病多因心气推动无力，气滞、血瘀、寒凝、痰浊导致“血行不畅”，心血、心阴不足导致“心失所养”。因此，用一些活血化瘀、补益心气、补血养阴的药物，如西洋参、红参、丹参、田七、当归等中药进行食疗，能够预防冠心病。

奚辉峰

心性猝死

猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。　　病因　　一、冠心病　是心性猝死中最常见的病因。有多支冠状动脉严重受累，小冠状动脉有弥漫性的增生性病变，冠状动脉内有新鲜血栓形成，急性心肌梗塞的最早1小时内，或有精神诱发因素；如过度紧张，悲伤、恐惧等情况时均有较高的猝死发病率。男性多于女性，30－39岁、40－49岁年龄组发病率也较高上海市儿童医院心胸外科李小兵　　二、心肌炎　病变除有心肌细胞水肿、坏死外，侵犯传导系统可引起严重心律失常，侵犯冠状动脉引起管腔狭窄和缺血，重症心肌炎时可有心肌弥漫性病变，导致心源性休克和猝死。　　三、原发性心肌病　有心肌肥大、心肌纤维增生、疤痕形成，病变以侵犯心室为主，也可累及心脏传导系统，室性心律失常发生率高，且本病易发生心衰，洋地黄应用较多，由于心肌变性、疤痕等改变，对洋地黄耐受性减低，易发生洋地黄中毒性心律失常，至多源性室性早搏、室速、室颤致猝死。　　肥厚性心肌病半数以上猝死发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄，室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加。　　四、风湿性心脏病　主动脉瓣狭窄病人约25％可致猝死，可能与冠状动脉供血不足致室颤，心脏传导阻滞、心脑缺血综合征有关。　　五、QT间期延长综合征　包括先天性耳聋、QT间期延长、晕厥发作，易发生猝死。继发性者常见原因为低血钾、奎尼丁、胺碘酮药物影响、QT间期延长，致易损期延长，室性早搏落在易损期易折返形成扭转性室性心动过速。　　六、二尖瓣脱垂综合征　是由于二尖瓣本身或／和腱索、乳头肌病变造成二尖瓣的一叶或两叶脱垂，形成二尖瓣关闭不全，并产生相应的收缩期杂音－喀喇音所构成的临床综合征，因心肌应激性增加，常引起快速心律失常，如短阵房颤或室速，约1％发生猝死，猝死前常有以下预兆，出现室性早搏、T波异常、收缩晚期或全收缩期杂音、晕厥发作，多数情况死于室速或室颤。　　七、先天性心脏病－冠状动脉畸形　如左冠状动脉起源于右侧冠状窦或与右冠状动脉相连。法乐氏四联症状术前严重肺动脉瓣狭窄时可猝死。　　八、预激综合征合并心房颤动　当旁道不应期越短，发生房颤时就越有可能转变为恶性心律失常－室颤而猝死。　　九、病态窦房结综合征　多因冠状病、心肌炎、心肌病、引起窦房结动脉缺血、退行性变、致窦房结缺血、坏死、纤维化。严重缓慢心律失常可导致心室颤动。　　病理　　一、冠心病猝死的心脏组织学变化　大致分三类　　（一）慢性病变　包括心肌疤痕形成，可有网状、树枝状、片状和星状等形态、此外肌间小动脉内膜增厚也少见、尤其多见于伴高血压的病例。　　（二）急性心肌梗塞　Rissenan指出猝死者中半数有早期心肌梗塞，Lie提出近年来尸检证实猝死伴急性心肌梗塞者约为10-30%。　　（三）梗塞前病变　包括①显著的微循环障碍如小动脉扩张、瘀血、出血和水肿，小动脉痉挛致微血栓形成。②肌原纤维收缩紊乱性病变，其中最常见者为波浪状变性，此种变化特点是肌纤维变细拉长，形成平行排列的波浪状，另一种变化为肌原纤维变性及心肌断裂。　　二、肺动脉栓塞　是引起猝死的典型心血管疾患，由于较大的栓子机械地阻塞肺动脉及其较大分支，引起右心功能不全和冠脉灌流不足，同时肺栓塞引起迷走神经兴奋，以至肺动脉、冠状动脉和支气管动脉平滑肌均发生痉挛而加重窒息和心肌缺血。另外由儿茶酚胺和五羟色胺大量释放，更促进血管痉挛和心肌缺血。　　发病机理　　一、心肌梗塞和猝死　在冠心病猝死病例中大多数冠状动脉可有较严重的病变，急性尤其是陈旧性心肌梗塞的检出率都较高，此类心肌的代偿功能已处于衰竭边缘，此时如出现某种诱因如过度疲劳、精神紧张、大量儿茶酚胺释放使心肌耗氧量增加，就会突然使需血和供血不相适应，导致急性循环衰竭、猝死、这样的情况在冠心病猝死中多见。　　二、代谢功能紊乱和猝死　此类患者既往常无明显心脏病史或临床症状，其心肌也无明显的损伤和坏死，冠状动脉偶有轻度硬化，但由于这种轻度病变的存在使动脉敏感性增高，易因各种诱因引起反射性持续痉挛。①由于痉挛缺血引起应激性的心内、外儿茶酚胺大量释放，心肌内大量Ca2＋内流，从而明显加强了肌原纤维丝的滑动，致心肌内ATP大量消耗和肌原纤维痉挛性，不同步性收缩以致室颤；在形态学上表现为波浪状变性、收缩带形成，以至心肌断裂。②冠状动脉痉挛心肌严重缺血后，心肌灌注良好区域与缺血区的代谢产生显著差异，表现缺血区乳酸堆积，局部酸中毒，，K＋外流，缺血区心肌细胞内缺钾、膜电位降低，当降到－60mv时，快Na＋通道失活，而慢通道激活Ca2＋内流，这种反应使缺血区心肌细胞的极化速度远远慢于正常的速度，心电活动延缓；在缺血心肌和健康心肌之间，以及缺血程度不同的心肌之间，发生断续的不同步的电活动，如邻近部位已复极时，缺血区仍处于激活状态，结果邻近心肌激活，造成重复频繁的折返激动，使自律性已增高的缺血心肌区形成局部小块的室颤，进而直接引起整个心室颤动，或者这种缺血区与邻近组织区的快速反复折返，引起频发室性早搏、室速以至室颤。有人称"心脏自身电杀"或"心电不稳定"、"心电衰竭"。　　变异性心绞痛、冠状动脉闭塞后再次灌注，冠状动脉痉挛消失后再灌注，心肌侧支循环建立而冠状动脉再灌注时，均可因此机制产生室颤或猝死。　　三、血小板微血栓形成和猝死　Haxerem在猝死组心肌中发现小动脉和小静脉内多数血小板微栓形成，尤以瞬间死亡组多见，认为在急性应激性过程中血小板凝集形成大量微血栓，后者影心肌微循环，引起心肌缺血功能紊乱而猝死。有人证实血小板合成及释放的血栓素A2（Thromboxane　A2）具有强烈的促凝血和收缩血管作用，并可加重心肌缺血和坏死。正常血管内膜能合成前列环素PGI2,它具有血栓素A2的相反作用，是强烈的血小板凝集抑制剂，并具有扩张冠状动脉的作用，目前认为继发于某些动因使正常冠状动脉这一收缩和舒张的平衡失调，如动脉粥样硬化时，动脉内膜合成PGI2减少，对抗血栓素A2作用减弱、血管收缩、心肌缺血、促进血小板粘附和聚集，造成血管内膜反应微血栓形成。这种微栓形成也可见于动脉大量注射儿茶酚胺时，证明儿茶酚胺是血小板的强导剂，可使血小板脱颗粒而凝集，这就使痉挛性收缩的心肌缺血加重。　　四、传导系统病变和猝死　引起传导系统病变因素有：①急性坏死和炎细胞浸润；见于心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。②传导纤维萎缩、纤维化等见于慢性冠心病、原发性双束支纤维化或严重的主动脉瓣和二尖瓣瓣膜病等。③传导系统的供血动脉发生硬化闭塞，见于冠心病、多动脉炎等。④传导系统异位、发育不良和变性见于先天性心脏畸形和婴儿心脏性猝死。⑤病因不明的传导系统周围神经组织的退行性变，见于QT间期延长综合征。当传导系统病变发展到足以引起重度完全性房室传导阻滞时，可使心室节律不稳，易因各种原因而引起室颤。　　五、非心律失常性心脏性猝死　又称"电机械分离”①前负荷减少；见于心脏或主动脉破裂。②后负荷过重；如肺动脉栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或交感神经反射性抑制，如大片心肌梗塞或严重心肌病时均可引起机械分离。　　临床表现　　猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和／或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗塞伴有室性早搏。猝死发生时，心脏丧失有效收缩4－15秒即可有昏厥和抽搐，呼吸迅速减慢，变浅，以致停止。心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现紫绀，瞳孔散大，对光反应消失。死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。如及时进行心电图检查，可出现以下三种表现：①室颤（或扑动）波型。②心室停搏，心电图直线或仅有心房波。③心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩。　　诊断　　猝死心搏骤停的诊断，可根据以下几项临床表现：①突然发作昏厥或抽搐。②先出现喘息样呼吸困难伴紫绀，随后呼吸停止。③大动脉搏动消失，④心音消失。⑤瞳孔散大。作出诊断。　　猝死的抢救　　一旦作出猝死的诊断、应立即进行抢救。　　一、心肺复苏　　（一）叩击心前区　在心前区用拳叩击三下，对刚发生心脏停搏病人，部分可复跳，如不复跳，可立即进行胸外心脏按压。　　（二）胸外心脏按压　病人仰卧于硬板床或地上，术者以左后掌根部置于病人胸骨的下半段的2／3处，将右手掌放在左手背上，双手有节奏地按压，借助身体下压的力量，有节奏地每分钟按压60－70次，避免用力过大引起肋骨骨折。　　（三）口对口人工呼吸　术者一手托起病人颈部，使头部尽量后仰，保持呼吸道通畅；另一手捏住病人鼻孔，深呼吸后对准病人的口用力吹出，每分钟12次（每按压心脏4－5次，作口对口人工呼吸1次）。　　（四）心电图检查及建立静脉通道　心电图检查以明确心律失常情况，作对症治疗。　　1．室颤的治疗　①体外非同步直流电除颤，一般用300WS（瓦秒）。②药物除颤；盐酸普鲁卡因300mg，或利多卡因100－200mg加肾上腺素1mg心脏内注入，亦可加用阿托品1mg。未能除颤者，应继续心脏按压，并可改用溴苄胺250mg溶于5％葡萄糖液40ml，静脉注射（5min）。亦可反复应用普鲁卡因酰胺。　　2．心室停搏和心室自主心律　可心脏内注射肾上腺素1mg或异丙肾上腺素0.3～0.5mg，继续心脏按压。　　以上治疗无效者可用人工心脏起搏。　　（五）纠正酸中毒　在心脏按压同时，应较快地静脉推注5％碳酸氢钠100ml，根据血气分析结果再给予碱性药物。　　（六）呼吸兴奋剂　当自主呼吸恢复时，可给予呼吸兴奋剂如山梗菜碱、可拉明等。　　二、心肺复苏后的处理　　（一）心律、血压、心功的恢复　　1．心律失常的处理　对出现反复心室停搏或心室率异常缓慢，或反复发作室性心动过速或室颤者应及时治疗。阵发性室性心动过速可先用同步直流电转复；药物治疗可首选利多卡因、普鲁卡因酰胺静脉推注，心律恢复后可静脉滴注维持。严重窦性心动过缓伴发心搏骤停可用阿托品或异丙基肾上腺素，药物治疗无效时，可用人工心脏起搏。具体剂量、方法参见心律失常节。　　2．低血压的处理　复苏后发生低血压原因很多，如严重酸中毒、血容量不足、心肌收缩无力、呼吸功能不全等，针对不同原因进行治疗。对低血压本身可静脉滴注间羟胺或多巴胺或并用氢化考的松。　　3．心力衰竭的处理　注意病人心脏功能。心性猝死病人常原有心脏病心力衰竭，在复苏过程心力衰竭加重或发生肺水肿，可根据病情及有无服用洋地黄制剂情况，给予西地兰或地高辛，剂量和用法参见心力衰竭节。　　（二）肺部感染的防治　要保持呼吸道通畅，呼吸道分泌物的清除，预防肺部感染，有肺部感染迹象应给予抗生素治疗。　　（三）脑缺氧的防治　为减轻心脏停搏对脑组织的损害，应尽早防治脑水肿。具体方法：应争取尽早（在5分钟内）用冰帽保护大脑，作选择性的头部降温。如病人神智不清可给予人工冬眠，保持低温、维持循环。保护心、脑、肾、防止脑水肿的发生。同时可给予脱水疗法，心搏恢复后即静脉推注20％甘露醇250ml和地塞米松5－10mg以后可每8小时一次，三天或脑水肿好转后调整用药。　　（四）肾功能不全的防治　尽快纠正休克或低血压，纠正酸中毒，早期应用利尿脱水剂如：甘露醇、速尿等。　　预防　　一、心性猝死危险因素的预测　　冠心病的危险因素有：高胆固醇血症高血压、吸烟、糖尿病、肥胖以及休息时心电图ST段下移。猝死的发生常是心室颤动，因此，推断心律失常为猝死的危险因素。用Holter心电图监测发生猝死者90％都有室性早搏。　　（一）室性早搏分级的临床意义　Lown将室性早搏分为五级　　0级：无室性早搏　　1级：室性早搏＜30次／小时　　2级：室性早搏＞30次／小时　　3级：多源性室性早搏　　4级A连续出现成对的室性早搏　　4级B连续出现3个以上室性早搏（即短阵室性心动过速）　　5级　R骑跨T波的室性早搏　　Ruberman等监测有复杂室性早搏（3、4、5级）病人猝死危险性比没有这种心律失常者大三倍。有人观察2035例急性心肌梗塞伴室性早搏患者，其头三年内的死亡率较无室性早搏者高。室性早搏越多，猝死的危险性越大。　　（二）冠心病多发病变，狭窄程度重（＞70％），呈明显心肌缺血状态，猝死发生率高。　　（三）不稳定型心绞痛，心绞痛期间有室性早搏出现。　　（四）电生理检查时出现反复室性搏动，为心电不稳定性的敏感指标，如可诱发持续性室性心动过速，则发生猝死的机会增多。　　（五）左心室功能不全，舒张末压增高，心脏指数减低，射血分数减低，EF＜40％。亦可表现为节段性或多个节段功能不全或广泛性心脏搏动减低或乳头肌功能不全。发生猝死的机会较多。　　（六）心室晚电位检查阳性　Simson报告66例，无室性心动过速者晚电位阳性率7％，而有室性心动过速者阳性率达92％。　　（七）Q－T间期延长合并室性早搏，特别是有R骑跨T波的室性早搏者。　　（八）预激综合征，旁路不应期短＜250ms或并有心房颤动者。　　（九）能使室颤阈值降低的某些因素如大量吸烟或血压显著升高者。　　二、心性猝死的预防措施　　（一）抗心律失常药物的应用　大多数心性猝死由原发性心室颤动所引起，因此，积极处理和预防室性心律失常是一个合理的途径，但是，经过临床心血管医生大量的观察研究，发现长期使用抗心律失常药的患者并未显示猝死率减低；而且，大多数抗心律失常药均可有致心律失常作用，因此，不主张不经选择对室性心律失常患者使用抗心律失常药。　　目前，多数学者认为应该①通过心电生理试验检出有猝死危险的患者，例如这类病人可诱发心室颤动或持续性室性心动过速。②通过心电生理药物试验选用对该患者的心律失常有效的抗心律失常药，并观察该药是否有致心律失常的作用。　　（二）冠心病心性猝死的预防　　1．β－受体阻滞剂的应用　在欧州1970年某研究中心指出β－受体阻滞剂能降低肌梗塞的病死率，大型有对照组的临床实验观察急性心肌梗塞后服用β－受体阻滞剂者，其一年内存活率比对照组增加。多数学者提倡长期应用，因β－受体阻滞剂可降低心肌耗氧量，缩小心肌梗塞面积，同时，具有膜稳定性，减少室性心律失常的发生。　　2．冠状动脉腔内形成术或冠状动脉旁路手术，对有严重冠状动脉狭窄导致心肌缺血病例，行冠状动脉腔内成形术，应用球囊扩张狭窄部位，使冠状动脉供血明显改善。对左主干冠状动脉狭窄或三支以上冠状动脉严重狭窄以及急性心肌梗塞后并发室壁瘤的患者行冠状动脉旁路手术及室壁瘤切除，可降低心性猝死的发生率。　　3．植入体内埋藏式的自动心脏除颤器　这是一种新的方法，初步取得效果，当发生室性心动过速或心室颤动时，自动心脏降颤器的电极可根据感知的心电，发出25焦耳的电能进行电复律，这样既可治疗室颤又可达到防止猝死的目的。

李小兵

头晕是常见，但你知道有哪些不一样的地方吗

头晕是临床上最常见的症状，据统计18—79岁的人中约有30％因头晕而就诊，是非常普遍的现象，头晕的患病率随年龄增加而增高¨，2。头晕包括眩晕、平衡不稳、晕厥前状态、非特异性的头昏四个部分。眩晕是一种症状，而不是一个诊断，指自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍。眩晕的发生是由于平衡三联损害，主要因为前庭系统的不对称所导致的，归因于前庭神经、迷路功能障碍，或脑干的前庭中枢结构损害。每种眩晕都有其独特的临床特征，也有其相互重叠的地方，现将其分类和临床特征归纳如下：1前庭系统性眩晕1．1前庭末梢性眩晕外周性眩晕占眩晕中的80％，其中又以良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎、梅尼埃病多见，亨特综合征、淋巴周围瘘、Dandy综合征、上半规管裂综合征等较少见，可以按照有无耳蜗症状进行分类。1．1．1良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)指某一特定头位诱发的短暂的旋转感，持续时间通常为数秒，很少超过1min，伴恶心、呕吐。BPPV是到目前为止最常见的眩晕，占周围性眩晕的20％～40％L3j。据报道每l0万人中有10．7—64．0例BPPV患者，终身患病率为2．4％_4．5]。其发病率在老年人及女性中更高，有自然缓解和频繁复发的特点，每年的复发率约为15％E6]。除了年龄或性别外，BPPV还与骨质疏松症及血清维生素D水平下降相关，正常情况下，耳石脱落和吸收保持着动态平衡。其基本病理生理过程是由于外伤、炎性反应、钙代谢疾病、长期平卧位，内耳供血不足导致椭圆囊中的耳石离开原来位置而进入某个半规管，当头部位置从静态发生动态变化时，由于重力作用使耳石碎片在半规管内发生位移时刺激毛细胞导致的一种旋转性错觉，可分为嵴帽结石和管结石，后半规管耳石占所有病例的6O％一90％。Dix—Hallpike和Roll-test试验是诊断的金标准。1．1．2前庭神经炎(vestibularneuritis，VN)临床特征表现为迅速出现严重持续的眩晕、恶心、呕吐、步态不稳，不伴耳聋和耳鸣。通常在刚苏醒的时候发作，常有上呼吸道感染史，严重眩晕和伴随症状可在数13内减轻。检查可见自发眼震，一侧前庭损害，水平半规管温度刺激反应减弱或消失。当这种综合症出现单侧听力丧失，可能是迷路炎。然而，小脑出血或梗死的临床特征可能类似VN，需要做相关影像检查排除这种可能性。1．1．3梅尼埃病(menieredisease，MD)梅尼埃病是特发性内耳疾病，病理改变为膜迷路积水。临床表现为反复发作性眩晕，波动性感音神经聋，伴耳鸣、耳闷胀感。MD是一个动态变化的进行性内耳疾病，由于其病程发展和临床特征的复杂性，评估其内耳及前庭功能的各项客观检查亦表现出同样的复杂性。需行纯音测听、耳蜗电图、甘油试验、冷热水试验明确诊断。1．1．4良性复发性眩晕(benignrecurrentvertigo，BRV)多于成年期发病，主要表现为反复出现眩晕发作，起病突然无预兆，多在清晨觉醒时，眩晕程度严重，伴随明显的恶心、呕吐和面色苍白，可有眼震。BRV与偏头痛或前庭性偏头痛、梅尼埃病有密切联系，但其中的机制仍不明确[13,14]。可见眼球震颤；(3)有偏头痛或偏头痛的家族史；(4)听力正常或由其他原因导致的对称性的听力丧失；(5)典型的偏头痛触发因素。对BRV的长期随访非常重要，但相关的研究极少。一项研究报道对98例BRV患者进行平均63个月的长期随访，结果显示82％的患者症状缓解，但分别有4例和2例患者演变为梅尼埃病或偏头痛¨。1．1．5迷路震荡内耳受到暴力冲击或强烈的振动波冲击所致，颅脑闭合性损伤中约有1／4患者可致迷路震荡。当发生颞骨横断I生骨折时直接损伤耳蜗或前庭结构，导致眩晕、恶心、呕吐等症状，在数天到数月内好转。在头部创伤后的几周到数月出现良性阵发性位置性眩晕、迟发性膜迷路积水等后遗症，。1．2前庭中枢性眩晕前庭中枢性眩晕多为颅内病变所致，呈渐近性和持续性，发作时间较长，常见的有前庭性偏头痛，可按血管性和非血管性进行分类。1．2．1前庭性偏头痛(vestibularmigraine，VM)是一种具有多种前庭症状的偏头痛，替代术语包括偏头痛相关性眩晕、偏头痛相关性前庭病、基底动脉型偏头痛、良性复发性眩晕、儿童良性阵发性眩晕。眩晕以自发性旋转和位置性眩晕多见，也可表现为对运动的不耐受性，持续时间在5min一72h，头痛与眩晕可同时发生，也可独立发生。1．2．2后循环缺血(posteriorcirculationischemia，PCI)是指后循环的TIA和后循环的脑梗死，存在心脑血管疾病的危险因素，证实有动脉粥样硬化斑块形成。临床表现有头晕或眩晕、肢体麻木无力、复视、构音障碍、跌倒发作、共济失调等。包括延髓背外侧综合征、小脑梗死或出血、锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉尖综合征等。有的PCI开始仅表现为眩晕，而无其他症候，有时磁共振检查(含弥散像)都未发现梗死表现，但很快发生脑干梗死，甚至累及呼吸，并伴意识障碍。以孤立性眩晕为唯一表现的PCI是极为少见的。虽然头晕和眩晕是PCI常见的症状，但头晕和眩晕的常见病因并不是PCI。1．2．3癫痈性眩晕是由前庭系统皮质中枢神经元的异常放电所导致的短暂、突发及反复发生的自身或周围景象的旋转、漂动、倾斜及空间坠落感等错觉，通常迅速恢复，持续数秒或数十秒，且常反复频繁发生，发作与姿势改变无关。临床上“单纯眩晕”作为癫痫临床表现实属罕见。1．2．4颈源性眩晕是颈部各种病变引起的眩晕综合征，系因椎体骨质增生导致横突孔狭窄，进而压迫椎动脉，或是由于刺激交感神经导致椎动脉一过性痉挛所致。众多患者认为，其头晕与颈椎病相关，但严重的椎动脉颅外段狭窄和闭塞可通过甲状颈干或颈动脉．枕动脉给颅内椎动脉供血。因此，只要侧支代偿良好，可完全无症状，故颈源性眩晕并不是眩晕的主要原因，国外越来越少提及。1．2．5前庭阵发症(vestibularparoxysmia，VP)是临床上相对少见的血管性眩晕，主要表现为反复发作的短暂性眩晕，具有刻板性，常在安静时发作，也可由某些动作诱发。最常见的伴随症状为姿势或步态不稳，常见的伴随症状有恶心或呕吐、单侧耳鸣、单侧耳胀或耳周麻木感等。VP发病与血管压迫前庭蜗神经有关，责任血管多为小脑前下动脉，小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和颞骨岩静脉少见¨，有椎基底动脉扩张症致病的报道¨。压迫类型多以责任血管压迫前庭蜗神经局部或形成血管袢环绕神经产生压迫_2。近年来，随着磁共振成像技术及神经电生理技术的进步，可以为该病的诊断提供重要的客观依据。1．2．6多发性硬化据估计眩晕发生在20％的多发性硬化患者，眩晕是脑干和小脑内的髓鞘脱失区损害了前庭核及与前庭有联系的结构所致l1。。该综合征类似于前庭神经炎的急性外周持续性眩晕，伴恶心呕吐。40％～70％患者有眼震，形式多变。1．2．7颅颈结合部畸形颅后窝颅底的骨性畸形压迫脑干的下部及颈髓的上部而出现眩晕、步态不稳、进行性听力下降、耳鸣及其他神经系统症状，查体可见下跳型自发眼震、共济失调。1．2．8发作性共济失调2型(episodicataxiatype2，EA-2)是常染色体隐性遗传性共济失调，位于l9号染色体上大脑特定的P／Q型钙通道发生基因突变所致2。青少年时期开始发病，出现严重的眩晕、恶心、呕吐，共济失调，症状可持续数小时到数天。凝视诱发眼震、跳动或向下的眼震在发作期或发作间期均可出现j。1．3其他眩晕1．3．1听神经瘤肿瘤生长缓慢，前庭系统细微的不平衡已被中枢神经系统代偿，患者通常未经历显著的眩晕。不平衡或模糊的摇摆或倾斜的感觉可能是唯一的前庭损伤表现。单方面的听力丧失或耳鸣更可能使患者就医。1．3．2药物性眩晕几种氨基糖苷类制剂，特别12期MedJChinPAP．Vo1．26．No．12．December，2015是庆大霉素，有选择地损害前庭，导致前庭末梢损伤而不影响听力，推测这可能与损害内耳的毛细胞相关。2非前庭系统性头晕非前庭系统疾病性头晕病因众多，与多因素相关，绝非只限于神经科或耳科疾病。主要包括：(1)心内科，血压波动及心率失常；(2)血液内科，贫血及红细胞增多症；(3)内分泌科，糖尿病；(4)眼科，青光眼；(5)鼻科，副鼻窦炎；(6)头部外伤后综合征、上呼吸道感染、重症肌无力、药物不良反应、慢性主观性头晕等_2J。这些头晕并非前庭系统本身受累，通过发作时间以及发作频率等予以区分。3眩晕的鉴别诊断眩晕相关疾病鉴别：(1)根据眩晕持续时间诊断：持续数秒者考虑为BPPV；持续数分钟至数小时者考虑为梅尼埃病、TIA或偏头痛相关眩晕；持续数小时至数天者考虑为前庭神经炎或中枢性病变；持续数周到数月者考虑为精神心理性。(2)根据眩晕发作频度诊断：单次严重眩晕应考虑前庭神经元炎或血管病；反复发作性眩晕应考虑梅尼埃病或偏头痛；伴有其他神经系统表现的反复发作眩晕应考虑为后循环缺血。(3)根据眩晕的发作特点相鉴别：阵发性位置性的眩晕应考虑BPPV、颈源性眩晕；阵发性非位置性的眩晕应考虑梅尼埃病、前庭性偏头痛、前庭神经炎、淋巴周围瘘；非阵发性非位置性的眩晕应考虑迷路炎、听神经瘤、脑梗死和脑出血。(4)根据前庭综合征分类：位置性前庭综合征(PVS)、急性前庭综合征(AVS)、发作性前庭综合征(EVS)、慢性前庭综合征(cvs)。4小结综上所述，头晕(眩晕)发生率较高，症状具有多病因，涉及多学科。其诊断主要依靠临床症状，临床医师应该熟悉每个疾病的历史，学会体格检查，掌握诊断标准-4。但某些医师对于头晕的诊断常常比较“困惑”和“随意”。所谓“困惑”是指某些头晕的确会由于患者表述不清或问诊者缺乏相关经验而难以诊断；所谓“随意”是指医师对症状的理解仅限于其自身的专业领域，对于“病因不清”的头晕或眩晕较随意地作出“脑供血不足”“颈性头晕”的诊断，一些既往有高血压和高血脂等慢性疾病的老年人，更易被误诊为“脑供血不足”而需要接受一段时127l间以“改善供血不足为目的”的输液治疗，而没有深入分析与思考

黄亦欣

心血管疾病防治基本知识

1．怎样知道自己患了高血压？高血压的标准是多少？高血压病患者早期可以没有任何症状，偶于体检时发现血压升高，有些高血压病患者早期可有头痛、头昏、心悸、耳鸣等症状，少数患者则在出现心、脑、肾等并发症后才发现。高血压的诊断标准为收缩压≥140mmHg或（和）舒张压≥90mmHg。西安市电力中心医院心肾内科曹磊2．什么是动态血压，哪些病人适宜做动态血压监测？动态血压全称为无创性血压监测（ABPM），是通过受检查佩带血压记录仪连续记录按设计模式要求的白昼、夜间血压，从而避免了单次测血压之间的客观差异和“白大衣现象”，它有助于筛选临界及轻度高血压，有助于评价降压药物的降压效果，有助于探讨靶器官损伤程度并估计预后等。下列情况适宜行ABPM监测：1、临界高血压伴靶器官损害者；2、顽固性高血压对联合降压治疗效果欠佳者；3、“白大衣高血压”4、降压治疗出现低血压症状者；5、阵发性高血压患者；6、晕厥的鉴别诊断和起搏器综合症；7、夜间出现心绞痛和肺充血、肺水肿者；8、自主神经功能紊乱者。3．高血压有哪些危害？心脑血管疾病已成为危害人类健康的头号杀手，而高血压是心脑血管疾病的罪魁祸首。高血压真正的危害性，在于损害心、脑、肾等重要器官，造成严重病变，发生脑血管意外（中风）、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全（严重的会导致尿毒症）等致死、致残事件。4．血压降至什么水平合适？年轻的、轻度的患者以血压控制在120/80mmHg为宜；老年高血压患者140/90mmHg以下为宜；单纯收缩期高血压也应将收缩压控制在140/90mmHg以下；糖尿病及肾病患者控制在130/85mmHg以下；已发生过心肌梗死和中风的患者，最佳的血压是140/80mmHg左右。5．为什么要强调平稳降血压？高血压得不到控制会导致“中风”、冠心病、心肌梗死和肾功能衰竭等疾病，而控制不好，造成血压波动较大，同样会产生上述危害，就像一会儿绷紧，一会儿松开的橡皮筋一样，都会变得脆弱易断。研究表明，由于高血压病人的自动调节功能不正常，血压大幅度下降和升高都会使病人不能忍受，引起大脑供血不足、缺氧、头晕等症状。此外，现代医学还证实：清晨醒来时是高血压患者发生各种心血管意外的高峰时间段，如果对这段时间的血压控制不佳，造成血压波动较大，会大大增加发生“中风”的危险，严重时甚至会死亡。所以，平稳降压并保持全天24小时血压稳定至关重要。6．怎样选择理想的降压药？理想的降压药：①降压疗效好且全天24小时平稳地降低血压，使血压波动性小；②不良反应及副作用小，服用方便，不影响生活质量；不影响血脂和血糖等的代谢；③能逆转并减少心、肺、肾及动脉硬化等并发症的发生；④价格低廉。但因每个人病情不一样，所以不同的人需要选择不同药物进行治疗，专科医生会根据您的具体情况为您选择一种或几种药物。7．血压降下来以后可以停药吗？原发性高血压由于目前原因不明，所以只能终身服药降压。当服降压药后血压降到正常水平时，说明此时选择的降压药基本合适。但并不意味着高血压病已被“治愈”，因此，应坚持治疗。若盲目自行停药或间断服药，常使血压波动很大，反而加重心、脑、肾和血管的损伤。对轻度高血压病人（舒张压在95-100mmHg），在天气转暖，尤其在盛夏之际，血压不经治疗降到正常，可短期减少药量或停药，但需反复测压，及时调整用药。某些降压药如可乐定，长期大量服用后如突然停药，会产生骤升（“反跳”），从而造成严重后果。长期大量服β-受体阻滞剂如倍他乐克，突然停服有发生心肌梗塞的危险。因此，应逐步减量，最后停药或改服其它药。如有病情变化应及时向医生咨询。8．高血压的一级预防是什么？高血压的一级预防是指防止或降低高血压发病因素从而达到预防高血压病发病目的。它的方法不是药物，而是通过改变生活方式而达到目的。它包括以下几个方面：合理膳食、戒烟限酒、适量运动、保持心理平衡合理膳食参照中国营养学会建议，可概括为两句话：一、二、三、四、五；红、黄、绿、白、黑。（1）一、二、三、四、五①一是指每日一袋牛奶。牛奶富含优质蛋白，且可补充人体所需钙约300mg，而我国膳食普通缺钙，一般在500mg左右。牛奶宜从一岁开始，坚持终身饮用。②二是指每日250g左右碳水化合物，相当于主食6两，此量因人而异。可少至3两，多至1斤，通过调控主食，可调控血糖、血脂及体重。③三是指每日三份高蛋白食品。这是健康的重要物质基础，不可忽视，也可增至四份。相当于每公斤体重蛋白质1～1.5g。每份高蛋白相当于一两瘦肉，二两豆腐，一个大鸡蛋，半两黄豆，二两鱼虾，或二两鸡鸭；④四指四句话：有粗有细；不甜不咸；三四五顿；七八份饱。⑤五是指每日500g蔬菜及水果。中国营养学会建议每日进食400g蔬菜及100g水果。红、黄、绿、白、黑①红指红葡萄酒每日饮50-100ml，能升高高密度脂蛋白胆固醇，减轻中老年动脉粥样硬化。白葡萄酒、米酒、绍兴酒也可，啤酒不宜超过300ml，白酒不宜超过25ml。世界卫生组织已把少量饮酒有利健康的观点改为酒越少越好。②黄指黄色蔬菜如胡萝卜、红薯、南瓜、玉米、西红柿。③绿指绿茶，绿茶中的茶多酚最多，有较强的抗氧自由基、抗动脉粥硬化和防癌的作用。④白指白燕麦粉及燕麦片，它有降甘油三酯的作用。⑤黑指黑木耳，有抗血小板聚集、抗凝、降胆固醇的作用。适量运动运动要坚持三个原则：有恒、有序、有度。指长期规律地、循序渐近地、持之以恒，按各人具体情况适度地运动才能收到最大效果。通常应坚持“三、五、七”的原则。“三”指每天步行三公里，时间在30分钟以上；“五”指每周要运动五次以上，只有有规律运动才能有效果。“七”指运动后的心率加年龄约为170，这样的运动属中等度。这样，既有利于健康又不会因过度运动产生无氧代谢，导致不良影响或意外。戒烟限酒吸烟被认为是心血管病的独立危险因素。保持心理平衡研究表明：所有的保健措施中，保持心理平衡是最关键的一项。保持良好快乐的心境几乎可以拮抗其它所有的内外不利因素。9．什么是动态心电图，哪些病人适宜做动态心电图检查？动态心电图也称为活动心电图，又称Holter，是通过随身佩带的心电图记录器连续记录24-48小时体表心电图，然后利用电子计算机处理和分析，可显示监测期内心博总数、最快、最慢心率、平均心率、每小时心率，并能自动分析早搏、房颤、预激综合症、阵发心动过速、心脏停搏、房室传导阻滞及心肌缺血等，为临床提供资料。下列病人适宜做动态心电图检查：1、冠心病患者；2、心律失常患者；3、反复晕厥患者；4、不明原因心慌、胸闷、头晕等行普通心电图检查无异常者等。10．心绞痛有哪些症状？典型的心绞痛症状有四个基本特征：疼痛部位、疼痛与运动的关系、疼痛特点和疼痛持续时间。疼痛部位：典型的心绞痛位于胸骨后，可以向胸部两侧、两上臂（左侧常见）远至腕部、以及颈、腭部放射。也可以向背部放射，但是不常见。疼痛与运动的关系：多数情况下，运动（或其它应激情况）时心肌氧耗增加，结果诱发心绞痛并在休息后迅速缓解。情绪激动、饱餐等亦可诱发心绞痛。有些病人安静状态下也发生心绞痛，提示冠状动脉病变严重。疼痛特点：该症状的严重程度差异很大，可表现为轻微局限不适，也可以是非常严重的疼痛。很多病人无明显疼痛，仅表现为胸闷、胸部压迫感或绞榨感。疼痛持续时间：体力活动诱发的心绞痛，通常在中断活动后1-3分钟内可以自行缓解，但是，在非常剧烈的活动后可以持续10分钟以上。情绪激动诱发的心绞痛其缓解要慢于体力活动诱发者。11．家中遇到心绞痛病人应采取什么急救措施？①就地休息，有条件时迅速吸氧。②迅速含服硝酸甘油或消心痛，若不能缓解，10分钟后可再重复一次。③同时服用镇静药，如安定、鲁米那。④家中人不要惊慌，抢救时动作轻而迅速，周围无关人员应尽量减少，保持环境安静，注意保暖，劝说病人不要急躁。⑤待病情稳定后再搬动病人或送医院治疗。⑥若经上述方法处理病情不能控制，应警惕不稳定性心绞痛发生，其极易向急性心肌梗塞发展，应立即与医院联系，争取抢救时机。12．心肌梗塞的前兆有哪些？临床上大约有1/2-2/3的病人在发病前1-2天或1-2周甚至更长的时间内有某些预兆出现。①平素健康，突然心绞痛反复发作，而且程度较重，持续时间较长。②原有心绞痛的症状，近来发作频繁、严重、持续时间延长、休息或含服硝酸甘油不能缓解。③过去是活动时心绞痛易发作，后变为休息时或夜间也发作的心绞痛。④心绞痛发作时伴心律失常和大汗淋漓、恶心、呕吐等。⑤心绞痛发作时合并有明显的呼吸困难、不能平卧、咳嗽等心功能不全的症状。⑥原来的心肌梗塞早已痊愈，突然又发生严重的心绞痛。⑦心电图与几周前相比有明显的心肌缺血变化，特别是出现一时性的ST段抬高和压低，T波高耸或倒置，应特别警惕。如遇到上述情况之一时，应立即到医院检查，及时住院治疗。13．冠心病患者活动注意事项。①运动前后避免情绪激动，精神紧张。因其可增加儿茶酚胺水平，诱发心律失常和心肌缺血。②运动前不宜饱餐。饱餐后心脏负荷加重，人体血液供应重新分布，使内脏血流量增加，而心脏供血相对减少，从而引起冠脉供血不足。③运动要循序渐进、持之以恒、有步骤的进行。④体育活动要注意季节、气候、气温的变化。因冬春季是冠心病、心肌梗塞的发病高峰。⑤体育活动应于上午十时后进行，尤其寒冷季节，避免在过冷过热的环境中进行。⑥体育活动后不要进行冷水浴或者是桑拿浴，尤其心肌梗死患者更应注意。⑦冠心病、心肌梗死高危患者不应进行体育活动。14．什么是心房颤动？心房颤动简称房颤,是临床最常见的心律失常之一。在一般人群的总患病率在0.4％，成人患病率在0.5%～0.95%之间，60岁以下的患病率为1％，随着年龄增加，房颤有逐渐增加的趋势，在75岁以上人群可达10％。房颤时，心房内激动传导的方向不一致，频率快而且不规整，这使心房丧失了有效的收缩功能。房颤时心房的激动频率高达300～600次/分，虽然由于房室结的保护作用可使这些激动不能全部到达心室，但是心室率（心率）仍然可达到100～160次/分，不仅比正常窦性心律快得多，而且节律绝对不整齐。15．心房颤动有哪些危害？①血栓形成与栓塞：房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（中风、偏瘫）、肢体动脉栓塞(严重者甚至需要截肢)等。在不伴有其它疾病年龄小于60岁的房颤病人，脑卒中的年发生率为1％左右，而在60～75岁以上的病人，脑卒中的年发病率为2％。如果伴有其它栓塞高危因素，则脑卒中的年发生率可达4％。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房扩大、年龄超过65岁等。②心率快和节律不整齐可使病人感到心悸。③心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭。④增加死亡率(是正常人的2倍)。16．心力衰竭患者的非药物治疗包括那些？①轻度应限制体力活动，重度应卧床休息，心功能改善后应适当下床活动，但是所有活动都以不引起症状为原则；②少吃多餐，宜低盐饮食，少吃或不吃盐腌食品及含盐炒货。③不吸烟、不喝酒、不喝浓茶、咖啡及其它兴奋剂。④服用利尿剂者应多吃水果；心衰患者一旦出现感冒、腹泻、发热或病情变化时要及早就诊17．什么是血脂代谢异常？血脂异常是血脂代谢异常的简称。主要指①血清总胆固醇（TC）或血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平过高；②血清甘油三脂（TG）水平过高；③血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平过低。18．血脂检查前应如何准备？①取血前2周内保持平时的饮食习惯，近期内无急性病、外伤、手术等意外情况；②最好停用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降压药、激素等）数天或数周，否则应记录用药情况；③12小时内空腹（可少量饮水），在取血化验前的最后一餐应禁食高脂饮食；④不饮酒，不做剧烈运动，除卧床患者外，一律静坐5分钟。首次检查发现血脂异常，应在其后的2-3周内进行复查。19.常见64种食物中胆固醇的含量（毫克/100克）蛋白0肥牛194鸡229兔肉83海参0鸭肉101螃蟹235猪肉85海蜇5鲢鱼103鱿鱼265鲑鱼86牛乳酪11牛乳粉104墨鱼275青鱼90牛乳13猪排骨105黄油295猪心158海蜇皮16肥猪肉107猪皮300奶油158脱脂牛奶粉28鸽肉110羊肝323猪肚159带鱼97猪舌116猪肝368肥羊肉173瘦牛肉63鸡肉117鸡肝429皮蛋黄1132瘦羊肉65鳝鱼117猪腰405鸡蛋黄1705甲鱼77猪大肠180鲫鱼子460猪脑3100大黄鱼79牛肚132鸡蛋（全）634咸鸭蛋742鲫鱼93对虾150皮蛋（全）649鸭蛋黄1522鲤鱼83河虾15820．戒烟的益处有哪些？戒烟20分钟后：血压降到标准高度，脉博正常。戒烟8小时后：血中一氧化碳浓度降低，氯含量升高到正常浓度。戒烟24小时后：心肌梗死危险性降低。戒烟2天后：嗅觉、味觉敏感性增强。戒烟3个月后：肺功能改善30%。1年后：冠心病的危险性降至吸烟者一半。21．什么情况下考虑安装永久性心脏起搏器？安装永久性心脏起搏器的适应症主要是"症状型心动过缓"。所谓症状型心动过缓是指由于心率过于缓慢，导致心排出量不足及重要器官及组织灌注不足而引起的一系列症状，如易疲劳、身体乏力、心悸，特别是脑供血不足引起的症状，如晕厥或近似晕厥发作、黑矇等。所以当患者出现晕厥、黑矇时要及时到医院检查是否为心脏疾患所致，是否需要安装永久性人工心脏起搏器。22．安装永久性心脏起搏器植入有什么好处？起搏器是治疗心动过缓最有效及最可靠的方法。而且有研究表明，心动过缓患者安装起搏器后生存率接近正常人，明显高于未安装起搏器的病人。23．永久性心脏起搏器植入术后注意事项①手术后24小时内病人应平卧床上，少活动。术后三天尽量在床上为好，三天以后可以逐渐增加活动量。②装入起搏器后，为了固定电极，埋入起搏器一侧的手臂在1-2周内最好不国高举，但可轻微活动手臂。电极植入后1-2月内其前端容易移位和脱离心脏壁，3个月后，大体上运动是没有妨碍的。但是像马拉松或竞走这样激烈的运动还是应避免。③植入起搏器后第1个月、3个月、6个月及1年时均应找医生测试起搏器工作状况。若无特殊情况，以后每半年或1年复查1次。④植入起搏器后以下设备或声所不能靠近：工业用电磁感应炉、雷达天线、广播电视发射天线的限制区、大型电机、高压设备强磁场发生的地方、电锯、除草机、床垫式或枕式磁疗仪、高压电力传输线、发电厂的限制区、电弧焊接设备、工业磁铁。需要注意的设备或场所：下在修理的汽车引擎（发动状态下）、移动电话、电子防盗装置、电子安检系统、汽油动力工具、业余无线电天线、家用电磁感应炉。24．什么是冠状动脉造影检查？冠状动脉造影术就是在股动脉(或者挠动脉)插入导管至主动脉根部，选择性地将导管送入左、右冠状动脉开口、注射造影剂而在X线透视下显示冠状动脉的形态特点的一种心血管造影方法。这种方法能清楚地显示冠状动脉走行及粥样硬化引起的血管狭窄或阻塞的位置，是诊断冠心病的"金标准"。25．什么样的人需要行冠状动脉造影检查？冠状动脉造影检查是心脏血管病变诊断的金标准。其技术成熟，安全性好已被临床广泛应用，其意义在于：确诊是否患疗冠心病；其冠状动脉血管病变的具体部位及程度；选择患者治疗方案如药物、血管内支架成型、血管搭桥术等。所以有胸痛症状的病人、心电图及其它无创检查提示有心肌缺血的病人、心律失常及心力衰竭原因不明的病人应做此项检查。另外年龄大的部分患者做心脏外科手术前也应接受此项检查。26．为什么说冠状动脉造影是目前诊断冠心病的黄金标准？通过无创手段间接了解及评价冠状动脉的供血状况的方法都有其局限性，诊断的准确性不高。经过一系列的无创性检查仍难以确诊，或虽已明确诊断但还想具体了解冠状动脉病变的部位和程度以便为进一步治疗确定方案，这时就需要进行冠状动脉造影，简称“冠造。”冠脉造影是利用特制的心腔导管对冠状动脉进行放射影像学检查。冠脉造影术的目的在于检查冠脉血管树的全部分支，了解其解剖学的详细情况，包括冠脉起源的分布变异、解剖和功能异常，以及冠脉之间及冠脉内侧支相互交通情况。这是目前诊断冠状动脉病变最可靠的方法，为冠心病诊断提供了可靠的解剖和功能信息，被誉为“金标准”。冠脉造影是一种“眼见为实”的直接诊断手段，它不仅达到了明确诊断和了解病变的目的，还为下一步治疗的选择提供直接依据。这一方法已在我国国内广泛开展，成为90年代以来冠心病诊断的重大进展。27．什么是冠状动脉内支架植入术?支架是具有相当支撑力的网状管样金属结构。支架植入是从股动脉穿刺，并在X线的透视下利用特殊的器械将支架送至狭窄甚至闭塞的冠状动脉，然后用球囊将支架撑开，从而使狭窄消失，血流通畅的一种手术方法。其特点是不用开胸，仅需局部麻醉，恢复快。28．什么样病人适合支架治疗?①心绞痛：稳定型和不稳定型。②心肌梗塞：急性和陈旧性。③冠状动脉搭桥术后再狭窄。④PTCA和／或支架术后再狭窄。⑤导致心功能不全或／和心律失常等而无明确心绞痛者。29．阵发性室上性心动过速是怎么发生的?主要症状是什么?正常心脏的激动过程是电流自心房，经房室交界区传至心室。如果在心房和心室之间存在异常传导通道，电流即可通过正常通道和异常通道形成环形运动、而导致心动过速。或在心房、心室水平存在一个异位起搏点，异常发出冲动所致。病发时心率可达150-220次／分，个别病人因心率过快而发生晕厥。无心动过速发作时，则无异常感觉。30．什么是射频消融术?将电极导管经静脉或动脉血管送入心脏内，经导管将射频电流导人心脏组织，使局部组织温度升高，产生局部凝固性坏死，从而达到阻断异常传导束，根治心动过速的目的，即为射频电流导管消蚀术。经心导管向心脏导人的射频电流，损伤范围仅在1-3mm，故不会对人体够成伤害。射频消融是目前根治阵发性心动过速最有效的方法。31．什么是先天性心脏病封堵术？先天性心脏病封堵术是穿刺股静脉（和股动脉）后，利用输送系统将封堵器送至心脏缺损部位，使其关闭。其特点是不需开胸，只需局麻，术后一般仅3天就可出院。主要适合于房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭的患者。

曹磊

猝死前的6个身体信号

今天，微医君要和大家聊聊关于猝死的那些事。关于猝死的新闻相信大家都听过不少，年轻演员录节目猝死、程序员通宵加班猝死、20岁小伙网吧玩游戏猝死、年轻姑娘跑步锻炼猝死......近年来似乎相关的案例越来越多。猝死是因为加班多/睡得晚吗？首先，怎样的死亡被称为“猝死”？世界卫生组织（WHO）的定义如下：平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。但猝死≠过劳死，过劳死在医学上并不是一种独立的疾病，医学上最常见的是心源性猝死。可引发猝死的基础性疾病可分为两类：心源性和非心源性疾病。心源性疾病：主要包括冠心病、扩张型或肥厚型心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏病等心脏方面的疾病。非心源性疾病：主要包括肺梗死、支气管哮喘、急性脑血管疾病、主动脉夹层、严重的电解质紊乱等。那么，猝死和加班或者通宵熬夜有关系吗？确实，上面提到的那些容易猝死的行业通常都需要加班，这样一来，心脑血管疾病、肥胖、焦虑等疾病自然容易出现。这些健康问题最终都会增加冠心病和心肌梗死的发生率。当然大家也不用慌，不是说得了这些病就一定会发生猝死。只不过，当存在这些疾病时，不良的生活习惯如加班熬夜等易使猝死发生。同样的，即便没有这些疾病，健康人群也会因为某些不好的生活习惯诱发猝死。猝死前，会有预兆吗？很遗憾，猝死这种“瞬间的死亡”，是没有非常明确的预警信号的。即便有预兆，大多也会被人所忽视。事实上现在很多人都会认为自己身体健康，对于身体出现的不适，也会认为是小毛病而不在意。所以平时身体给你发出一些健康信号，我们不能忽视。具体来说，当出现以下6种情况的时候，需要立刻就医：征兆1：胸痛疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被我们抓住和感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。冠心病的典型表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，出现这类情况时需多加注意。征兆2：憋气、口唇发紫、血氧下降当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等情况时，就要高度怀疑可能是肺栓塞。征兆3：重度的血压升高对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。征兆4：胸闷、憋气剧烈，难以忍受如果出现呼吸困难、胸闷、头晕等症状，需警惕肺栓塞、心衰急性发作等。征兆5：失眠焦虑，极度疲惫在没有缺少睡眠、剧烈运动或生病的前提下，连续几天、几星期，甚至几个月都出现无法缓解的疲劳感，且伴有失眠、焦虑、夜间惊醒等症状，就要考虑是否心脏出现问题。征兆6：晕厥、短暂的意识丧失晕厥是猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止，导致脑供血不足而引起的。出现不明原因晕厥后应提高警惕，尽快查明原因，预防下一次晕厥甚至猝死的发生。生活中的哪些习惯容易引发猝死？1久坐不动，缺乏运动久坐伤身，而且伤全身！长时间瘫坐在椅子上，会对身体健康产生多种伤害，例如诱发心血管疾病，脊柱变形，体态变差，引起腿部循环不畅，导致腰椎间盘突出症等等。对于长期坐着的人来说，一定要记得有空就站起来活动活动！2排便时太用力科学研究证实，在心脏和脑血管原因导致的猝死中，很常见的诱因就是便秘导致的用力排便习惯。3饮食口味太重（太咸、太甜）口味重会导致高血压，同时还会使血浆胆固醇升高，促使动脉粥样硬化形成。4压力大心情抑郁，长期睡眠不足坏情绪也是健康的天敌，心情抑郁或焦虑的人通常睡眠质量会很差，心脏得不到休息，血压、心率都会升高，对健康非常不利，所以长期睡眠不足也是心梗的一大帮凶。5抽烟（包括二手烟）、喝酒烟酒伤身这话相信也不用微医君多说，大家心里都有数。长期吸烟的人发生心肌梗死的风险比常人高很多。而大量饮酒可能会使心率加快、血压升高，增加心脏负担。预防猝死，我们能做哪些？管好腰围“腰围越粗，寿命越短”这句话微医君之前有给大家解释过，腰围越粗，确实对长寿越不利。内脏肥胖会增加心血管疾病患病几率，导致动脉粥样硬化等等。按标准，当成年男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm，就算是肥胖了。怎么管好腰围？请戳☞腰围越粗，寿命越短？教你5招解决「小肚子」问题管好血压高血压很常见是没错，但是这不代表你可以忽视！如果高血压长期不治疗，会损害心、脑、肾器官，最终导致脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症。如果自测血压高于135/85mmHg，应尽快去医院就诊。怎么管好血压？请戳☞得了高血压应该怎么办？患者最容易犯的5个错管好心情长期处于紧张、压抑、焦虑等不良心理状态下，可导致血压升高，并且会增加心血管病的风险，所以保持良好的心态很重要。平时工作压力较大时，要学会自我解压，先做几个深呼吸，平复好自己的心情再处理问题，养成良好的时间管理习惯，工作不要拖延。平时空闲时间多放松自己，出去散散心，尝尝美食，多多鼓励自己。管好作息这也是很基础的一点，最先要保证的就是睡眠充足，成年人每天保证7~9小时睡眠，最少不应该少于6小时，熬夜有多伤，相信不用微医君多说了吧。规律的作息是健康的保障！*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库。

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第8期金陵心力衰竭精品课程——炎症性心肌病

第8期金陵心力衰竭精品课程——炎症性心肌病“金陵心力衰竭精品课程”是我国著名心血管病专家、心力衰竭领域学术带头人黄峻教授倡导，江苏省人民医院李殿富教授发起的，由江苏省医师协会心力衰竭专业委员会、国家心力衰竭医联体江苏省中心主办。每期将轮流邀请国内外心力衰竭领域的著名专家前来查房、讲座和病例点评。参加学习的学员主要为国内各级医院从事心血管疾病诊治的主任或临床骨干医生。第8期精品课程于2019年8月3日由南通大学附属医院陆齐教授承办，江苏省医师协会心力衰竭专业委员会主任委员李殿富教授，候任主任委员何胜虎教授，副主任委员周蕾教授、徐通达教授出席。南通大学附属医院是江苏省卫计委指定的苏中地区医疗技术指导中心，心血管内科是江苏省临床重点专科，是苏中地区技术力量最为雄厚的心血管病科室。本期课程的主题是炎症性心肌病，内容包括7个学术讲座及心力衰竭病例大赛（南通站）。炎症性心肌病指一组心脏的炎症（心肌炎）导致心功能不全的，心肌损伤可以从完全恢复到出现慢性重构和扩张型心肌病。炎症性心肌病诊断的金标准是心内膜活检，但因目前心内膜活检尚未有效推广，故目前关于炎症性心肌病的流行病学资料缺乏。炎症性心肌病导致的心力衰竭是临床上比较常见的心力衰竭类型，其诊断和处理目前还存在很多难点和疑点。本次精品课程主要内容是分享“炎症性心肌病”所导致的心力衰竭领域的新进展、新理念及其诊断和处理。首先由江苏省人民医院心脏科李殿富教授讲授了《2018年中国心衰指南解读》。“2018年中国心力衰竭诊断与治疗指南”全面和精确地更新了心力衰竭的诊疗内容，内容涵盖了急性、慢性心衰、射血分数下降和射血分数保留心衰，涵盖心力衰竭药物和非药物治疗更新。药物治疗主要强调沙库巴曲缬沙坦和伊伐布雷定在射血分数下降的心力衰竭中的治疗地位；非药物治疗更新内容主要是心脏再同步化治疗（CRT,CRT-D）植入指征QRS波宽度由2014年版的≥120ms更新为≥130ms，并强调左束支图形，对于常规CRT无效者，建议左室多部位起搏。同时对于左室导线植入失败者,CRT术后无应答者，房颤心室率快且药物难以控制，消融失败或有禁忌，房颤慢心室率需要依赖起搏者可增加希氏束起搏。指南同时强调心力衰竭的随访和加强心力衰竭的综合管理，尤其是心力衰竭的运动康复、心理和营养指导，最终达到药物的最佳优化，合适的器械植入和全程优化的管理，提高心衰患者的生活质量，降低心衰患者的再次入院率和死亡率。李殿富教授徐州医科大学附属医院心脏科徐通达教授讲授的是《心衰患者的容量管理》。徐教授指出心衰是导致容量超负荷的主要原因，液体负荷增加时通过神经内分泌活化，心肾交互作用轴和血流动力学因素，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，导致血管收缩，水钠潴留，心脏结构损害等，出现肾功能恶化，容量过度负荷及水肿加重。强调颈静脉怒张及肝颈反流征阳性体征在容量状态评估的重要性。掌握容量状态的评估流程，确定急性心衰容量控制目标。如容量负荷重，应保持每日尿量达3000-5000毫升，直至达到最佳容量状态。保持每天出入量负平衡500毫升，慢性心衰以不出现短期内体质量快速增长或无心衰症状和体征加重为准。强调早期利用利尿剂，将慢性心衰患者的容量管理关口前移，掌握利尿的节奏，以袢利尿剂为主，必要时辅助噻嗪类利尿剂和血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦）或血液超滤治疗。徐通达教授江苏省人民医院心脏科周蕾教授讲授了《扩张型心肌病的诊断思路》。周蕾教授从一例扩张型心肌病心力衰竭合并脑栓塞的病例导入扩张性型心肌病的诊疗思路。扩张型心肌病是一种异质性心肌病，以左心室扩大和心肌收缩功能降低为特征。需排除高血压、心脏瓣膜病和先天性心脏病和缺血性心脏病等。扩张型心肌病的临床表现为心脏逐渐扩大，心脏收缩功能降低，心衰、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。扩张型心肌病的主要生物学标志物为遗传标志物、免疫标志物和抗心脏抗体。对于扩张型心肌病而言，首先是形态学评估，其次是功能评估，最后是病因评估。强调了超声心动图和心脏磁共振的应用，抗心脏抗体测定及必要时基因检测。周蕾教授江苏省人民医院心脏科刘燕荣主讲《炎症性心肌病的诊断和治疗》。炎症性心肌病目前的诊断比较棘手，可分为自身免疫性、中毒性和感染性。感染性以病毒感染为主，其中以腺病毒和肠道病毒多见。B-细胞的激活和心脏自身抗体（肌球蛋白和β1肾上腺受体）可导致心肌持续性炎症。最近的研究表明2种CD4+亚型在心肌炎中的作用，其中T辅助细胞（Th17细胞）可产生致炎症因子，导致炎症反应；而调节性T细胞（Treg）产生免疫抑制因子。心肌炎时外周血显示Th17细胞升高，而Treg细胞减少。炎症性心肌病的临床表现多样，包括胸痛、心力衰竭和猝死，是年轻人猝死的第三大原因。炎症性心肌病可根据病程分为：1.爆发性心肌炎；2.急性心肌炎；3.慢性活动型心肌炎：4.慢性持续性心肌炎。心内膜活检是诊断炎症性心肌病的金标准：1.活动性心肌炎：要求炎性细胞浸润和附近细胞损害包括细胞坏死或含空泡，细胞外形不整和细胞崩解；2.临界型心肌炎：炎症浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤；3.免疫组化标准：白细胞计数，组织相容性抗原I/II；4.PCR：病毒颗粒/病毒复制。心脏磁共振是诊断炎症性心肌病非常有用的无创检查，可表现为心肌水肿和延迟强化，多见于侧壁。炎症性心肌病的心力衰竭治疗是以心力衰竭指南为导向的药物治疗，心内膜活检可以确诊，同时根据是否有免疫复合物沉着或病毒是否有复制，选择免疫调节剂或抗病毒治疗。金三角”药物需要滴定到目标剂量或最大耐受剂量。及早使用沙库巴曲缬沙坦可以改善心衰患者的预后和生活质量。刘燕荣医生江苏省人民医院风湿免疫科王嫱教授讲授了《免疫相关性心肌损伤的诊断与治疗》。自身免疫性疾病分为自身免疫和自体炎症两部分，心脏受累是自身免疫性疾病最严重的并发症之一，但发病机制不明，不同的自身免疫性疾病心脏受累的类型与严重程度不同，可累及瓣膜，传导阻滞，心包和心肌。一般表现为非特异性症状，如不可解释的呼吸困难，心悸，胸痛，晕厥，心律失常，急慢性心力衰竭，心源性猝死，爆发性心源性休克。但大多数自身免疫性疾病更容易出现冠状动脉疾病，故首先要排除缺血性病因。常见的自身免疫性疾病导致心肌受累的有系统性红斑狼疮，系统性硬化症，嗜酸性肉芽肿性多血管炎，肉芽肿性多血管炎，炎性肌病，类风湿关节炎，强直性脊柱炎和干燥综合征。不同的病因治疗原则不同，如系统性红斑狼疮，需要甲强龙冲击疗法（如甲强龙500mg-1000mg）和免疫抑制剂及丙种球蛋白应用，如系统性硬化大剂量使用(如甲强龙40mg-160mg)等有所不同。所以一旦自身免疫系统疾病患者出现心脏损害时需要风湿免疫科和心脏科等多学科合作。王嫱教授南通大学附属医院心内科陆齐教授讲授了《心衰、心律失常与猝死---药物优化治疗的新视角》。心力衰竭患者除了反复心衰导致死亡外，心力衰竭患者在整个疾病过程中随时可能出现猝死的风险。与老年或终末期心衰患者相比，轻度的、稳定的、中青年的心衰患者更大比例死于猝死。症状的稳定并不意味着没有风险，发生室性心律失常和猝死的基础始终存在。猝死的风险高，没有预兆或症状的恶化，很难准确预测，多数病人并没有接受基于证据与指南的最佳药物和器械治疗。β受体阻滞剂是唯一可减少射血分数下降心力衰竭（HFrEF）患者猝死的药物，而其他抗心律失常药物I类和IV类抗心律失常药物有害无益，胺碘酮不降低总死亡率。ACEI/ARB/MRA可能间接抑制心律失常和降低猝死风险。心衰是进展性疾病，即使病情稳定症状轻微也有较高猝死风险，无论是否植入ICD，HFrEF患者都应优化药物治疗，以进一步降低猝死风险。心衰合并室性心律失常治疗面临很大的困境与新的希望，PARADIGM-HF研究显示，沙库巴曲缬沙坦与依那普利相比，降低心血管死亡风险20%，降低猝死风险20%。与ACEI/ARB相比，沙库巴曲缬沙坦可降低植入ICD，CRT-D的HFrEF患者的室性心律失常事件的发生，沙库巴曲缬沙坦应成为HFrEF患者室性心律失常管理和猝死预防的重要手段，沙库巴曲缬沙坦抑制室性心律失常的机制尚不完全明了，需要进一步研究。陆齐教授苏北人民医院何胜虎教授讲授了《缺血性心肌病的介入治疗策略》。缺血性心肌病是除炎症性心肌病外，目前心力衰竭的另一个主要原因。缺血性心肌病的冠状动脉病变往往较重或复杂，三支冠脉病变者占71%，双支血管病变占27%，单支者仅占2%。所有的病例均有前降支病变（100%），88%有右冠脉病变，79%有回旋支病变。除OCT/IVUS和FFR外，应更注重无创检查包括SPECT/PET和负荷超声评价是否有心肌缺血，其中SPECT/PET是评价心肌存活的无创性的“金标准”。缺血性心肌病的心衰管理，要早期干预，控制上游疾病，才能最终获益。同时要掌握血运重建的时机，根据患者的临床症状，评估冠脉病变和存活心肌，判断冠脉狭窄与支配心肌缺血的关系，血运重建手术危险评分，选择是否血运重建。心绞痛的慢性射血分数下降的心力衰竭伴有左主干显著狭窄，双支或三支病变的病人首选冠脉搭桥(CABG)，PCI作为不适合CABG的替代治疗，对于无心绞痛且无存活心肌不推荐PCI和CABG。何胜虎教授讲座之后是心力衰竭病例大赛南通站的比赛。南通老年康复医院蔡芹、通州人民医院龚伟、如皋市人民医院赵忠平、南通市中医院倪卫兵、启东市人民医院江琰和南通大学附属医院陈楚等六位青年才俊角逐优秀病例。最后南通大学附属医院的陈楚医生胜出，并将代表南通地区参加由江苏省医师协会心力衰竭专业委员会组织的“心力衰竭病例大赛”总决赛。心力衰竭病例大赛“金陵心力衰竭精品课程”着力于将指南、技术、专家经验与观点和临床病例之间进行充分结合，以达到融汇贯通，力求打造一个心力衰竭领域高水平专家与临床医生之间进行学习、讨论与交流的完美平台，从而为我国心力衰竭领域的人才培养、临床实战能力的提高做出持续贡献。学术总顾问黄峻教授简介：黄峻教授是我国著名的心血管病专家，曾主持中国心力衰竭相关指南和专家共识的编写工作，是中国心力衰竭领域的学术带头人。现任中国国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会主任委员，中华医学会心血管病分会心力衰竭学组名誉组长，中国医师协会心力衰竭分会名誉主任委员，中国高血压联盟副主席，美国心脏学院专家委员（FACC）和欧洲心脏学会专家会员(FESC)。曾任江苏省人民医院院长、南京医科大学第一临床医学院院长、中华医学会心血管病分会心力衰竭学组组长。声明：本文为@刘燕荣医生原创，转载请注明作者及出处。【欢迎点击链接阅读下列文章】第7期金陵心力衰竭精品课程回顾——缺血性心肌病金陵心力衰竭精品课程第6期——妊娠期心力衰竭江苏省心力衰竭委员会“名院查房”第七站——江阴市人民医院【权威】卢家凯：“妊娠合并心脏病临床处理”国内现状引申的思考心力衰竭患者的福音——两种神奇的新药心力衰竭系列文章汇总→_→「链接」关于高血压的系列文章汇总→_→SinaVisitorSystem

刘燕荣

胃食管反流性喉痉挛的综合诊治:附64例报道

链接本文:https://yxyjyjy.hbu.cn/CN/10.3969/j.issn.1674-490X.2018.03.003或https://yxyjyjy.hbu.cn/CN/Y2018/V35/I4/11北京262医院胃食管反流病中心胡志伟摘要:目的研究反流性喉痉挛(gastroesophagealrefluxlaryngospasm,GERL)的临床特点及其对综合诊治的反应。方法纳入2010年1月至2016年6月连续住院,症状问卷调查符合喉痉挛发作特点,胃镜、测压及24hpH检查后行PPI、食管贲门射频治疗或胃底折叠术后喉痉挛症状消失,随访观察12个月以上喉痉挛无发作而诊断为GERL的患者,统计分析GERL患者的gastroesophagealrefluxdisease(GERD)症状谱,喉痉挛发作特点、检查结果及对抗反流治疗的反应。结果本研究共纳入GERL患者64例,平均年龄48.9岁。71.9%患者伴有反酸、烧心等典型GERD症状,75%的患者伴有咳嗽、哮喘等食管外症状。35.9%患者主诉反酸可致呛咳,继而出现喉痉挛,73.4%的患者自觉餐后、进食刺激性食物、饱食或饮酒后喉痉挛多发,42.2%的患者喉痉挛多发于平卧睡眠中。24hpH监测和胃镜检查的病理性酸反流和食管炎的检出率分别为53.1%和48.6%。本组有37.5%的患者对PPI的反应良好,51.6%有部分反应,10.9%对PPI反应不佳;84.4%的患者因不能停用PPI或PPI疗效不佳选择食管贲门射频治疗或胃底折叠术,取得了良好的疗效。结论喉痉挛可作为GERD的食管外表现之一。GERL患者可合并GERD的典型症状和/或食管外症状,部分患者可自觉喉痉挛发作与反流症状、饮食、体位等因素相关而有助于GERL的诊断。GERL通常对PPI、射频治疗和胃底折叠术等抗反流治疗反应良好。喉痉挛（Laryngospasm）为喉部肌肉反射性痉挛收缩，声带内收，声门部分或完全关闭导致不同程度的呼吸困难，甚至完全性呼吸道梗阻。喉痉挛发作通常为突然发生且毫无预兆，一般持续数秒，可伴有吸气性喘鸣，咳嗽、失声，喉痉挛引起的气道阻塞使患者出现濒死感和恐惧感，进而可造成严重的精神心理创伤，严重的喉痉挛发作还会造成晕厥，喉痉挛发作的持续时间短暂，多于数分钟内缓解，少数严重者可导致窒息甚至威胁生命[1]。喉痉挛的诱发因素包括全身麻醉、神经系统疾病、胃食管反流、离子紊乱等。胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）为胃内容物反流至食管、口腔（包括咽喉）和/或肺导致的一系列症状、终末器官效应和(或)并发症的一种疾病。GERD已成为一种常见的，甚至是危害极大的慢性疾病[2]。胃内容物经过咽喉反流至咽喉以上可出现溢出、喷洒和喷出现象，从而激惹了以咽喉为中心的上呼吸道和下呼吸道，可引起反流性咽炎、反流性咳嗽、反流性哮喘，若反流物声门反射性闭合，喉部括约肌受伤害性刺激后可出现快速、有力收缩，则可导致反流性喉痉挛（gastroesophagealrefluxLaryngospasm，GERL）的发生，严重时可导致患者出现晕厥[3,4]。由于GERL患者的胃食管反流典型表现通常不明显或容易被忽视而容易造成漏诊和误诊误诊，故很有必要阐述和研究与GERL的临床特点及其综合诊治的反应，以引起各专科医生重视。资料与方法一、一般资料选择2010年1月至2016年6月火箭军总医院胃食管反流病科收治并符合下列条件而诊断为GERL的患者64例：（1）年龄＞18周岁；（2）其临床表现符合喉痉挛发作表现，吸入性糖皮质激素及支气管扩张剂等治疗无明显疗效。（3）均于本中心完善胃镜、高分辨率食管测压和24小时pH监测等GERD术前评估。（4）经过抗反流治疗，包括PPI（protonpumpinhibitor,PPI）等抗反流药物治疗，食管贲门射频治疗或腹腔镜下胃底折叠术后喉痉挛症状消失，其他GERD相关症状明显缓解，治疗后随访观察12个月以上喉痉挛无发作。二、方法抗反流治疗前临床调查：采用自拟GERD症状调查表[5]，调查内容包括喉痉挛的发作特点；典型GERD症状，如反酸、烧心；食管外症状，如咳嗽、咳痰、喘息、胸闷气短、咽部异物感、声音嘶哑等。同时调查患者的睡眠情况和外院治疗情况。抗反流治疗前客观检查：胃镜：食管炎采用洛杉矶分级标准（LA）：正常为食管黏膜无破损；LA-A为1个或1个以上黏膜破损，长径≤5mm；LA-B为1个或1个以上黏膜破损，长径＞5mm，但无融合性病变；LA-C为黏膜破损有融合，但＜75%食管周径；LA-D为黏膜破损有融合，至少达到75%的食管周径；GEJ和膈肌脚压痕的距离差≥2.0cm时诊断为食管裂孔疝（hiatalhernia，HH）。24h食管pH监测：DeMeester评分>14.7为病理性酸反流，14.72~50、51~100、＞100分别为轻度、中度和中度病理性酸反流。食管高分辨率测压：UES压力（参考正常值范围：34mmHg~104mmHg，低于或高于正常值为异常），LES压力呼吸平均值（正常参考值范围：13mmHg~43mmHg，低于正常值为异常），LES-CD压力带分离距离（出现分离为异常，视为HH）和无效吞咽百分比（无效吞咽百分比≥30%为频繁无效蠕动，100%为蠕动缺失）。抗反流药物治疗：给予艾司奥美拉唑肠溶片20mg／次，2次／ｄ餐前口服；同时使用胃动力曲美布丁片0.1g／次，3次／d餐后口服；铝镁加混悬液1袋／次，3次／d餐后口服；8周为１个疗程，停药后若症状复发则开始下一个疗程。胃镜下食管贲门射频治疗和腹腔镜下胃底折叠术：方法如前所述[6]，射频治疗部位至少覆盖食管齿状线以上2.0cm和一下0.5cm，共6个或以上平面，相邻平面间隔0.5cm。胃底折叠术将胃底以360°包绕食管下端，以不可吸收线固定2-3针，如果合并食管裂孔疝则同时行食管裂孔疝修补术，以不可吸收线缝合缩小膈裂孔进行食管裂孔疝修补。结果一、临床表现特点（表1）本组64例GERL患者，男性45例，女性，平均年龄为48.9±13.5岁（19-77岁），GERL平均病程为7.7±8.6年（6个月-42年），其中46例患者合并不同程度的反酸、烧心等典型GERD症状，典型GERD的平均病程为11.0±12.1年（6个月-45年），48例患者伴有其他食管外症状，其中伴有咳嗽、哮喘和咽喉炎症状的患者分别为32例、29例和26例。本组10例患者的喉痉挛症状为偶发，既平均一个月以上出现一次，而54例为频发，既发作频率逐渐增加到平均一个月发作一次乃至每天发作数次。本组15例患者的每次喉痉挛发作持续时间均为1分钟以内，而其余49例患者的喉痉挛发作持续时间多为一分钟以上，其中22例患者曾因严重的喉痉挛发作而出现意识丧失，3例患者因严重发作而急诊采取气管切开抢救，这3例患者均被喉镜检查证实存在声门下狭窄，其中合并哮喘的患者喉痉挛发作通常更为严重，1例患者因喉痉挛发作意识丧失而导致头部外伤，而喉痉挛较轻时可仅表现为咽喉部阵发性发紧、憋气和发音障碍。30例为夜间睡眠中发作为主，表现为突发喉紧窒息致醒，同一天发作一次或数次，自头几次发作之后这类患者常因恐惧而不敢平躺从此半卧位或坐位睡眠，另外34例患者则白天和夜间均有发作；所有患者的在喉痉挛明显时均伴有强烈的恐惧感及发作后的持续性恐惧焦虑。本组有52例患者的喉痉挛发作有自觉诱发因素，23例患者可自觉喉痉挛发作与反流物的直接刺激或呛咳有关，47例患者自觉喉痉挛与饮食相关，可于饱餐、进食不当或饮酒后多发，21例患者自觉冷空气、刺激性气体等外界因素可诱发喉痉挛发作。本组患者因喉痉挛发作多于急诊科、呼吸科、耳鼻喉科和心理科等就诊，曾被诊断为喉痉挛、哮喘、咽喉炎、神经官能症和焦虑症等并进行相应的药物治疗，疗效均不满意。所有患者于本中心评估后均以PPI等抗反流药物治疗作为起始流治疗，其中7例患者药物治疗后喉痉挛明显缓解，最终停药；另外17例患者抗反流药物治疗症状明显缓解，不能停药；33例为部分缓解，不能停药；7例患者口服抗反流药物无明显疗效。因停药症状易复发或无效并且同时合并其他明显的胃食管反流相关症状而接受射频治疗或胃底折叠术治疗的患者分别为23例和31例，其中有1例为射频治疗后再次接受胃底折叠术治疗计入手术治疗，3例因喉痉挛及声门下狭窄而气管切开而不能拔管时间长达1年至3年的患者均接受胃底折叠术治疗，分别于术后7天，2个月和3个月拔除气管套管。抗反流治疗后平均随访时间为5.4±1.9年。表1.本组GERL患者喉痉挛发作特点。项目例数百分比%仅表现为喉痉挛发作而无其他症状34.7合并反酸烧心等典型GERD症状4671.9合并其他食管外症状4875合并阵发性咳嗽症状3250合并喘息胸闷气短等哮喘症状2945.3合并咽部异物感等咽喉炎症状2640.6喉痉挛偶尔发作/频繁发作11/5317.2/82.8持续时间1分钟以内/1分钟以上15/4923.4/76.6严重发作伴有意识丧失2234.4夜间睡眠中发作为主2742.2白天和夜间均有发作3757.8发作时伴有明显的恐惧感64100自觉诱发因素5281.3反流症状可诱发2335.9饮食相关4773.4外界刺激可诱发2132.8曾经因喉痉挛发作而就诊的科室急诊科4265.6呼吸科5281.3耳鼻喉科3046.9心理科57.8PPI疗效明显缓解，最终停药710.9明显缓解，不能停药1726.6部分缓解，不能停药3351.6无明显疗效710.9PPI治疗1015.6射频治疗2335.9胃底折叠术3148.4二、客观检查特点（表2）本组患者抗反流治疗前胃镜检查检出31例食管炎，LA-A为23例，LA-B为8例，无重度食管炎患者，检出食管裂孔疝18例，非食管裂孔疝的患者中有28例患者的贲门关闭不良形态明显松弛。24小时pH监测的DeMeester评分平均为20.94±21.61，30例为阴性，31例为轻度病理性酸反流，1例为中度，2例为重度。食管测压UES的平均静息压力为53.1±28.8mmHg，其中21例患者压力低于正常；LES的平均静息压力为10.8±4.6mmHg，其中44例患者压力低于正常；30例食管蠕动功能大致正常，30例表现为频繁无效，4例表现为蠕动缺失。表1.本组GERL患者抗反流治疗前的客观检查。项目例数百分比%胃镜NERD3351.6LA-A2335.9LA-B812.5食管裂孔疝/明显松弛18/2828.1/43.824hpH监测DeMeester＞14.723453.1食管测压UES压力低于正常2132.8LES压力低于正常4468.8频繁无效3046.9蠕动缺失46.3讨论1977年，Chodosh首先指出胃食管咽喉反流可导致包括声嘶、咽部异物感、吞咽不畅、耳痛乃至喉痉挛的发生[7]。GERD导致的呼吸道和咽喉部表现非常丰富并具有明显的异质性，既常见凶险，其中不乏有喉痉挛症状的患者，但又罕为大众所知，为此汪忠镐提出了以胃食管交接处为启动器、以咽为反应器、以口鼻为效应器、以喉气管为喘息发生器所引起的一系列临床表现,称为胃食管气道反流这一新概念，并进行了大量的后续实践[2,8]。GERL作为GERD食管外症状的表现之一可单独出现，亦可同时合并GERD的其他表现，，故对疑诊GERL的患者应全面调查其GERD的其他症状。本组仅4.7%仅有GERL症状而没有其他GERD相关症状，绝大部分患者（95.3%）则合并典型症状（71.9%）和/或食管外症状（75%），合并明显而典型GERD症状的GERL患者时相对较易与胃食管反流相联系，从而起始抗反流治疗，但患者和医师如果对反酸、烧心等GERD症状不够重视时，亦容易造成漏诊；然而部分患者GERL患者反酸、烧心等症状比较轻微，而同时合并的反流性咽喉炎、咳嗽和哮喘等食管外症状较为明显时主要到呼吸或耳鼻咽喉科就诊，患者和医师往往仅专注于明显影响患者健康的呼吸道症状，却忽略了GERD的诊断和相关性的探寻，从而使患者失去了病因诊断和治疗的机会[9]。更有部分患者仅表现为喉痉挛发作，其他症状比较轻微时，由于患者的喉痉挛发作的时间短暂、症状偶发或多为轻度发作，至就诊时患者已经无任何症状和体征，但恐惧和焦虑仍然明显，故亦被诊断为“神经官能症”或“焦虑症”等心理疾病。部分GERL患者具有一定的特征性而有助于GERL的诊断，如本组部分患者（35.9%）主诉反酸可致呛咳继而出现喉紧窒息，部分患者（73.4%）自觉餐后、进食刺激性食物、饱食或饮酒后喉痉挛多发，而部分患者（42.2%）喉痉挛多发于平躺位睡眠中。以上诱因促使喉痉挛的发病机制可能为胃食管反流物及咳嗽、精神紧张作为对喉的刺激，诱发声门反射性关闭[10]。胃食道反流物对喉部是一种有害剂刺激诱发咳嗽及反射性声门关闭，反射弧传入支喉上神经，传出支喉返神经，化学感受器位于喉部，通过迷走神经与脑干交通剧烈咳嗽加剧加重反流-喉痉挛的持续发作[11]。本组有82.8的患者为喉痉挛频繁发作，76.6%的患者发作时间常常超过1分钟，且34.4%的患者曾因严重发作而导致意识丧失，提示GERL的喉痉挛发作相对其他原因的喉痉挛发作更为严重。然而仍有部分GERL患者喉痉挛发作无明显规律，需进通过检查和诊断性治疗一步诊断。本组GERL患者的胃镜检查食管炎的检出率为48.4%，以轻度食管炎为主，亦有28%的食管裂孔疝和43.8%的贲门明显松弛，这些阳性发现均提示胃食管反流的存在[12]，而助于GERL的诊断和治疗手段的选择。与不合并食管裂孔疝的GERD患者相比，合并食管裂孔疝的患者更可能在每日一次的抗酸治疗时仍有症状和食管异常酸暴露，而需要更高的剂量以及维持治疗[13]，故顽固性GERD合并食管裂孔疝的患者有抗反流手术指征[14]。胃镜检查显示贲门结构相对完好（无食管裂孔疝，以松弛为主）适用于射频治疗[15]。本组GERL食管pH监测53.1%有病理性酸反流，而另外46.9%食管pH监测为阴性结果，表明食管pH监测正常并并不能排除GERL诊断。Poelmans等报道GERL喉痉挛症状频繁的患者通常GERD越重，如更容易合并食管裂孔疝以及食管远端和近端的酸暴露总时间可能越高等[16]。研究发现反流物中除了胃酸外胃蛋白酶在食管外反流中亦有重要的作用，咽喉和气管正常pH值是6.5到7.5，胃蛋白酶原在pH值6.5以下就会被激活而胰蛋白酶则不需要酸性环境即可被激活成蛋白酶溶解蛋白质造成细胞膜损害，进而造成气道粘膜组织的非特异性炎症。另有研究发现酸反流和非酸反流均为病理性咽喉反流的重要病因[17]，研究发现食管外反流的患者常常有非酸反流或以非酸反流为主，并且通常有更多的高位反流暴露，pH＜4的酸度阈值设定并不能完全适用于GERL的诊断，故采用更先进pH-阻抗检查可提高GERL诊断的有效性，并可用于指导抗反流用药和提高手术的成功率[18]。本组GERL患者食管测压显示UES压力过低、LES压力过低和食管体部蠕动功能减退的比例分别高达32.8%、68.8%和53.1%。研究表明在GERD患者中UES压力过低的现象比较普遍（约为50%），而其中咽喉反流患者的UES压力又明显低于典型GERD患者[19]，减弱的食管抗反流功能，增加的反流暴露和减弱的UES保护性功能可能会导致更多的经“咽喷嘴”的咽喉反流，反流微吸入，从而导致食管外症状乃至并发症的发生[20]。如果GERD患者的LES压力过低和食管体部蠕动功能障碍为不可逆或进一步退化状态，则GERL也可能随之慢性化[21]。食管外反流在耳鼻喉科称为咽喉反流，咽喉反流性疾病(1aryngopharyngealrefluxdisease，LPRD)是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位，引起一系列症状和体征的总称。喉镜可作为喉痉挛的诊断手段之一，发作期可见双声带内收正常，外展受限，非发作期运动正常，另外咽喉反流的反流体征评分量表(refluxfindingscore，RFS)结合反流症状指数评分量表(refluxsymptomindex，RSI)也有助于GERL的诊断，若RSI>13分和／或RFS>7分，可诊断为疑似LPRD[22]乃至GERL。杨瑞等[23]报道的一组GERL患者伴有阵发性咳嗽并且喉镜检查均显示环后区域有典型炎症改变，包括黏膜增生、水肿和红斑等咽喉反流喉镜典型表现，通过抗反流药物治疗取得了满意的疗效。PPI试验简便、有效，可作为典型GERD的初步诊断方法。PPI诊断性试验诊断典型GERD的敏感性和特异性达87.7%和42.5%[24]。该方法可操作性强，特别对于缺乏特异性检查手段的单位或患者惧怕检查的情况有较高的临床实践意义。对伴有典型GERD症状的患者强烈推荐应用PPI试验诊断食管外症状（如GERL）已成为共识，要求应用PPI药物双倍剂量至少8周，观察目标症状是否缓解50%以上[25]，而对于无典型GERD症状的患者如果呼吸道对症治疗效果不佳亦可积极进行PPI试验，可简便有效的筛查出部分GERL患者[26]。本组患者喉痉挛症状对PPI治疗的反应较为良好，至少有部分疗效的患者的比例高达89.1%，对GERL的进一步诊治有重要的意义。本组GERL患者PPI等药物的初始治疗后，7例可完全停药，另外3例维持用药治疗，其余喉痉挛及其他胃食管反流相关症状停药易复发或疗效不佳者继而接受射频治疗或手术治疗进一步治疗，得到了满意的疗效。Loughlin对12例经食管pH监测证实的GERL患者采用生活调理和PPI治疗，所有患者均完全缓解[27]。Maceri等亦报道了PPI治疗8例GERL患者的疗效，其中2例完全缓解，其余患者发作频率明显减少[28]。Maceri等[16]报道PPI治疗35例GERL患者6周后所有患者的喉痉挛症状均得到有效控制。以上研究表明GERL对PPI治疗的反应良好，GERL对射频治疗和胃底折叠术治疗的反应鲜有报道，本研究显示射频治疗和胃底折叠术可作为顽固性GERL的进一步积极治疗的方式，和其他食管外症状有相似类有良好的疗效[26]。结论喉痉挛可作为GERD的食管外表现之一，对症治疗效果不佳的喉痉挛患者考虑胃食管反流的可能性。GERL患者可合并GERD的典型症状和/或食管外症状，部分患者可自觉喉痉挛发作与反流症状、饮食、体位等因素相关而有助于GERL的诊断。胃镜、反流监测、食管测压和喉镜等可用于GERL进一步诊断。GERL通常对PPI、射频治疗和胃底折叠术等抗反流治疗反应良好，应该给于积极的抗反流治疗。

胡志伟

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