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最常见皮肤病及用药大汇总！

接触性皮炎（一）发病前均有过敏物质或刺激物接触史，一般发病急，皮损发生在接触部位。（二）皮损的轻重与致敏物或刺激物质的强弱、作用时间的长短、接触面积大小以及机体的敏感性有关。轻者局部仅有充血，境界清楚的淡红或鲜红色斑；重者可出现丘疹、水疱、大疱糜烂渗出等损害；刺激性强烈者可致皮肤坏死或溃疡；机体高度敏感时，可泛发全身。除瘙痒疼痛外，少数患者可有恶寒、发热、恶心、呕吐等全身症状！药物治疗口服药：抗组织胺药类：皿治林、氯雷他定、西替利嗪、荨麻疹丸。外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、艾洛松，皮炎平。联合用药：维生素C或B族、钙剂、氨基酸软胶囊、牛初乳片。脂溢性皮炎脂溢性皮炎多见于青壮年，初发皮疹为红色丘疹或斑片，互相融合，上面覆有油腻状鳞屑或黄痂。眉、鼻翼、耳后见灰白色鳞屑或黄痂，基底潮红，躯干部位不规则黄红色或淡红色斑片，复以糠秕状鳞屑，严重者发展至全身而成红皮症，有时因搔抓，继发感染毛囊炎、疖肿、淋巴结炎。药物治疗口服药：B族维生素加甲硝唑，止痒用抗组织胺药，氯雷他定，西替利嗪。外用药：采乐，恩肤霜。联合用药：棉签涂抹药膏，可以口服维生素C，清理血液毒素，维生素B族，可以促进自身微循环，有效的缓解皮肤症状！神经性皮炎神经性皮炎是一种常见的皮肤神经功能障碍性皮肤病。其特点是颈、肘、膝及骶尾部出现红斑、丘疹，融合成片，表面粗糙，纹理加深，对称分布，剧烈骚痒，成年人多见。药物治疗口服药：抗组织胺药，氯雷他定、敏迪、西替利嗪。外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、糠酸莫米松乳膏等。联合用药：B族维生素或维生素C、钙剂。湿疹湿疹多种因素引起的真皮表皮炎，红斑，丘疹，水疱，脱屑，糜烂，有色素沉着。按病程不同分为急性、亚急性和慢性三种。(1)急性湿疹：发病急，常呈对称分布，以头面、四肢和外阴部好发。在病程发展中，红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、结痂等各型皮疹可循序出现，但常有2-3种皮疹同时并存或在某一阶段以某型皮疹为主。常因剧烈瘙痒而经常搔抓，使病情加重。(2)亚急性湿疹：急性湿疹炎症、症状减轻后，皮疹以丘疹、鳞屑、结痂为主，但搔抓后仍出现糜烂。(3)慢性湿疹：多因急性、亚急性湿疹反复发作演变而成，亦可开始即呈现慢性炎症。患处皮肤浸润增厚，变成暗红色及色素沉着。持久不愈时，皮损纹变粗大，表现干燥而易发生皲裂。常见于小腿、手、足、肘窝、外阴、肛门等处。药物治疗口服药：敏迪，维生素B族，维生素C，及钙，还可以口服荨麻疹丸，中药制剂副作用小，而且中药制剂可以有整体调节的功效，有利于慢性病的有效治疗！外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、皮炎平，艾洛松。寻常性痤疮寻常性痤疮好发于前额、双颊、胸背、及肩部。初为粟粒大小毛囊性丘疹，日久顶端形成角栓，进而发展为脓疱，结节，感染伴有疼痛。药物治疗口服药：维生素B6、维胺脂、甲硝唑、锌。外用药：秋臣、维A酸、克痤隐酮凝胶。联合用药：B族维生素、多种维生素。银屑病俗称牛皮癣。原因不名引起的慢性鳞屑型皮肤病，皮损为斑丘疹或斑片。牛皮癣的早期症状为针头或绿豆大小红色点疹，逐渐扩大，有的点疹互相隔合形成斑片。表面覆盖有干燥的银色鳞屑，轻轻刮除鳞屑，可见小片血点，这就是该病的特征。牛皮癣的初期症状一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。药物治疗口服药：氨肽素片免疫抑制剂如氨甲喋砱。外用药：达力士。联合用药：维生素C、钙剂、B族。带状疱疹带状疱疹是由水痘---带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病，中医称为“缠腰火龙”、“缠腰火丹”，民间俗称“蛇丹”、“蜘蛛疮”。簇集性水疱，边界清，带状排列，自觉疼痛，可自愈。病好发于成人，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。药物治疗口服药：抗病毒口服液、阿昔洛韦片、伐昔洛韦片、泛昔洛韦片。外用药：阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦乳膏、康复新液擦拭。联合用药：氨基酸软胶囊、营养神经口服或肌注B族维生素，甲钴胺250-500vg等。手癣与足癣手癣和足癣都是由于真菌感染手足皮肤所致的疾病。手癣俗称“鹅掌风”，足癣俗称“脚气”。虽然引起手足癣的真菌种类较多，但绝大多数为皮肤癣菌所致。浸渍糜烂型脚气浸渍糜烂型脚气浸渍糜烂型脚气有哪些症状？浸渍糜烂型脚气主要表现为第三和第四趾间，也有波及全趾间皮肤，部分趾间皮肤皲裂，有时露出红色糜烂面，有臭味，可引起丹毒、癣菌病等合并症。趾间糜烂、角质层浸渍发白是浸渍糜烂型脚气最显著的特点，多见于脚部多汗或经常穿透气性差的雨鞋、胶鞋的人。药物治疗口服药：抗真菌药物，伊曲康唑，酮康唑。外用药：硝酸益康唑喷雾剂、足光散、脚癣一次净、特比奈芬气雾剂。联合用药：B族维生素、多种维生素、螺旋藻。水疱型脚气水疱型脚气水疱型脚气的症状为水疱壁不易被穿破，周围皮肤无红晕。如果不继发细菌感染，数天后疱液可自行吸收。水疱破裂后形成环状脱屑，皮损继续向四周扩大。如果继发细菌感染，则疱周出现红晕，疱液化脓变浑浊，疱壁溃破后局部出现糜烂或肿胀。此时，如果用药不当炎症得不到及时控制，容易引起淋巴管炎等一些脚气的并发症。水疱型脚气往往剧痒难忍，有时需将水疱抓破才能缓解。药物治疗口服药：抗真菌药物，伊曲康唑，酮康唑。外用药：硝酸益康唑喷雾剂、足光散、脚癣一次净、特比奈芬气雾剂。联合用药：B族维生素、多种维生素、蛋白质粉。角化过度型脚气角化过度型脚气角化过度型脚气为脚跟、脚跖或脚缘皮肤粗厚、皮肤纹理增宽加深，易发生皲裂，可因皲裂致出血及疼痛。角化过度型脚气的特点为角质增厚、脱屑、干燥，累及整个为掌跖甚至向脚背蔓延，双脚对称发病。角化过度型脚气有哪些危害？角化过度型脚气一般自觉无瘙痒，无皲裂时亦无疼痛，容易被患者忽视，很少治疗，以至皮损加重，引起自身手癣、体癣、股癣、甲癣等，并且成为重要药物治疗口服药：抗真菌药物，伊曲康唑，酮康唑。外用药：复方水杨酸溶液、土槿皮酊、曲咪新、孚琪、硝酸咪康唑乳膏。联合用药：B族维生素、多种维生素、蛋白质粉。体癣与股癣皮损为红斑、丘疹、水疱、鳞屑、皮损为圆形或椭圆形。药物治疗治疗原则同脚癣。抗真菌治疗。甲癣甲癣指甲板失去光泽，变灰白色，灰褐色或当黄色，质地变脆，增厚，甲板和甲床分离，甲下堆积角化性鳞屑。药物治疗口服药：伊曲康唑、特比奈芬片氟康唑、酮康唑。外用药：亮甲。联合用药：B族维生素，维生素C。花斑癣花斑癣由糠马拉色菌引起。发生子胸，背，颈面部，皮损为淡黄色，黄豆粒大小，程花斑状，有瘙痒。药物治疗口服药：伊曲康唑、特比奈芬片氟康唑、酮康唑。外用药：复方水杨酸溶液、土槿皮酊、曲咪新、孚琪、硝酸咪康唑乳膏。附几种皮肤病外用药介绍氧氟沙星凝胶适应症：用于细菌感染性皮肤病。脓疱疮、毛囊炎、湿疹继发感染疖肿外伤感染。用法用量：外用，一日2次。禁忌：对喹诺酮过敏者禁用。老鹳草软膏适应症：用于细菌感染性皮肤病。脓疱疮、毛囊炎足癣继发化脓感染湿疹继发感染及表浅局限性感染。用法：一日2次，外用。禁忌：对喹诺酮过敏者禁用。喷昔洛韦适应症：用于口唇或面部单纯疱疹生殖器疱疹。用法：外用每日4—5次。不良反应：轻度灼痛瘙痒及皮疹。阿昔洛韦适应症：用于单纯疱疹或带状疱疹感染。用法：每2小时一次，一日4—6次，共7日。不良反应：轻度灼痛瘙痒及皮疹。皮炎平适应症：用于局限性搔氧症、神经性皮炎、接触性皮炎、脂溢性皮炎以及慢性湿疹。用法用量：外用。一日1—2次。不良反应：长期使用可致皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素沉着以及继发感染。禁忌：1.患处以破溃、化脓或有明显渗出者禁用。2.病毒感染者禁用。艾洛松适应症：用于湿疹神经性皮炎异位性皮炎及皮肤瘙痒症。用法：每日1次。禁忌：皮肤破损者禁用。不良反应：偶有灼热感长期使用出现色素沉着，血管扩张，继发感染或皮肤轻度萎缩。曲咪新适应症：用于湿疹，各种皮炎，及足癣，体癣股癣，手癣。用法：外用，一日2-3次。丁酸氢化可的松乳膏适应症：用于过敏性皮炎，脂溢性皮炎，过敏性湿疹及苔藓样瘙痒。用法：一日2次。不良反应：长期使用可致皮肤萎缩，毛细血管扩张，色素沉着及继发感染。丹皮酚软膏适应症：用于各种湿疹，皮炎，皮肤瘙痒，蚊臭虫叮咬红肿等各种皮肤疾患，对过敏性鼻炎和防治感冒也有一定效果的软膏剂。硝酸咪康唑乳膏适应症：体股癣、手足癣、花斑癣、头癣、须癣、甲癣；皮肤、指（趾）甲念珠菌病；口角炎、外耳炎。由革兰阳性细菌引起的继发性感染。用法用量：外用。早晚各1次，症状消失后应继续用药10天，以防复发。酮康唑乳膏适应症：体股癣、手足癣、花斑癣、头癣、须癣、甲癣；皮肤、指（趾）甲念珠菌病；口角炎、外耳炎。由革兰阳性细菌引起的继发性感染。用法用量：外用。早晚各1次，症状消失后应继续用药10天，以防复发。曲安奈德益康唑软膏适应症：伴有真菌感染或有真菌感染倾向的皮炎、湿疹；由皮肤癣菌、酵母菌和霉菌所致的炎症性皮肤真菌病，如足癣、体癣、花斑；尿布性皮炎；念珠菌性口角炎；甲够炎；由真菌、细菌所致的皮肤混合感染。用法用量：每日早晚各一次。

叶永俊

盐酸安罗替尼不良反应及应对策略汇总

1、高血压：对血压的监测，应该贯穿治疗全过程。高血压发生生率64.63％，3级及以上高血压发生率13.37％，原有高血压病者血压控制不佳（＞150／100mmHg）或有高血压合并血栓病史，需长期服用抗凝药物的患者应慎用安罗替尼。治疗过程中尽可能保持血压稳定和尽可能<140/90mmHg可推荐药物：一般推荐使用血管紧张素转换海（ACE）抑制剂，血管紧张素受体持抗剂（ARB）：钙离子拮抗剂（CCB）、β受体阻滑剂、利尿剂等对于合并有蛋白尿的患者、并发心脏功能不全，肾脏损伤的患者，降压最好使用血管张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利、依那普利、西拉普利等）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对于部分ACEI过敏或者不耐受的患者，可以应用血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦、颉沙坦、伊贝沙坦及替米沙坦）；如血压控制不佳，可再联合应用CCB（氨氯地平）或其他药物。同时注意，安罗替尼主要由肝脏CYP1A2和CYP3A4/5酶进行代谢，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米和地尔硫卓）能抑制GTP3A4系统，因此不建议采用该类药物控制血压。二氢吡啶类钙通道阻滞剂适用于老年患者。硝酸异山梨酯（5－10mg／d）可用于治疗新发的高血压，也可尝试用于之前控制欠佳的高血压患者。教育患者：提倡健康生活方式；适当运动，控制体重，限制饮酒，减少钠盐，合理膳食计划、按医嘱服用降压药、认识高血压可能引起危险的信号——如视力问题、头痛、心悸等、必要时在家监测血压2、蛋白尿：蛋白尿发生率26.19％，3级及以上蛋白尿发生率2.38％。服用安罗替尼须密切监测血压、肾功和蛋白尿，最初2个月内每2周检查1次尿常规和／或24小时尿蛋白定量。1级蛋白尿：尿蛋白（）或24小时尿蛋白定量<1.0g，继续服用安罗替尼，无需剂量调整；注意观察2级蛋白尿：尿蛋白（）或24小时尿蛋白定量1.0~3.4g，继续服用安罗替尼，一般无需剂量调整；应考虑进行药物干预；监测24小时尿常规和24小时尿蛋白定量3级蛋白尿：24小时尿蛋白定量>3.4g，暂停服用安罗替尼；请肾脏内科专科医师会诊；进行药物干预；蛋白尿恢复至≤2级后，可降低剂量服用安罗替尼；如果2次减量后仍发生3级蛋白尿，则应永久终止安罗替尼治疗基于ACEI及ARB类药物可以降低肾小管内压力，进而减轻蛋白尿，降低可能的心脏不良事件，可酌情使用。可推荐药物：复发肾炎片、基于ACEI及ARB类药物可以降低肾小管内压力，进而减轻蛋白尿，降低可能的心脏不良事件，可酌情使用。患者教育：及时主动需求专业医师治疗、建议患者改变生活习惯、咨询营养师，制定健康膳食计划、利尿剂、低蛋白饮食、低钠饮食：限盐3、手足皮肤反应：发生率43.20％，3级及以上手足皮肤反应发生率3.74％。1级手足皮肤反应：轻微皮肤改变或皮肤炎（局部红斑、水肿、角化过度、无痛），但不影响日常生活；继续服用安罗替尼，一般无需剂量调整；症状初现时局部用药治疗2级手足皮肤反应：皮肤改变明显（剥落、水泡、出血、肿胀、角化过度），疼痛，影响日常生活和活动；继续服用安罗替尼，可适当调整剂量；局部用药；口服Ｂ族维生素和塞来昔布，可联合抗炎症或抗感染药物3级手足皮肤反应：重度皮肤改变（剥落、水泡、溃疡、出血、水肿、角化过度），疼痛明显，个人自理能力受限；暂停服用安罗替尼；镇痛处理和局部用药治疗；联合抗炎症或抗感染用药；如果症状缓解，可降低剂量服用安罗替尼；如持续存在和加重，应终止服用安罗替尼可推荐药物：手足都应避免接触高热和直接日晒，使用保混、含有羊毛毛脂或尿素成分的护肤品来保护皮肤；避免进食辛辣、刺激性食物。其他推荐包括含尿素软膏或尿素霜、5％水杨酸制剂、氟尿嘧啶软膏和皮质类固醇成分的乳液或润滑剂等，必要时采取硫酸镁溶于温水中，浸泡患处皮肤：局部使用抗真菌或抗生素治疗：适当服用B族维生素（B1、B6和核黄素）以及塞来昔布等。止痛治疗：口服Cox－2抑制剂，如西乐葆。也有的区域推荐使用氧化锌软膏，用于消炎，促进快速结疤。4、出血具有高出血风险的患者，应慎用安罗替尼用药期间严密监测凝血酶原时间和国际标准化比率,关注患者是否发生出血倾向及有关症状,一旦出现严重异常(３/4级)，建议停药如果发生上消化道大出血，立即停用安罗替尼，并且要按临床常规积极治疗出血曾经发生动脉血栓、心肌梗死、心脏骤停、脑血管意外以及胃肠道穿孔病史的患者，目前不推荐服用安罗替尼；在服用安罗替尼过程中需要进行某种手术，应在预定手术前中断用药直至伤口完全愈合5、皮疹穿宽松、柔软的衣服，避免抓挠，勿用碱性肥皂和刺激性洗涤物。皮肤瘙痒可口服抗组胺药物，如息斯敏（阿司咪唑）。轻度皮疹可以局部涂抹百多邦（莫匹罗星软膏）或比亚芬（三乙醇胺乳膏）或克林霉素磷酯凝胶（达林）。中度皮疹可用复发盐酸克林霉素软膏或者克林霉素磷酸酯凝胶联合维A酸乳膏，重度皮疹可以口服多西环素（强力霉素）或美满（米诺环素），100mg每日二次，这两种四环素类药物副作用较大，请谨慎使用。6、口腔潰疡可推荐药物维生素：维生素类药物可维持正常的代谢功能，促进病损愈合。在溃疡发作时给予维生素C0.1－0.2g，一日3次，复合维生素B每次1片，一日3次含片：杜米芬含片，溶菌酶含片，氯已定含片散剂：冰硼散，锡类散，青黛散，养阴生肌散，黄连散等是中医传统治疗口腔溃疡的主要药。必要时，给予复达欣、甲硝唑抗炎治疗。此外，复方倍他米松撤布亦有消炎、止痛、促进溃疡愈合作用。止痛剂：有0.5％一1％普鲁卡因液，0.5％一1％达克罗宁液，0.5％一1％地卡因液，用时涂于溃疡面上，连续2次，用于进食前暂时止痛7、腹泻：腹泻的发生率为29.25％，其中3－4级腹泻发生率为1.02％可推荐药物：腹泻时，轻者可予以思密达口服，重者可酌情给予洛哌丁胺、复方地芬诺酯（苯乙哌啶）、胃肠道黏膜保护剂（如八面蒙脱石散）及黄连素等治疗。对于3～4级腹泻，应减量，并积极止泻和支持对症治疗，注意补充水和电解质，维持水电平衡和防止酸碱素乱，并补足营养8、乏力：发生率为46.26％，其中3级及以上乏力的发生率为0.34％可推荐药物：需要提醒的是患者的乏力也可能是继发于甲状腺功能减退、抑郁、贫血或终痛等原因。可以先检查下甲减，如果是甲减，可以适量使用优甲乐，对症治疗。若无黄疸、血检及妊等情况，可以使用孕酮类药物（如甲地孕酮）以及多种维生素，有助于减轻乏力，改善体力状况。也可推荐使用稀牌胶囊，可改善增强体质，补气养养血，提高机体免疫力，饮食注意营补充，多休息。9、骨抑制中性粒细胞计数小于0.5X109／L时，应用抗生生素预防感染；发热及合并感染，给予广谱抗生素治疗，可考虑应用集落激因子如粒／单细胞集落刺激因子（GM2CSFP）等血小板一过性减少时（血小板计数小于50×109L），可应用小剂量糖皮质激素；血小板计数低于20X109L，应考虑输注血小板，止血放及激素（泼尼松等）必要时应用集落刺激因子或自细胞介素，刺激巨核细胞的生长和分化10、声音嘶哑1.禁声无论声带有无出血，禁声是必需的首要措施。悲者2－3天内不宜说话2．声带周药物注射抗生素（如林可霉素600mg），激素（如地塞米松2－5mg），注射于声带旁3．抗生素和激素的使用抗生素的应用在于控測上呼吸道的感染，消除声带等上呼吸道炎性病变。激素在于它消除声带充血等炎性病变，以及它的免疫抑制作用，减少组织胺、5-羟色胺及其他活性物质的形成和释放从而减轻过敏反应，降低血管滲透性。4．药物超声雾化吸入药物通过超声雾化成微粒，使之均匀分布部。5．药物蒸汽吸入常用药物为复方安息香酊，该药有较强的祛痰消炎作用。6．神经营养药维生素B1．每日肌肉注射20－40mg（每次20mg），连续5－10天11、恶心呕吐可给予帕洛诺司琼等止吐药对症治疗12、甲沟炎可推荐药物：轻度可用金银花水泡脚，百多邦、达維邦（环丙沙星）或立思汀（夫西地酸）外涂。严重者可剪除嵌甲，清除甲下积脓，并用生理盐水清洗，然后用2％碘酊浸润脚趾，或用硝酸银无菌湿敷。

黄国民

什么样的痣会病变？容易误诊的皮肤肿瘤

导语：你以为这些只是“痣”吗？那么你错了，不少可是皮肤肿瘤，俗称皮肤癌，由于它们具有很强的欺骗性，建议一定不要掉以轻心，比如需要警惕是否发生痛痒、边界不清、表面破溃、迅速增大、周围突然有卫星痣出现等病变征象，早发现、早诊断、早治疗。什么是痣痣，通常指色素痣，也叫痣细胞痣，是黑色素细胞的局部集中和黑色素聚集的产物。俗话说十人九“痣”，其实几乎人人身上都可以找到大大小小的痣。为什么会有痣痣的发病原因尚无定论，目前认为主要受皮肤发育、先天遗传（？）和紫外线的影响，形成黑色素聚集，出现先天或后天的痣。痣分哪几类痣的分类方法很多，比如先天性还是后天性的，比如出现的位置、大小、形态。一般来说根据痣细胞的分布分为交界痣、皮内痣、混合痣，后两者多为良性，交界痣则有一定的病变可能，比如手掌、脚底、外阴的痣一般属于交界痣，医生会建议做预防性切除。根据痣的大小国际也有分级标准：直径<1.5cm（亦有观点5cm）为小色素痣，1.6-19.9cm中等大小色素痣，>20cm或>5%体表面积则称为巨大色素痣。有些巨痣还长着粗黑的毛发，形似兽皮，称为兽皮痣（毛孩）。一些特殊部位的比如长在指甲上的称为甲母痣，长在眼睑上下方的又叫分裂痣。怎么区别是不是痣痣其实很容易与其他皮损混淆，比如雀斑、老年斑（脂角）、外伤性出血、血管瘤、皮肤肿瘤等，最好由专业的医生指导鉴别。另外，很多叫“痣”的不都是真正意义的色素痣，治疗方法也不一样，比如血管痣、太田痣不是痣，而疣状痣、皮脂腺痣其实是先天性的良性皮肤肿瘤。痣会病变吗，身上的痣都要去掉吗大多数痣只是造成外观的难看，比如颜面部影响美观，一般没有特别的危害。总体而言痣的恶变率不高，一般良性的小色素痣恶变率仅为1/10-20万，中等大小色素痣报道的终身发生的最高的恶变率约1%，巨痣则约5％。儿童黑素瘤的发病率近年虽略有增加，但总体仍然极低。不过，一些不良刺激比如频繁摩擦、化学腐蚀、反复烧灼都可能引发痣发生恶变，因此对于一些特殊部位的痣会建议预防性切除，比如肢端容易摩擦的部位，还有已经出现异常的痣。痣会变成什么，会有生命危险吗黑痣病变的话首先考虑黑色素瘤，又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤，常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种，同时也已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，全球年增长率为3%~5%。在西方国家黑色素瘤属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤，中国肿瘤登记年报统计也显示黑色素瘤属致死率极高的肿瘤。黑色素瘤一旦发病，极易出现远处转移，已经成为严重危害我国人民生命健康的疾病之一。对于黑色素瘤患者来讲，早发现、早诊断、早治疗可以在很大程度上提高生存率。痣出现异常就是变成黑色素瘤吗？临床上更多见的是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌（鳞癌）。皮肤鳞癌是起源于角质细胞的一种恶性肿瘤，常由AK进展而来，主要发生于老年人，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，具有病因复杂、临床误诊率和恶性度高等特点。早期常表现为红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味。黑素瘤能治好吗？在亚洲人和有色人种中，约60%的黑色素瘤由黑色素痣恶变而来，因此正确鉴别良性黑色素痣与恶性黑色素瘤至关重要，然而在我国，人民对黑色素瘤的严重性认识不足，往往在就诊时就已进入晚期，出现肺、肝、脑等多处转移，属高危、极高危患者，治疗效果不佳，预后差，5年生存率可低至仅10%。相反，如果能够在疾病早期获得诊断和治疗，患者则很有可能长期存活，5年生存率可达95%左右。怎么判断痣有没有异常国际上最常推荐大众和医生使用“ABCDE法则”来判断痣的早期恶变征象：A.非对称（asymmetry）：色素痣明显不对称；B.边缘不规则（borderirregularity）：边缘不整或有切迹、锯齿等，不像正常的具有光滑的圆形和椭圆形轮廓；C.颜色改变（colorvariation）：正常色素痣通常为单色，而黑色素瘤主要表现为污浊的黑色，也可有褐、棕、棕黑、蓝、粉、黑甚至白色等多种不同颜色；D.直径（diameter）：色素斑直径＞5~6mm或色斑明显长大时要注意，黑色素瘤通常比普通痣大，要留心直径＞5mm的色素斑。对直径＞1cm的色素痣最好做活检评估。E.隆起（elevation）：一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。还有什么别的检查吗？所有皮肤肿瘤的确诊和分期的金标准都是病理学检查。但早期诊断和筛查还是主要依靠典型的临床表现和体征。同时为了提高医生通过视觉对黑色素瘤诊断的效率，皮肤镜应运而生，皮肤镜是一种无创性的体表显微技术，能够用于观察皮肤表面肉眼难以发现的微细结构、颜色变化和结构[8]，通过皮肤镜对黑色素瘤进行诊断，可以提高医生对皮损细节的辨识能力，降低对恶性黑色素瘤的误诊几率。痣要怎么治，痣可以“点掉吗”理论上，去掉体表的痣最确切的方法是手术切除，但对于特别小的痣直径<1mm，没有明显恶变倾向的痣，爱美人士可选择射频去除，与传统的CO2激光点痣相比，射频祛痣更确切损伤更可控，与手术相比恢复期更短，疤痕更不明显。比如进口的射频治疗仪可产生高频率的射频能量与水分子产生强烈的亲和作用，水分子的膨胀导致细胞内压力增加，细胞裂解。伴随细胞裂解，汽化产生的低温蒸汽，有助于周边组织的凝固，切割过程中对周边组织只有极微的损伤。而传统的液氮冷冻、化学剥脱等方法因治疗不彻底，反复刺激反而容易激发病变，目前已经不推荐使用。哪些痣需要切除色素痣的治疗首选手术切除、病理检查。体积较大的（比如直径>2mm）、在容易摩擦部位的（比如手掌、足跖、粘膜、外阴、腹股沟等）、蓝痣、有恶变倾向的痣需要采用手术彻底切除，即预防性切除。主要因为发生在足底、足趾以及手指、指甲下（如甲母痣）等部位的色素痣有一定几率发展为肢端黑色素瘤，该类型占中国黑色素瘤人群近半。而发生在鼻腔、口腔、泌尿生殖道以及食管、小肠、直肠、肛管等消化道的黏膜黑色素瘤也是特有的一种黑色素瘤亚型，占中国黑色素瘤人群的近20%（欧美人群约占1%）。先天性的胎痣要处理吗，巨痣会有生命危险吗先天性色素痣（Congenital melanocytic nevi,CMN）很常见，新生儿发病率约1％，是最常见的皮肤良性肿瘤，呈黑色或褐色，可伴或不伴毛发生长，是一种以良性为主的胎记。但超过5%体表面积的先天性巨痣，国际报道巨痣恶变率约十万分之一，因此国际上推荐巨痣（有的学者称其为瘤前病变）应早期进行预防性切除并终身随访。不过，也有学者认为，对中等大小或较小的CMN并不提倡常规进行预防性切除术，即便切除也不能100％去除恶变风险，因此，应正确认识CMN并保持乐观心态，遵医嘱谨慎进行长期随访。总之，CMN的治疗应当综合病损面积、部位、恶变风险、患者及家庭的心理等因素制定个性化方案。切痣会留疤吗，都要植皮吗较小的痣切除后进行美容缝合，一般疤痕不大明显，术后再配合抗疤痕处理则效果更佳。中等大小的痣常常使用局部皮瓣转移进行修复，达到良好的形态和伤口修复。面积较大则可分次切除，先切除部分病损，待周围正常皮肤适当延展再进行下次手术，一般可以间隔3-6月，期间还可以配合皮肤牵张器、外扩张器等促进皮肤的延展。面积再大的痣若分次切除也难以切干净，或者实在无法关闭创面，则要进行植皮修复，或使用周围皮下埋置扩张器，通过3-6月的缓慢注射扩张皮肤，再将扩出的皮肤用以覆盖痣切除后产生的创面，从而使修复后的皮肤质地、颜色与邻近皮肤基本一致。分次切除会不会复发、病变一次性完整切除或分次切除术是国际上广泛用于治疗CMN的方法，需将皮损切除干净并达足够深度（甚至深达筋膜），CMN切除术后复发报道极少。根据文献综述，对于中等大小以上面积的CMN，采用分次切除术或一次性切除后植皮、转移皮瓣等修复术均可降低黑素瘤的发生率，两种术式对CMN复发率没有影响。分次切除术（每隔3-6个月进行一次手术）可减少器官变形移位的风险，有利于患者外形和功能修复，最适合直径5-8cm（或相似比例的儿童CMN）的CMN治疗。切痣后病理显示不典型增生，是不是就是恶变了，怎么办重度不典型增生色素痣（DN）的恶变率为万分之一，伴切缘阳性应行再次切除术以防复发和恶变。但良性和中度DN即便是采取刮除活检后出现刮除不尽或切缘阳性，其复发率也极低，均约为3％，对良性的和轻中度DN切缘阳性的色素痣进行再次切除（扩大至切缘2-5mm）的必要性并不大。痣与面相民间常有福痣、苦痣、哭痣等说法，对人们的心理造成较大影响，所谓相由心生，应该以积极的心态对待。但建议不要对“面相学”标准过分执着，痣是“祛”是留，应该听从专业医生的指导，以免耽误了对容易误诊的皮肤肿瘤进行早期发现和治疗。守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。邓丹医生团队门诊时间：上海儿童医学中心（上海市浦东新区东方路1678号）周一上午皮肤外科胎记-特诊周二上午皮肤外科-特需门诊周三上午疤痕门诊-特色专科*特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142*特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区*皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼；可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号*复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100*具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。上海国际医学中心（浦东新区康新公路4358号）有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）

邓丹

肝癌早期不痛不痒但皮肤上或有这些症状

肝癌是我国高发的肿瘤之一，起病隐匿，早期缺乏明显的临床表现，我们经常称肝脏为“沉默的器官”，广州市第一人民医院老年消化科辜金莲主任医师在接受采访时表示，早期肝癌可无症状，也缺乏体征，多数经影像学检查或手术探查发现，肿瘤较小。直至肝癌到了中晚期才会出现症状。但是，从肝脏开始病变癌变到肝癌慢慢发展到晚期，其实是有迹可循的。你可能不知道，如果皮肤上出现了这些小细节，很可能就是肝癌已经悄然袭来了。因此，关注这些皮肤症状有利于及早发现肝癌。那么，肝癌早期皮肤都有哪些症状呢？荨麻疹感染肝炎病毒以后，有些人会出现急慢性的荨麻疹，而且反复发生，严重者还会出现发烧、腹痛等全身症状。这种荨麻疹不同于普通的风疹，很难消退，持续时间也会长一些。皮疹感染了病毒性肝炎，有1/5~1/3的人可能发生皮疹，常见的有红斑、斑丘疹。这些症状往往在黄疸出现前1~6周就会有，皮疹有的是神经血管性水肿，有的是过敏性紫癜。皮肤新斑点或黑痣变化皮肤出现新的斑点、黑痣发生变化、皮肤疮口久治不愈，结痂但容易出血，应当心皮肤癌。指甲变化指甲下出现褐色或黑色条纹或斑点，应当心皮肤癌。指端突然变大，指甲弯曲，则可能是肺癌症状。指甲明显变白有时是肝癌征兆。毛发改变有些肝炎病人头发会变细，胡子、腋毛、阴毛也会减少。这主要和病人血液中的雌激素水平升高有联系。皮肤瘙痒一般出现皮肤发痒的症状时，会被肝癌患者当做皮肤病去治疗，往往是治标不治本的，只有控制肝癌的病情，才能消除肝癌带来的并发症。肝癌早期出现皮肤发痒，则预示着病情严重，需要及时采取有效的治疗措施控制病情，否则肝癌继续发展下去，不仅给治疗治疗增加一定的难度，患者的生命也会受到威胁。手掌发红肝硬化是肝癌的前兆。当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色，这说明你的肝脏已经开始严重的病变了。身体出现红点肝病时由于雌激素在肝脏代谢障碍，使体内雌激素水平增高而易引起蜘蛛痣。蜘蛛痣也称蜘蛛状毛细血管扩张症或动脉性蜘蛛痣，形态似蜘蛛，痣体旁有放射状排列的毛细血管扩张。

娄保锋

皮肤镜学基本特征

1、总体特征：①网状结构定义：网状结构是黑素细胞性皮损中最常见的皮肤镜学表现。通常网状结构表现为弥散性浅褐色背景上的带细棕色条纹的色素性网络，覆盖一个特定皮损的绝大部分。但是，黑素细胞性皮损生物学表现形式多种多样，色素性网络也会随之变异。因此，我们应注意认识这些变异。武汉市第三医院皮肤科彭才智诊断意义：总的来讲，网状结构是良性获得性黑素细胞痣的特征，但也可以见于较薄的黑素瘤。网状结构多见于单纯性雀斑样痣，即获得性黑素细胞痣的早期表现中；同时也多见于日光性雀斑样痣，即脂溢性角化的早期表现中。另外，纤细的网状结构在皮肤纤维瘤中也比较常见。②球状结构定义：球状结构表现为许多大小不等、深浅不一的褐色或灰黑色、圆形或椭圆形色素性团块。诊断意义：球状结构可见于Clark痣和乳头瘤样皮内痣（Unna痣）。通常复合的网状和球状结构多见于Clark痣和先天性色痣，单纯性球状结构也见于脂溢性角化。③鹅卵石结构定义：鹅卵石结构与球状结构相似，但其色素性团块像鹅卵石，体积较大甚至有些棱角，排列密集。诊断意义：鹅卵石结构可见于Unna痣和先天性色痣。有时也见于Clark复合痣的真皮部分。另外，极少数情况下也见于脂溢性角化。④均质结构定义：均质结构表现为褐色、灰蓝色、灰黑色或略显红色的黑色色素沉着。色素分布均匀呈弥散性，缺乏色素性网或其他独特的局部特征。诊断意义：均质结构，尤其是当它呈蓝色时，是蓝痣的形态学特征。它也见于Clark痣、皮内痣、结节性和转移性黑素瘤、有血栓形成的血管瘤、甲下血肿和角层下出血。另外，它偶见于色素性基底细胞癌和纹身。⑤辐射状结构定义：辐射状结构表现为色素性条纹在特定的色素性皮损周边呈放射状排列。诊断意义：尽管辐射状结构的某些变异很常见，但它是Reed痣极为典型的特征。一些恶性黑素瘤的形态学特征与辐射状结构很相似，从而导致鉴别诊断的困难。⑥平行结构定义：平行结构仅见于位于光滑无毛的掌跖部位的色素性皮损。这是由这些部位固有的解剖学结构决定的。这些色素沉着明显地沿皮沟和皮嵴分布，但在极少情况下色素也会沿这些已存结构的垂直方向排列。平行结构又细分为平行沟结构、平行嵴结构、平行格结构和平行丝结构。诊断意义：平行结构被认为是肢端黑素细胞性皮损的一种特殊形态学结构。平行沟结构、平行格结构和平行丝结构通常见于肢端黑素痣；但是，平行嵴结构则高度提示肢端黑素瘤。2、局部特征①蓝白色“面纱”定义：蓝白色“面纱”是一种融合的弥散性蓝灰色至蓝白色结构，与不同的色素网、点/球状结构或条纹结构同时存在。诊断意义：蓝白色“面纱”几乎仅见于黑素瘤和Spitz/Reed痣。基于其单纯的皮肤镜学表现，我们认为黑素瘤和Spitz/Reed痣中的蓝白色“面纱”结构是没有差别的。不过，它可以帮我们区分Clark痣，因为它从不在Clark痣中出现。②色素沉着定义：色素沉着指色素呈弥散性分布的深褐色至灰黑色区域，不包括在皮肤镜下有更为精细特征的诸如色素网或血管结构等结构。色素沉着包括了以下术语所表达的皮肤镜学特征：不规则色素延伸、色素性大斑点、色素性黑片。也可将其系统地分为四型：局限性规则型、局限性不规则型；弥散性规则型、弥散性不规则型。诊断意义：色素沉着常见且多变，因此限制了它的诊断价值。局限性规则型和弥散性规则型多提示病变为良性，而局限性不规则型和不规则性弥散型多提示病变为恶性。③色素减退定义：色素减退指其它方面无特殊的色素性皮损中的局限性或弥散性色素减少区域。诊断意义：像色素沉着一样，色素减退的诊断价值也很有限。各种形式的色素减退在Clark痣中很常见；极少数情况下不规则弥散性色素减退可见于黑素瘤。④退化结构定义：黑素瘤中的退化结构在皮肤镜下可表现为白色区域，蓝色区域及二者的混合。白色区域以前称白色瘢痕样区域，是由边界清晰或稍不清晰的类似浅表瘢痕的白色结构。蓝色区域，表现为弥散性灰蓝色/灰色结构，或具有胡椒面状/多个蓝灰色点状色素沉着的灰蓝色/灰色结构。通常判定白、蓝色区域的混合结构比较困难，因为它与蓝白色“面纱”很难区分。诊断意义：退化结构是黑色瘤较特异的特征，但偶尔也见于Clark痣。此时，Clark痣与退化性黑素瘤在皮肤镜学及组织病理学上都很难区分。退化性结构，尤其是黑变病型退化结构，可见于扁平苔藓样角化症或色素性日光性角化症，基本上与退化性黑素瘤不能区分。⑤血管结构血管结构　　　　　　　　　　　　　　　诊断意义逗号型　　　　　　　主要见于黑素细胞痣，尤其是皮内痣；很少见于黑素瘤花环型　　　　　　　　　　　　　　仅见于皮脂腺增生树枝状分叉型　　　　多见于基底细胞癌；很少见于痣、黑素瘤和脂溢性角化症发卡样结构　　　　通常见于黑素瘤和脂溢性角化；有时见于基底细胞癌、角化棘皮瘤和黑素细胞痣点状型　　　　　　较常见于各种黑素细胞性肿瘤；有时也见于脂溢性角化；很少见于基底细胞癌不规则线型　　　　　黑素瘤中较常见，尤其是当其厚度大于0.75mm时；很少见于黑素细胞痣退化结构型　　　　　　　　　　常见于退化性黑素瘤的白色区域中⑥粟丘疹样囊性结构定义：粟丘疹样囊性结构是不同大小的白色或黄色圆形囊肿性结构。诊断意义：粟丘疹样囊性结构主要见于脂溢性角化，有时也可见于Unna痣。极少数情况下可见于黑素瘤。⑦粉刺样开口定义：粉刺样开口是指黄褐色或黑褐色，圆形、椭圆形或稍不规则的边界清晰的结构。不规则的粉刺样开口也被称为不规则“地穴”。诊断意义：粉刺样开口主要见于脂溢性角化，也可见于Unna痣。⑧外生性乳头样结构定义：外生性乳头样结构是排列密集的园顶形结构，通常被也称为是不规则“地穴”结构的不规则黑色粉刺样开口所分隔。诊断意义：外生性乳头样结构通常见于Unna痣及脂溢性角化，极少在黑素瘤中出现。⑨红色镜湖定义：红色镜湖基本上有明确的界线，表现为红、红中带蓝、深红至黑色的圆形或椭圆形结构。诊断意义：红色镜湖往往被认为是血管瘤和血管角化瘤的特征，偶可见于甲下和角层下血肿。⑩叶状结构定义：叶状结构是呈树叶状的褐色，灰褐色至灰黑色结构。像做Rohrschach试验，有时需要加以想象以辨认这些轮廓呈树叶状的奇特区域。诊断意义：叶状结构是色素性基底细胞癌特有的特征，尤其是伴有树枝状分叉型血管结构时。在一些病例中，出现在毫无特征的黑素瘤周围的树叶状色素沉着可能会导致得出色素性基底细胞癌的错误判断。⑾中心白斑定义：中心白斑表现为一个圆形至椭圆形或轮廓稍不规则，周围被紧密环绕的清澈的白色区域，位于其它方面规则的浅褐色至深褐色的色素性皮损中央。偶尔在中心白斑中可见椭圆形浅褐色的点/球状结构。诊断意义：中心白斑几乎是皮肤纤维瘤特有的皮肤镜学特征。

彭才智

甲母痣/甲黑线：如何辨别良恶性

本文是我去年发表的一篇甲母痣英文综述的部分中文翻译，原文题为“LongitudinalMelanonychia:HowtoDistinguishaMalignantConditionfromaBenignOne”，发表于《中国整形与重建外科（英文）》2021年第1期。原文刊于OA期刊，有兴趣读者可查询英文全文阅读。阅读此文后，相信能对甲母痣的成因、治疗及预后有一定了解。一、前言纵向甲黑线，又称黑甲条纹，临床上并不少见。它主要特点是指甲上出现纵行的、边界清晰的色素带。指甲和/或甲床中的黑色素表现为褐色、棕色或黑色条纹。在一些病例中，可观察到色素带同时伴有甲畸形或脆甲。纵向甲黑线在深色人种中比较常见，尤其在非洲裔人群中。据报道，近100%的非裔美国人在50岁之前可能出现甲黑线。与深色人种相比，白种人的发病率非常低，仅约1%。Kopf和Waldo曾报道约20%的日本人出现甲黑线；然而，目前仍缺乏亚洲人种发病率的权威数据。拇指、食指的指甲以及第一足趾趾甲最易出现纵向甲黑线。临床上大多数甲黑线病例为良性病变；然而，有些病例最终被诊断为甲下黑色素瘤，需要特殊治疗和护理。甲下黑素瘤是一种恶性疾病，预后差，5年生存率仅30%，10年生存率仅13%。在中国人和日本人中，甲下黑素瘤分别占全身皮肤原发性黑素瘤的17%和19%。30%以上的甲下黑素瘤病例开始于出现纵向甲黑线。Haneke和Baran报道约三分之二的甲相关黑素瘤表现为指甲纵向棕色到黑色的色素带。由于这种恶性疾病在发病初期常表现为纵向甲黑线，甚至连续多年为良性，因此，及时准确地将其与良性甲母痣区分开来就显得非常重要。甲下黑素瘤的误诊或延迟诊断通常会导致较差的预后，并在最糟糕的情况下导致死亡。然而，良性和恶性甲黑线病变的临床表现很相似，特别在早期阶段很难区分这两种病症。因此，本文就纵向甲黑线的诊断与鉴别诊断进行综述，更重要的是对该病的病因进行分析，这被认为是确诊的重要标准之一。二、病因学指甲中的黑色素由位于指甲根部、甲上皮下方的甲基质内的黑素细胞分泌。正常情况下，甲基质中的黑素细胞处于未激活状态，无法产生黑色素。一旦黑素细胞被激活和/或进一步发展到增生状态，分泌的黑色素就会在甲板内积聚，最终形成色素带。根据黑素细胞的状态，纵向甲黑线的病因一般分为两大类：黑素细胞活化和黑素细胞增生。1、黑素细胞活化黑素细胞的激活不涉及黑素细胞数量的增加，而是黑素细胞被激活后产生更多的黑色素。据我们所知，黑素细胞活化的原因有很多，主要分为生理性和病理性两大类。生理性原因与种族和怀孕有关。甲板纵行色素带常见于深色人种，通常为良性。色素带的数量和宽度会随着年龄的增长而增加。除了种族因素外，纵向甲黑线有时也见于孕妇。根据我们的经验，一些女性患者在怀孕后出现了纵向甲黑线，而另一些在怀孕前就有甲黑线的患者，其甲黑线的数量或宽度通常会随着怀孕而增加。这表明妊娠相关激素会影响纵向甲黑线的进展。分娩后，随着体内激素水平下降，甲黑线的自然消退或逐渐消失似乎能证实上述理论。黑素细胞激活的病理性原因相当广泛，如区域性、全身性、皮肤病学性、医源性和某些综合征等。表1提供了与不同病理因素相关的详细原因，其中有些在临床较常见。例如，与局部反复创伤相关的纵向甲黑线常伴有指甲或甲周组织的畸形或脆性。足趾趾甲上的甲黑线若表现对称性，这在临床中并不少见，病因可能需要考虑不合脚的鞋子对足趾造成的反复挤压。此外，在医源性病因中，药物摄入可能与人体黑素细胞的活化过程有关。因此，硫酸博来霉素、白消安、环磷酰胺、达卡巴嗪、盐酸柔红霉素、阿霉素、足叶乙甙、5-氟尿嘧啶、羟基脲、伊马替尼、促肾上腺皮质激素、阿莫地喹、阿莫罗芬、氯喹、氯法齐明、环孢素、氟康唑、氟化物、金盐、布洛芬、酮康唑、美帕林、汞、黑素细胞刺激素、米诺环素、丙卡巴嗪、苯妥英钠、吩噻嗪、补骨脂素、罗红霉素、类固醇、磺胺类、铊、噻吗洛尔和齐多夫定等药物可引起纵向甲黑线。药物摄入继发的甲黑线更易累及多个指/趾甲。不过，一旦患者停止服用这些药物，大多数与服药相关的甲黑线会逐渐消退，且继发恶性黑色素瘤更是罕见。图3显示一位患有溃疡性结肠炎的17岁女性患者，在接受糖皮质激素治疗后，其手部和前臂分别出现的纵向甲黑线以及两枚色素痣。2、黑素细胞增生与黑素细胞活化不同，黑素细胞增生的主要特征是甲基质内黑素细胞数量的增加。这一类包括三种类型的纵向甲黑线：雀斑样痣、甲母痣和甲下黑素瘤。前两者为良性病变，后者为恶性病变。雀斑样痣和甲母痣是具有相似临床特征的良性疾病，两者的区别主要在于患者年龄的差异和组织病理学的不同。雀斑样痣通常见于成人，而甲母痣多见于儿童。在组织病理结果中，雀斑样痣一般没有黑素细胞巢，而甲母痣中至少可观察到一个黑素细胞巢。甲母痣可根据先天性或后天性进一步分类。对于儿童患者，尤其是3岁以下的儿童，很难确定甲黑线是先天性还是后天性，因为甲母痣在早期可能呈无色带。临床上，超过三分之一的甲下黑色素瘤病例最初表现为良性的纵向甲黑线，通常诊断为甲母痣。与人体其他部位的黑素瘤一样，年龄是甲下黑素瘤发生的重要因素之一。这种疾病主要发生在50至70岁之间。男性和女性患者的发病率无统计学差异。尽管甲母痣在儿童中并不少见，但甲下黑素瘤在儿童中不常见。有回顾性研究表明，手或足局部的反复创伤是恶性黑素瘤形成的重要原因。Milton等人得出结论，外伤可能导致41%的甲下黑素瘤。但是，另一些研究报告却认为创伤并非黑素瘤的关键因素。除了上述所述的黑素细胞活化和黑素细胞增生的病因外，一些病原体，如细菌和皮肤真菌，由于其分泌黑色素的能力，可导致甲板出现棕色或黑色条纹。然而需要注意的是，这与上述甲真菌病或甲沟炎引起的纵向甲黑线是不同的（参考黑素细胞活化的病因学中所述）。三、诊断1、病史对于大多数患者来说，向医生咨询纵向甲黑线的主要目的是想了解他们是否患有恶性的甲下黑素瘤。因此，对医生来说，在确诊之前，询问详细的病史和进行全面体检非常重要。完整的病史应包括性别、年龄、发病时间、病变部位、色素带色泽和宽度变化、甲疼痛和/或出血、甲畸形/脆甲，以及患者职业、外伤史、家族史、疾病史和药物史。女性患者应询问妊娠史，以及妊娠与纵向甲黑线发生或进展的关系。2、体格检查初步的体格检查主要为纵向甲黑线的大体观察。根据Jefferson等人研究，首先应仔细评估患者所有指/趾甲。另外，受累的指/趾甲数量，色素带的颜色和宽度，以及甲上皮、甲下皮或甲沟处的皮肤都应仔细评估。尤其应注意以下细节：1)色素带的位置，观察位于甲板的上面、内部或下面；2)色素带是否是线性；3)色素带近端是否较宽、深；4)甲板营养不良是否共存。根据我们的经验，如果色素带在近端较宽、深，或形成梯形状，近端底部较宽，远端顶部较窄，这通常表明甲黑线的形成还处于黑素细胞增生的初始或进展阶段。这是一种特殊情况，医生必须提醒患者密切、仔细地观察自己指甲色素条的变化。如果黑色素延伸到皮肤和甲板周围的软组织，如甲上皮、甲下皮或甲侧沟，则被认为是Hutchinson征阳性。Hutchinson征几乎被认为是甲下黑素瘤的病理特征，通常需要引起重视和进一步检查。然而，有些甲周色素沉着并不一定代表Hutchinson征阳性。如下为假性Hutchinson征：1)Laugier-Hunziker综合征；2)先天性指甲痣；3)放射治疗；4)营养不良；5)少数民族的指甲色素变化，尤其在深色人种中；6)获得性免疫缺陷综合征；7)药物摄入；8)日本儿童退行性痣样指甲黑变病。此外，一些儿童的甲周皮肤比成人薄，假性Hutchinson征可能更常见，也使确诊更复杂。在这种情况下，可能需要进一步皮肤镜检查和/或活检。2000年，Levit等人为甲下黑素瘤确立了“ABCDEF”原则。在此原则中，“A”代表患者年龄，甲下黑色素瘤多发生在50-70岁。“B”代表指甲上出现的棕色到黑色条纹，宽度超过3毫米，边缘不规则或模糊。“C”代表甲黑线的宽度以及甲板形态的突然或快速变化。“D”代表单个指受累，主要影响拇指、食指和第一足趾。“E”代表色素带延伸到甲周组织旁，显示Hutchinson征阳性。“F”代表黑色素瘤的家族史或个人史。3、皮肤镜对于纵向甲黑线患者，皮肤镜检查提供了更多直观的信息，以帮助确诊以及决定是否需要进一步活检。使用皮肤镜检查，不难将甲黑线与血斑或其他物质（如污垢、焦油和烟草）区分开来。为了检查黑色素，通常进行皮肤镜检查，以区分近端甲上皮中的色素和透过薄角质层和甲上皮远端显现的内层色素带。后一种关于内层色素带的描述被称为伪Hutchinson征，在诊断恶性黑素瘤时并无意义。Ohn等人对成人和儿童甲母痣的皮肤镜特征进行了对比分析。儿童患者中的不规则形状和伪Hutchinson征更为常见，表明儿童中甲黑线具有更多与黑素瘤相关的特征。尽管如此，与良性或恶性甲黑线相关的皮肤镜检查结果仍然缺乏令人信服的证据，在医生中仍存有争议。4、活检由于甲黑线的临床诊断困难，有时需要进行活检以排除甲下黑色素瘤。通常采用2到3毫米的钻孔活检来获取标本。组织活检前无需拔除甲板。在色素带的近端和甲基质的远端进行钻孔活检。通常情况下，活检是直接穿透甲板直达指骨，然后从指甲中取出一枚圆形标本。由于活检可能与后期甲畸形或甲营养不良的发生有关，因此需要在术后进行仔细护理。Krull强调了6种可能的活检适应征，其中一些符合Levit等人提出的“ABCDEF”原则。这些适应征如下：1)突然变宽和/或变深；2)边界模糊而不是界线分明；3)色素带颜色不规则；4)单发的甲黑线，尤其在白色人种中；5)甲畸形或甲营养不良；6)较宽的色素带。2018年Lee等人报道了经活检确认的最大的甲母痣病例系列。他们发现儿童中的甲黑线比成人中的更宽，主要表现为一条宽度均匀、边界清晰的色素带。更重要的是，Hutchinson征伴纵向刷状色素沉着可能有助于判断良性甲母痣还是甲下黑色素瘤。四、治疗本篇综述中，纵向甲黑线的治疗方法将主要集中于笔者的经验。甲下黑素瘤的治疗涉及更广领域，故这里不作阐述。对于儿童患者，我们通常要求家长密切观察甲黑线的变化。由于恶性黑素瘤很少在儿童中发现，故大多数情况下暂无需手术切除。对于成人患者，尤其是50岁以上患者，如果色素带宽度增加迅速或突然，或宽度超过5mm，或边界变得模糊，我们会建议尽快手术切除。手术操作不复杂，专家们的做法也颇相似。它通常包括纵行切除纵向甲黑线。然而，Richert等人报道了对色素病变使用切线切除技术。他们开发了一种新的手术方法“剃削式活检技术”，用于切除纵向甲黑线。在甲基质上皮和真皮乳头层作一个表浅切除，切口两边留有1-2mm的边缘。尽管术后指甲畸形的发生率较低（74%无甲板营养不良），但色素带的复发率相当高（70%复发率）。在笔者的工作中，我们一般自甲基质到远端甲下皮处完整切除可疑的色素带。手术切口位于近端折叠的甲上皮。小心移除甲板后，在显微镜下可以看到痣或色素斑。色素条纹主要来自甲基质的远端；因此，为避免损伤甲基质近侧区域，我们设计锥形尖切口来切除色素带。切除物包括1-2mm的横向边缘。如果甲单位的病变较宽，甲周软组织将向甲板中心拉拢并缝合。所有切除标本进一步进行组织学检查。如果病理结果为恶性，我们通常会将患者转诊至肿瘤专科医院，进一步行黑色素瘤的相关治疗。手术切除后复发并不罕见，尤其在大面积或完全黑甲的病例中；然而在笔者实际工作中，超过2/3的手术患者未有复发。综上所述，虽然临床上不易区分恶性黑色素瘤和良性纵向甲黑线，但详细的病史、全面体格检查以及必要的皮肤镜检查和活检可以协助诊断。对于老年患者，如果是单条存在的色素带和/或色素带可观察到明显的变化，建议行彻底的切除手术。参考文献：YiCAO,etal.LongitudinalMelanonychia:HowtoDistinguishaMalignantConditionfromaBenignOne.ChineseJournalofPlasticandReconstructiveSurgery.Mar2021Vol.3No.1.

曹怡

患癌后第1个症状到底是什么？

及早发现癌症症状是提高癌症患者生存几率的关键。美国“十佳家庭疗法”网站近日载文，根据美国“癌症网站”和《临床胃肠病学和肝病学杂志》等相关资料，总结出最容易被忽视的癌症症状。　　1、不明原因消瘦。　　短时间内体重急剧下降往往是癌症第一信号。骤然消瘦在乳腺癌和肺癌患者中最常见，其他还包括肝癌和肠癌等。如果不运动不减肥，体重却莫名下降10%，应及时就医。　　2、频繁发烧或感染。　　体内感染会导致发烧，不明原因的持续发烧则可能是淋巴癌等癌性病症的征兆。白血病还可能导致反复感染、疲劳、疼痛及其他流感样症状。　　3、体虚乏力。　　多种癌症都可能导致这种症状。如果睡眠休息充足，仍感觉虚弱和疲劳，就应看医生。　　4、喘息或气短。　　剧烈、明显的气短、胸痛或咳血有可能是肺癌症状。　　5、慢性咳嗽和胸痛。　　类似咳嗽或支气管炎的症状可能是白血病和肺癌的症状。胸口疼痛可能还会延伸到肩部、臂部。咳嗽和声音嘶哑超过6周，应当心喉癌、甲状腺癌、食管癌或肺癌。　　6、腹胀腹痛。　　莫名腹胀应当心卵巢癌。盆腔剧烈胀痛也可能是纤维瘤、卵巢囊肿及其他生殖系统疾病的共同症状。另外，饭后莫名胃痛或腹胀有可能是胃癌征兆。　　7、慢性胃灼热。　　长期胃灼热(烧心)应排查是否是胃酸过多所致，再排查食管癌及肝癌的可能性。　　8、肠道问题。　　肠癌患者大便次数多，且有解不干净的感觉。胰腺癌的早期症状是大便多而发白、奇臭。　　9、吞咽困难。　　多与食管癌和喉癌有关，吞咽困难有时也是肺癌的早期症状之一。　　10、黄疸。　　皮肤或眼白突然发黄，主要考虑是肝脏或胆囊疾病，但也可能是胰腺癌、胆管癌和肝癌的症状。　　11、异常肿块。　　乳房、睾丸、腹股沟、颈部、腹部、腋下或其他部位出现异常包块，应及时就医排查癌症危险。　　12、皮肤新斑点或黑痣变化。　　皮肤出现新的斑点、黑痣发生变化、皮肤疮口久治不愈，结痂但容易出血，应当心皮肤癌。　　13、指甲变化。　　指甲下出现褐色或黑色条纹或斑点，应当心皮肤癌。指端突然变大，指甲弯曲，则可能是肺癌症状。指甲明显变白有时是肝癌征兆。　　14、盆腔或下腹疼痛。　　有此类疼痛且伴盆腔沉重感，可能是卵巢癌症状。不孕女性，有卵巢癌、乳腺癌或结肠癌家族病史的女性，确诊患有乳腺癌、结肠癌、直肠癌或子宫癌的女性罹患卵巢癌危险更大。　　15、长期原因不明的疼痛。　　出现莫名疼痛持续4周以上，应当心骨癌或睾丸癌。　　16、异常出血。　　尿中带血既可能是尿路感染，也可能是膀胱癌或肾癌症状。便血既可能是痔疮，也可能是肠癌症状。女性月经周期之间的阴道异常出血可能是子宫内膜癌症状。吐血咳血应当心胃癌、食道癌或肺癌。过度淤血或出血不止可能是白血病症状。

赵子仪

专家教您如何认识色素痣

电影《非常勿扰II》上映后，我科美容门诊来去痣的患者一下子多了起来，很多都是因为看完这部电影前来就诊的，他们都是怕黑痣发生恶变。色素痣也简称色痣，斑痣或黑痣，是由正常含有色素的痣细胞所构成的最常见于的皮肤良性肿瘤，偶见于粘膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，还有没有颜色的无色痣。几乎每个人身上都有。长在脸上的黑痣妨碍美观，很多人把它点掉或切掉。但是很少有人在意长在身上隐蔽部位的痣。正是因为不在意，才有了电影中黑痣恶变成黑色素瘤。色素痣按病理学分类黑痣有三种：①皮内痣：存在于真皮层内。表面光滑，界线清楚。大于1毫米，呈片状生长，平坦或稍隆起。颜色较深而均匀，呈浅褐、深褐或墨黑色。一般不发生癌变。②交界痣：位于表皮和真皮交界处。多见于手掌、足底、口唇及外生殖器部位。表面平坦或稍高，大小在1—2毫米之间，呈淡棕、棕黑或蓝黑色。有癌变可能，可发生为黑色素瘤。③混合痣：为上述两种混合而成，一般像皮内痣，因有交界痣的成分，故也能癌变。黑痣均可见于皮肤各处，面颈部、胸背为好发部位。目前认为反复的磨擦、针挑等刺激，不完全的切除、光照、电烙、用药物腐蚀及自身的内分泌紊乱等因素，可能是激发交界痣或混合痣恶变为黑色素瘤的诱因。色素痣一旦恶变，其恶性程度极高，转移率也最快，而且治疗效果不理想。常用的去痣方法：除痣的方式通常依痣的种类、大小和部位而定，一般而言，普通CO2激光、冷冻、超高频电、化学剥脱等较难掌握其深度，易留瘢痕或治疗不彻底，所以尽量手术切除。尤其是超过3毫米的就必须得切除。由于恶变一般发生于30岁以后，所以切除的时间可待成年后。先天性巨痣由于恶变率较高，而且恶变的一半发生于5岁以前，所以应于出生后尽早切除。除了美观因素，为了避免变成恶性黑色素瘤，以下几种痣应该除掉：①长在特殊部位肢端（手脚）尤其是指（趾）甲下的痣。②黏膜的痣。③会受到长期摩擦刺激的痣，如长在戴胸罩处和腰部的痣。④出现不典型变化的痣。⑤单一的痣突然快速变化。⑥先天性巨痣。警惕十种易癌变的色素痣：①色素痣一般出现在从出生到30岁期间。30岁以后出现新的色素痣，则应引起怀疑。②色素痣反复发生感染者。③色素痣有出血倾向时。④色素痣突然出现持续性痒感。⑤色素痣周围有炎性红晕，或周围出现卫星痣。⑥色素痣上原有的毛发突然脱落。⑦色素痣的表面潮湿或有结痂形成。⑧色素痣长期，反复受到摩擦或外伤刺激，存在着潜在的癌变因素时。⑨色素痣中央出现硬结或溃疡、出血时。⑩色素痣变黑不是恶变的绝对指征，因为在性成熟及妊娠时，所有的色素痣都可以变黑。但任何单个痣在短期内比其它痣变黑或变为黑色不均匀时，或有迅速增大时，则都是癌变的早期信号。出现上述一些症状时，应该及时到医院烧伤整形美容科检查就诊，以早期发现和合理治疗。专科医生会将病人的黑痣一分为二，一部分进行病理活检确诊是否恶性黑色素瘤；如果确诊为恶性黑色素瘤，就可以用保留下来的另外一半给病人做特异性免疫治疗，可以大大提高治愈几率。

张伟

长瘊子的人最关心的三个问题

老百姓所说的瘊子就是疣（verruca，wart）是由人类乳头瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，临床上常见有寻常疣、扁平疣、跖疣等。1.瘊子是一种病毒感染，那么病毒从何而来呢？本病的传染源为患者（身上长了瘊子的人）和健康带病毒者（感染了病毒，现在还没有长出肉眼可见的瘊子），主要经直接或间接接触传播（长瘊子的你，我喜欢你离我远一点，请治好了我们再做朋友）。病毒通过皮肤黏膜微小破损进入细胞内并复制、增殖，致上皮细胞异常分化和增生，引起上皮良性赘生物。人群普遍易感，发病高峰为16～30岁，免疫功能低下及外伤者易患此病（病毒专门挑软柿子下手，赶紧的，去办健身卡）。2.瘊子长啥样？是不是像毛猴子一样，毛茸茸的挺可爱？寻常疣（没有什么特别，就是特普通，好发于手背、手指、足和甲缘等处，亦可发生于身体其他部位。典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹（疙瘩），表面粗糙（不光滑），质地坚硬，可呈乳头瘤状增生（像菜花表面那样）。发生在甲周者称甲周疣；发生在甲床者称甲下疣（这种最难治）；疣体细长突起伴顶端角化者称丝状疣（很多女人满脖子都是，赶紧对着镜子看看有没有，鸡皮疙瘩起来有木有？），好发于颈、额和眼睑；疣体表面呈参差不齐的突起者称指状疣（digitatewart），好发于头皮及趾间。跖疣（verrucaplantaris）系发生于足底的寻常疣。皮损初起为细小发亮的丘疹，渐增至黄豆大小或更大，因受压而形成淡黄或褐黄色胼胝样斑块或扁平丘疹，表面粗糙，界限清楚，边缘绕以稍高的角质环，去除角质层后，其下方有疏松的角质软芯，可见毛细血管破裂出血而形成的小黑点，自觉疼痛。（修脚一次，出血一次就是它）长在脚底的叫跖疣，长在甲周的叫甲周疣，都是特殊部位的寻常疣。长在脚底的叫跖疣，长在甲周的叫甲周疣，都是特殊部位的寻常疣。扁平疣（verrucaplana）好发于青少年（漂亮的女孩好长的，是不是遭了妒忌？）的颜面、手背及前臂。典型皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹，圆形或椭圆形，表面光滑，质硬，正常肤色或淡褐色，多骤然出现，数目较多且密集；搔抓后皮损可呈串珠状排列，即自体接种反应（就是自个给自个传染了）。病程慢性，多可自行消退（等到它消退，我长发已及腰），少数患者可复发。形状扁平，表面光滑，略有光泽，面部手背多发。形状扁平，表面光滑，略有光泽，面部手背多发。3.能不能治好的？外涂药适用于皮损较大或不宜用物理治疗者，常用药物有维A酸软膏、阿达帕林凝胶（也可以治疗痘痘，长痘痘的朋友是不是有种似曾相识？）、重组人干扰素凝胶（抗病毒的）等，每天1～2次外用，适用于扁平疣；5-氟尿嘧啶（有一定腐蚀性）软膏，每天1～2次外用，因可遗留色素沉着，面部慎用。物理治疗包括冷冻（冻死病毒）、电灼（烧死病毒）、刮除（手术挖掉病毒）和激光（把病毒化成一股青烟慢慢飘散）等，适用于皮损数目较少者。目前尚无确切有效的抗HPV治疗药物，可试用免疫调节剂（如干扰素、左旋咪唑等）；中医中药内服外洗有时可获得较好的疗效（疗程可能长一些）。

封新星

有痦子就一定要把它早点点了吗？且看中国黑色素瘤诊断治疗

电影《非诚勿扰2》上李香山忠告“有痦子一定早点把它点了”。让大家一下子重视起黑素瘤了。但是那是电影，不尽科学。且看科学的共识：在中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO，Clinioalsocietyofclinicaloncology）的支持下，由CSCO黑色素瘤专家委员会组织国内多名肿瘤学界专家，以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料，于2008年8月正式发布了第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，详细内容如下：恶性黑色素瘤(MM)是恶性程度较高，临床预后较差的恶性肿瘤。在西方国家属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤。在我国，由于以前MM发病率较低，未引起人们足够重视，近年来其发病率增长迅速，而临床医生对其诊断和治疗与其它恶性肿瘤相比较为生疏。在MM的规范化诊断治疗方面，与西方国家也存在较大差距。为宣传普及黑色素瘤知识并促进中国MM诊断治疗的规范化，2007年5月，在解放军南京八一医院秦书逵教授及北京肿瘤医院郭军教授的倡导下，CSCO黑色素瘤专家委员会正式成立，并先后在杭州、南京等地召开了专家组会议。小组十几位专家教授以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料，于2008年8月正式发布第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，并希望通过循证医学证据的不断补充，最终制定出适合中国患者的黑色素瘤诊治指南，为国内临床医生提供实用的临床实践工具。本报将对《共识》内容进行分期连续刊登，敬请关注。1.概述MM是皮肤肿瘤的一种，由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变而成，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。90%的MM发生于皮肤，最常见于背部、胸腹部和腿部，可见于足底、指趾、甲下和头皮，少数发生于外阴、消化道和眼内。MM与鳞癌和基底细胞癌不同，后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。早期MM经外科扩大切除后95%~100%可治愈。因此，早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大、隆起、破溃不愈、边缘不整或有切迹和锯齿、颜色改变、局部形成水疱、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大、移行转移(经由淋巴管在原发病灶与区域引流淋巴结之间形成皮下结节)和远处转移。常见的远处转移部位包括远处皮肤、淋巴结、肺、脑、肝、骨等。MM预后与患者性别、年龄、肿瘤部位、厚度、淋巴结转移个数及乳酸脱氢酶(LDH)等相关。通常，女性患者预后好于男性;发生于四肢的MM预后最好，躯干其次，头颈部最差;分期较早者预后较好;LDH较低者预后较好，LDH<0.8正常值者生存期较长;有1个淋巴结转移者5年生存率为75%，有3个转移者为15%;浸润深度<1mm者10年生存率>90%，浸润深度>4.5mm者10年生存率为30%。2.流行病学与病因学MM是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3%~5%。MM平均发病年龄为45岁，50岁以后发病率随年龄增长而升高。白种人发病率高于其他肤色人种。英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM高发地区，发病率分别为40例/10万和30例/10万。中国和日本等亚洲国家发病率较低，但增长迅猛。北京市八城区统计资料显示，2000年MM发病率为0.2例/10万，2004年已达1例/10万。MM的病因学在白种人中研究较多，主要认为其与日照相关。日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB均可诱导MM的发生，但UVB在破坏黑色素细胞的某种基因并诱导MM发病中起主要作用。研究已证实，位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是造成黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。亚洲和非洲地区的MM患者原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方，其病因尚不明确。不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长，如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等。内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。3.病理类型MM常见病理类型有浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样和肢端雀斑样;少见类型有促纤维增生性、起源于蓝痣的、起源于巨大先天性痣的、儿童黑色素瘤、痣样黑色素瘤和持续性黑色素瘤等;临床变异型有无色素性黑色素瘤、黏膜黑色素瘤、甲下黑色素瘤、溃疡形成型和疣状表型等。浅表扩散型，白人中最常见类型，约占常见病理类型的70%，主要发生于普通皮肤，以水平生长期为特点，表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。肿瘤呈侧向性生长，发生于垂直浸润期之前，预后相对较好。见于年轻患者间歇性接受日光照射部位的皮肤，好发于背部和女性下肢，通常由痣或皮肤的色素斑发展而来，一般外观不规则，颜色各异，可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素，边缘可伴瘙痒，直径多>0.5cm。结节型，约占15%。定义为处于垂直生长期的侵袭性最强的MM亚型，常表现为快速生长的色素性结节(偶尔为无色素性结节)，呈半球形，可出血或溃疡，有的似血性水疱，诊断时一般皮肤浸润较深。常位于间歇性日光照射的部位，多来源于痣，也可呈跳跃式生长，原发病灶处无可疑的色素痣或损伤。可发生于任何部位及任何年龄，但>60岁的老年人和男性更多见。恶性雀斑样，约占10%。定义为非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生，下延至毛囊壁和汗腺导管，并伴有严重的日光性损伤，同时有真皮内非典型性黑色素细胞浸润。通常发生于中老年患者面部等常暴露于日光下的部位，预后相对较好。该类型并非由痣发展而来，往往在暴晒后多年发病。早期表现为深色不规则的皮肤斑点，可被误认为老年斑或灼伤斑。肢端雀斑样，白种人发病率低，约占5%，与紫外线关系不大。定义为位于手掌、足底或甲下等无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤，常发现较晚，是有色人种最常见的MM类型。黄色人种和黑色人种以该类型最为多见，近期报告显示，亚洲人中该亚型占58%，黑色人种中该亚型占60%~70%。好发于手掌、足跟、指趾、甲床和黏膜(鼻咽、口腔和女性生殖道等)，因发病部位特殊且隐匿而易被忽视。浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样、肢端雀斑样。病理报告模式(病理学报告应包括以下内容):(1)通用的病理学诊断要素:肿瘤部位、大小(最大径)、组织学类型(2)形态学预后指标:表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度(Clark浸润水平)、肿瘤厚度(Breslow厚度)，是否有溃疡形成，肿瘤细胞的核分裂象，肿瘤浸润淋巴细胞(+为少量，+++为大量)，淋巴管血管浸润，镜下卫星灶，切缘是否有肿瘤累及。(3)免疫表型:根据实际情况选择标志物进行检测，并报告检测结果4临床病理分期参照美国癌症联合委员会(AJCC)2002年恶性黑色素瘤(MM)分期标准ⅠA期pT1aN0M0ⅠB期pT1bN0M0pT2aN0M0ⅡA期pT2bN0M0pT3aN0M0ⅡB期pT3bN0M0pT4aN0M0ⅡC期pT4bN0M0Ⅲ期任何TN1~3M0Ⅳ期任何T任何NM1ⅠA期T1aN0M0ⅠB期T1bN0M0T2aN0M0ⅡA期T2bN0M0T3aN0M0ⅡB期T3bN0M0T4aN0M0ⅡC期T4bN0M0ⅢA期T1~4aN1aM0T1~4aN2aM0ⅢB期T1~4bN1aM0T1~4bN2aM0T1~4aN1bM0T1~4aN2bM0T1~4a/bN2cM0ⅢC期T1~4bN1bM0T1~4bN2bM0任何TN3M0Ⅳ期任何T任何NM15治疗流程和原则(一)明确诊断及分期(完整切除病灶)①当发现痣或色素斑有恶变倾向时，应立即完整切除并将可疑病灶送病理检查(切缘一般为1~3mm);②病理报告须包括以下信息:亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润及免疫组化结果等;根据病理报告决定扩大切除范围并评估预后;③确诊MM后行全面体检，进行局部、区域及易转移远隔部位的影像学检查，确定肿瘤分期。体检时要特别注意皮肤和淋巴结。应检查包括肺、肝、骨、脑及远处皮肤淋巴结等易转移部位，原发灶在下肢者应注意检查盆、腹腔淋巴结。(二)前哨淋巴结活检(SLNB)提倡行SLNB，或由浅表淋巴结B超检测结果(需有经验的超声科医师判断淋巴结有无转移)来替代SLNB。SLNB一般在扩大切除术前实施，可在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等定位前哨淋巴结。NCCN指南建议，Ⅰ期和Ⅱ期患者可考虑行SLNB。多项临床试验评价了SLNB的意义，其中规模最大的为MSLT研究。该研究共纳入1347例患者(可评价1327例)。原发灶切除后将患者随机分组，一组行SLNB，若活检阳性则行区域淋巴结清扫;另一组原发灶切除后观察。结果显示，SLNB较安全，并未增加相关死亡率。与观察组相比，SLNB组的5年无病生存(DFS)率显著升高(78.3%对73.1%，P=0.009)，但5年总生存(OS)率无差异;SLNB组中活检阳性者的MM特异性死亡率显著高于阴性者(26.2%对9.7%，P<0.001);活检阳性者中立即行淋巴结清扫者5年生存率显著高于延时清扫者(72.3%对52.4%，P=0.004)。(三)原发肿瘤的扩大切除术根据病理报告中的肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。根据NCCN指南和循证医学证据，病灶最大厚度≤1.0mm时，扩大切除范围应为切缘1cm;厚度在1.01~2.00mm时，切缘应为2cm;厚度在>2mm时，切缘应>2cm。当厚度>4mm时，许多学者认为切缘应至少3cm，但就这一点尚未达成共识。(四)区域淋巴结清扫SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。腹股沟、腋窝和颈部淋巴结清扫个数应分别不少于10、15、15个。若腹股沟区转移淋巴结≥3个，应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫;若盆腔CT示腹股沟深淋巴结(Cloquet淋巴结)阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。(五)根据分期决定下一步治疗1.手术可达无瘤状态者(包括Ⅳ期患者)，应行手术清除所有病灶，根据术后患者的危险度决定辅助治疗(详见后叙)。2.若手术不能达到无瘤状态，则不宜行手术，而应给予全身治疗。推荐的一、二线治疗方案包括临床试验，达卡巴嗪(DTIC)，替莫唑胺(TMZ)，大剂量白介素2(IL-2)，DTIC或TMZ为主的联合化疗或生物化疗[包括顺铂+长春碱±IL-2，α干扰素(IFNα)]，紫杉醇(或联合顺铂或卡铂)，以及最佳支持治疗。（六）辅助治疗AJCC分期为ⅠA~ⅢA期的患者属于术后辅助治疗范畴。ⅠA~ⅠB期患者为低危患者，95%~100%可手术治愈，无需术后辅助治疗，以病因预防为主。ⅡA~ⅢA期患者为中高危患者，25%左右存在复发和死亡风险，一般倾向于行术后辅助治疗，已有证据证实的是大剂量干扰素(IFNα-2b)。小剂量和中等剂量干扰素首项世界卫生组织(WHO)多中心随机研究结果显示，小剂量和中等剂量干扰素未改善OS率(35%对37%)。此前一项法国黑色素瘤协作组(FCGM)研究发现，中位随访5年后，辅助小剂量干扰素治疗可延长无复发生存(RFS)，并有延长OS的趋势;奥地利黑色素瘤协作组(AMMCG)的前瞻性研究也显示，辅助干扰素治疗可延长DFS。但2004、2005年针对ⅡB和Ⅲ期患者的两项试验结果均为阴性:英国癌症研究组织AIMHIGH研究显示，小剂量干扰素未显著改善RFS和OS;欧洲肿瘤研究与治疗组织(EORTC)18952试验发现，中等剂量干扰素未能延长无远处转移时间和OS。大剂量干扰素(HDI)，已有三项大规模随机临床试验评估了HDI对ⅡB和Ⅲ期患者辅助治疗的效果。ECOG1684试验中位随访6.9年时，HDI显著延长RFS和OS，但随访至12.6年时，HDI组OS与对照组无显著差异(P=0.18)，而RFS仍高于对照组。在ECOG1690试验中，相对于小剂量IFN组和对照组，HDI组RFS显著延长，而OS无显著改善。ECOG1694试验比较了HDI和试验性GMK疫苗，随访2年发现，HDI组RFS率和OS率均显著较高。对这3项试验荟萃分析发现，辅助HDI可延长高危患者的RFS，却不延长OS，且HDI组发生了严重可逆或不可逆的不良反应，影响了患者生活质量。美国临床肿瘤学会(ASCO)2007年会报告的一项Ⅲ期试验显示，大剂量IFNα-2b治疗4周效果与治疗1年相当，这一结果不仅改写了MM辅助治疗模式，而且使患者显著获益。戈加斯(Gogas)等发现，HDI治疗后产生自身抗体或临床有自身免疫表现的患者有生存(RFS和OS)获益。维尔马(Verma)等进行系统评价和荟萃分析发现，尽管HDI可改善高危患者的DFS，但在中高危患者辅助治疗中的地位仍不确定。因此，对Ⅱ和Ⅲ期MM患者是否使用辅助性大剂量IFNα-2b，须根据患者情况而定，并须向患者说明可能的益处和副作用。极高危患者的辅助治疗模式仍在尝试中，如CVD方案(顺铂+长春碱+达卡巴嗪)联合IFN，多肽疫苗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和4周大剂量IFNα-2b等。目前推荐中高危患者术后至少给予1个月的大剂量IFNα-2b治疗，剂量应达到1500万IU/(m2·d)，副作用基本可控制(国外已获得1类证据)。中国患者使用大剂量IFNα-2b推荐300万-600万-900万U剂量爬坡，常规每天剂量1800万~2200万U，每周5天，共4周，之后改为900万U，每周3次，共11个月。参照北京大学临床肿瘤医院的经验，患者耐受性良好。一周内白细胞下降较多见，但停药后可较快恢复，血小板降低少见。7手术治疗手术对恶性黑色素瘤(MM)的治疗意义重大，不管是早期、局部进展期还是有远处转移的MM患者，若手术有可能完全切除所有病灶，均应尽量手术。(一)Ⅰ期和Ⅱ期应根据病理报告中肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。如曾接受肿瘤活检或边缘切除术者应予扩大切除，并考虑前哨淋巴结活检。对于特殊部位(如颜面部、足跟和足趾等)的MM，应在按要求扩大切除肿瘤的前提下，考虑美容及功能方面的需求。在扩大切除范围充分的前提下，手术时应尽量避免植皮，切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣，旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处，缝合皮肤。(二)Ⅲ期原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫。Ⅲ期中的移行转移表现为一侧肢体原发病灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下及软组织内肿瘤多发广泛转移，手术难以切除干净，推荐采用隔离肢体灌注(ILP)或隔离肢体分离(ILI)。ILP需借助外科手段实现，操作和设备复杂，重复性差，近年有被ILI取代的趋势。ILI实质是一种低流量ILP，无氧合过程(乏氧)，通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注美法仑，设备要求简单，且有效率不低于ILP，故近年来得到广泛应用。(三)Ⅳ期大量回顾性和一些前瞻性研究均已证实，在转移性MM患者中，对原发灶及转移灶行完全手术切除，可获得优于预期的生存率。SWOG9430研究分析了77例Ⅳ期MM患者，发现病灶完全切除者的中位生存期为21个月，5年生存率为15%;而全身治疗者平均生存期仅为6~8个月，5年生存率低于5%。美国临床肿瘤学会(ASCO)2008年会上报告了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后分析结果，再次证实手术完全切除的肝转移患者可获得显著生存益处，这是继西南肿瘤研究组(SWOG)9430研究后的一项较大规模的预后分析研究。该研究回顾性分析了1991年至今的900余例肝转移患者，其中54例接受了手术，接受手术者与未接受手术者的中位总生存(OS)期分别为26个月和7个月，5年OS率分别为33%和5%(P<0.001)。肖恩(Shawn)等总结了可能从手术获益的Ⅳ期患者的特征:(1)预计生存期长，如无内脏转移;(2)转移灶局限、有可能完整切除;(3)体能状态(PS)评分为0~1分;(4)既往放化疗和生物治疗效果好。从这些特征来看，M1a和M1b患者更有可能获益。美国杜克大学研究者分析了945例M1b患者的生存期发现，接受手术者的中位生存期显著长于未接受手术者(20.0个月对7.2个月)。转移灶可完整切除者、转移前无病生存>36个月者、肺转移灶≤2个者、无淋巴结转移者生存期更长。对于脑转移患者，浅表孤立性转移灶可考虑手术切除。一般状态良好[肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RPA分级为1级、卡氏体能状态评分(KPS)>70分、原发灶已控制、无颅外其他部位转移、年龄<65岁]的患者经手术切除孤立病灶，有可能获得长期生存。隔离肢体分离(ILI)化疗循环示意图止血带充气后，化疗药物经动脉导管快速输入。动脉端连接血液加热器和气泡过滤器。静脉端连接粗头针管，人工从静脉端吸取血液，注射入动脉端，如此循环20分钟。随后患肢经动脉端输入晶体液，从静脉端吸取同体积血液废弃。最后放松止血带，分别拔除动静脉导管。8放疗一般认为MM对放疗不敏感，但在某些特殊情况下，例如有骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发及头颈部(特别是鼻咽部)MM患者，放疗仍是一种重要的治疗手段。骨转移、淋巴结清扫后的残留或复发灶采用常规放疗即可。头颈部MM的放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。Ⅰ/Ⅱ期临床试验发现，在特定分割情况下，头颈部MM对放疗敏感。多项回顾性研究和Ⅱ期临床研究发现，选择性/辅助性放疗可提高头颈部MM局部控制率。美国M.D.安德森癌症中心的一项Ⅱ期临床研究中，研究者1983-1992年间共入组174例高危复发头颈部MM患者，放疗剂量为30Gy/5f/2.5w，中位随访35个月。结果显示，5年局部控制率为88%，高于既往文献报道(50%);OS率(47%)也高于既往文献报道;受累淋巴结个数>3个的患者，5年生存率显著低于受累个数为1~3个者(23%对39%)。1997年一项澳大利亚研究回顾性分析了143例颈部淋巴结转移术后辅助放疗患者的OS率和局部控制率，放疗剂量为33Gy/6f/3w，结果显示，放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.7%(P=0.055)，两组的OS无显著差异。对于黑色素瘤脑转移患者，推荐首选立体定向放疗(伽玛刀)和手术。全脑放疗效果不佳，剂量通常为30Gy/10f/2w，患者中位生存期仅为3.6~4.8个月;立体定向放疗(X刀或伽玛刀)的局部控制率较高，患者生存期较长。若患者病灶数为1~3个(一般不超过5个，除少数研究报道外)，多考虑立体定向放疗;若病灶数为5个以上，可考虑全脑放疗联合立体定向放疗。伴有颅外转移的患者接受立体定向放疗后可进行化疗和(或)免疫治疗。9全身治疗晚期MM患者预后较差，尚无有效的治疗手段，一般以个体化的综合治疗为原则。据统计，M1a患者的中位生存期为15个月，M1b患者为8个月，肝、脑转移患者为4个月，骨转移患者为6个月。晚期患者总体中位生存期为7.5个月，2年生存率为15%，5年生存率约为5%。(一)化疗MM敏感的化疗药物有达卡巴嗪(DTIC)、替莫唑胺(TMZ)、铂类、长春碱、紫杉醇、福莫司汀等，这些药物的单药客观有效率(ORR)均低于20%。其中，DTIC占主导地位，但Ⅲ期随机对照研究显示，DTIC单药的有效率为7.5%~12.2%，治疗者的中位生存期仅为5~6个月。新的化疗药物如替莫唑胺和福莫司汀虽然在疗效上并不显著优于DTIC，但这两种新药均可透过血脑屏障，对脑转移灶有治疗和预防作用，因此在欧洲和北美多个国家被推荐用于MM的一线治疗。基于单药化疗的有效率有限，有人提出联合化疗方案，如以往多见的CVD方案和Dartmouth(顺铂+卡莫斯汀+DTIC+他莫昔芬)方案，及近年提出的PC方案等。虽然有多项Ⅱ期临床研究显示，联合方案可改善治疗有效率甚至改善患者生存，但多中心随机对照Ⅲ期临床试验却显示，与DTIC单药相比，这些方案“增毒不增效”，更无生存优势。(二)生物化疗生物化疗指化疗联合白介素2(IL-2)和(或)干扰素(IFN)治疗。文献报道中，生物化疗治疗恶性黑色素瘤(MM)的有效率为20%~40%，高于常规化疗，但并未产生生存益处。综合分析1997-2001年间的5项Ⅲ期临床试验发现，生物化疗的治疗有效率为20%~48%，高于单纯化疗，但疾病进展时间和总生存期(OS)均无获益。2007年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，艾夫斯(Ives)报告了针对18项临床研究(2500例患者)的荟萃分析结果，其中11项研究为化疗+IFN的对照研究，8项为化疗+IL-2+IFN的对照研究。结果显示，生物化疗组的完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率和客观有效率(ORR)均显著高于单纯化疗组，但OS与化疗组无显著差异，该结论与既往报道一致。针对新的生物化疗方案[例如替莫唑胺(TMZ)+IFN]的多中心随机对照Ⅲ期临床研究，共纳入271例晚期MM患者，联合组给予TMZ200mg/m2，d1~5，Q28d，IFN-α5MU/m2，d1、3、5，Qw;单药组给予TMZ200mg/(m2·d)，d1~5，Q28d。结果显示，联合组的治疗有效率显著高于单药组(24.1%对13.4%，P=0.036)，中位OS无显著差异(9.7个月对8.4个月，P=0.16)。(三)免疫治疗1.不推荐IFN-α单药治疗Ⅳ期MMIFN-α单药治疗MM，虽然已经评价过其治疗价值，但评价时主要依据一些较早的临床试验，与较近的研究相比，评价方法及结果确认均缺乏严谨性。关于IFN-α联合一种或多种化疗药物的早期研究表明，联合用药效果优于IFN-α单药治疗，但随后的随机试验却未能证实这种优势。因此，除了可能将其应用于含IL-2的生物化疗，IFN-α通常不推荐作为进展期MM的单药或与化疗联合治疗。随着对MM的生物学、免疫学及肿瘤微环境了解的不断加深，IFN-α治疗的剂量及时机可能出现新的调整，从而使其应用更加合理。含IFN-α联合治疗方案中最有价值的，可能是与其他免疫治疗(如多肽疫苗等)联合按合理次序用于辅助治疗。2.大剂量IL-2仍是Ⅳ期MM较佳治疗选择之一多数公开发表的有关大剂量IL-2的临床试验(IL-2剂量为60万~72万IU/kg，静脉给药，每8小时1次，共14次，休息9天后重复)均报告，大剂量IL-2在治疗期间具有较大的毒副作用，需住院治疗。治疗ORR可达20%，有效患者中约半数可持续完全缓解最长达5年。虽然大剂量IL-2治疗得到的持续CR率高于其他单药或联合方案，但目前最重要的是如何在大剂量IL-2治疗开始前，预测出哪些患者可能从治疗中获益。由于临床试验未能证实小剂量IL-2治疗可使MM患者获益，因此，小剂量IL-2不适宜被推荐用于Ⅳ期MM的治疗。3.树突状细胞(DC)疫苗可尝试使用DC疫苗可将黑色素瘤抗原呈递给初始型T细胞，从而激活患者的特异性抗肿瘤免疫反应。一项Ⅰ/Ⅱa期临床试验回顾了1999-2005年入组的70例接受连续DC疫苗治疗的晚期MM患者的生存资料。结果显示，DC疫苗安全性良好，随访至2006年12月，所有患者中位OS为46个月，15例生存者中，5例CR，2例PR，8例带瘤生存。迪尔曼(Dillman)等报告的研究中，55例晚期MM患者平均接受7.4次DC疫苗治疗，其中53例患者可评价，中位随访30个月时，中位无进展生存期(PFS)为7.1个月，其中24例患者疾病仍未进展，OS未达，20例患者生存2.5~5.0年不等。邦舍罗(Banchereau)等于1999-2000年用肿瘤多肽负载的DC疫苗治疗了18例Ⅳ期MM患者，长期生存分析发现，DC疫苗治疗显著延长了患者的中位OS。2005年2月，美国FDA批准DC疫苗DC-MelVac疫苗用于Ⅳ期MM的治疗。(四)靶向治疗对细胞信号传导认识的进一步深入，为我们提供了从分子水平对这些信号传导通路进行干预的可能。黑色素瘤细胞存在B-raf，N-ras和C-Kit等基因变异，针对这些基因表达产物的单抗、反义核苷酸和多靶点激酶抑制剂等已开始应用于临床。早期研究结果显示，对于晚期MM，分子靶向药物单药治疗效果不理想，联合化疗可提高疗效。索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗、伊马替尼、抗CTLA-4单抗、抗Bcl-2单抗等药物已进入临床实践阶段;在PFS等生存数据方面已取得阳性结果的有索拉非尼联合达卡巴嗪(DTIC)的Ⅱ期临床研究，在有效率方面取得阳性结果的有抗Bcl-2单抗联合DTIC的Ⅲ期临床研究。国外报道中，C-kit基因变异发生率在肢端雀斑样和黏膜黑色素瘤中为30%~40%，目前已有多项伊马替尼治疗C-kit基因突变MM患者获得显著疗效的报道。国内多中心随机双盲对照临床试验发现，DTIC联合重组人血管内皮抑制素或联合索拉非尼一线治疗晚期MM，均可使部分患者获益，但仍需等待最终结果才能写入本共识推荐。晚期MM的治疗，已到了化疗地位需要变革的时代，但DTIC治疗仍然是金标准，靶向治疗是未来研究的主要方向。目前，晚期MM的治疗应以多学科综合治疗为主，个体化治疗是未来的发展趋势。10随访0期和原位癌患者推荐(至少)每年行皮肤检查，根据患者危险因素(如皮肤类型、家族史、有无痣发育不良、非黑色素瘤皮肤肿瘤病史等)决定检查频率。ⅠA期患者应根据临床情况每3~12个月询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)，根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅠB~Ⅲ期患者前3年每3~6个月、后2年每4~12个月、以后至少每年1次询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)。根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅡA~Ⅲ期患者推荐每4~6个月复查1次胸腹部CT、浅表淋巴结B超、乳酸脱氢酶(LDH)、肝功和血常规，每12个月复查1次脑部CT(或MRI)及骨扫描。Ⅳ期无病生存患者无论何种类型，随访原则皆与Ⅲ期相似。

卢涛

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