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头晕？还是眩晕？

感到头晕脑胀的患者到医院就诊时不知道该挂哪个科，是心内科、神经内科，还是骨科、头颈外科？而临床很多医生也是只知道其中几个诱因疾病，如高血压、颈椎病、梅尼埃病，等等，做了大量检查还是找不出病因的情况也普遍存在，一般都是建议留观或用药后复查。这其中牵涉一个最容易误诊的疾病：眩晕。如果将这个疾病的患者分离出来，往往能快速解决这个就诊群体的困扰。分清眩晕、头晕：眩晕是人体对自身所处的空间位置产生的错误感知。通俗的讲就是感知非运动的物体在动。病人会感到周围物体旋转或病人本身在旋转，如摇晃感、漂浮感、升降感。一般英文译为“vertigo”。而头晕则是比较宽泛的概念，英文译为“dizziness”，往往特指头昏沉感，以区别于眩晕。一般我们将有无运动幻觉作为眩晕与头晕的根本区别。当然有时候眩晕和头晕很难截然分开，例如有些疾病开始的时候是剧烈的眩晕，在剧烈发作之后，在恢复期又表现为一个头晕、头昏沉感。眩晕的类型：一般来说，眩晕主要是由于是由于前庭系统引起的，前庭系统是维持身体平衡、感觉运动的一个综合性的神经系统。主要包括脑干和小脑部分负责输入信号的前庭迷路、处理信号的前庭中枢，还有输出信号控制的器官：如眼球、肌肉等。由前庭迷路引起的眩晕一般称之为外周性眩晕，多是由于迷路半规管功能障碍引起。大多眩晕比较剧烈，但患者无明显意识障碍及头痛等中枢神经系统的症状。而由前庭中枢引起的眩晕一般伴有比较严重的中枢系统的症状，如肢体活动障碍、面瘫等表现，同时可以有头痛等症状。同时外周性眩晕一般发作时间较短，很少超过一两天的，而中枢性眩晕发作比较长。因此就诊的时候可以根据不同的情况就诊，外周性眩晕一般就诊于耳鼻喉科，而中枢性眩晕可以就诊于神经科。眩晕的诱因：大部分人会认为颈椎病、梅尼埃病常见。实际上颈椎病引起的眩晕非常少见。而梅尼埃病确实可以引起反复发作的眩晕，其在所有眩晕中占一成左右。其实最常见引起眩晕的是良性位置性眩晕（BPPV），俗称耳石症，有人认为占所有眩晕的30%，这有点夸大，但却反映了良性位置性眩晕占眩晕患者的比例之大。而良性位置性眩晕治疗效果立竿见影，一般通过复位都能够获得良好的疗效。另外一些耳内感染性疾病也可以引起眩晕，如前庭神经元炎、胆脂瘤型中耳炎、多发性硬化等疾病。另外上半规管裂综合症、外淋巴漏等解剖结构异常也可以引起眩晕的出现，这些疾病占眩晕的一成左右。前庭阵发症是由于内听道血管迂曲畸形压迫前庭神经引起的，也可以引起眩晕的发生。还有就是偏头痛性眩晕，有些人认为偏头痛性眩晕发病率并不低，只是很多被误诊。以上疾病大部分都是外周性眩晕。中枢性眩晕主要见于小脑和脑干的肿瘤、出血、梗塞等病变，占眩晕一成多点。同时还有一些眩晕，现在的手段还难以找到其发病的原因，但这种情况比较少。眩晕的治疗：眩晕的治疗分为对症治疗和针对疾病进行治疗两种。对症治疗主要是应用药物抑制前庭反应，如敏使朗、乘晕宁等，还可以应用前庭锻炼、前庭习服疗法去对症治疗。而针对性的治疗要根据不同的疾病去治疗。正如我们前面所叙述的那样，良性位置性眩晕可以应用耳石复位治疗，根据不同的半规管选择不同的复位方法进行复位，大部分能够获得很好的疗效。上半规管裂综合症可以应用手术治疗，修补破损的半规管，胆脂瘤型中耳炎也需要手术治疗，而前庭阵发症可以应用卡马西平等药物治疗。

迟晨雨

眼科检查>> 第二节视功能检查

视功能检查包括视觉心理物理学检查（如视力、视野、色觉、暗适应、立体视觉、对比敏感度等）及视觉电生理检查两大类。一、视力视力，即视锐度（visualacuity），主要反映黄斑区的视功能。可分为远、近视力，后者为阅读视力。临床诊断及视残等级一般是以矫正视力为标准，矫正视力即验光试镜后的视力。眼病流调中采用日常视力的指标，即日常生活中经常佩戴或不佩戴眼镜的视力，它反映的是受试者对视力的需求程度。视力好坏直接影响人的工作及生活能力，临床上≥1.0的视力为正常视力，发达国家将视力<0.5称为视力损伤（visualimpairment），作为能否驾车的标准。世界卫生组织（WHO）的标准规定，一个人较好眼的最佳矫正视力<0.05时为盲（blindness），较好眼的最佳矫正视力<0.3、但≥0.05时为低视力（lowvision）。大连210医院眼科兰守夕（一）视力表的设计及种类国际标准视力表1.0的标准为可看见1’角空间变化的试标的视力，不论是远视力表，还是近视力表，它们1.0视力的试标都是按照1’角的标准设计的（图3-1）。1．视力的表示方法视力计算公式为V=d/D，V为视力，d为实际看见某试标的距离，D为正常眼应当能看见该试标的距离。我国一般采用小数表示法。如国际标准视力表上1.0及0.1行试标分别为5m及50m处检测1’角的试标。如果在5m处才能看清50m处的试标，代入上述公式，其视力=5m/50m=0.1。有些国家不采用小数表示法，而是直接按上述公式的分数表示。将视力置于6m（或20英尺）处，其视力记录为6/6、6/12、6/30、6/60，或20/20、20/40、20/100、20/200等等，计算为小数分别为1.0、0.5、0.2、0.1等。2．对数视力表过去的分数或小数视力表存在着试标增进率不均以及视力统计不科学的缺点。例如试标0.1行比0.2行大1倍，而试标0.9行比1.0行仅大1/9，视力从0.1提高到0.2困难，而视力从0.9提高到1.0容易。60年代后期我国缪天荣设计了对数视力表，试标阶梯按倍数递增，视力计算按数字级递减，相邻两行试标大小之恒比为1.26倍，这种对数视力表采用的5分记录法。国外的LogMAR视力表（logarithmofminimalangleofresolution，最小分辨角的对数表达）也是采用对数法进行试标等级的分级，但它的表示方法与缪氏对数视力表不同，其区别见表3-1。对数分级的视力表设计科学，利于科研统计，而临床医生习惯于小数及分数的记录。所以，现代视力表的试标设计是采用对数分级，而记录时几种方法均采用。美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究（earlytreatmentdiabeticretinopathystudy,ETDRS）组，采用的视力检查法是目前国外临床试验的标准方法，其视力检查采用对数视力表，视标增率为1.26，每隔3行视角增加1倍，如小数记录行1.0、0.5、0.25、0.125。该视力表共14行（表3-1），每行5个字母，检查距离4米，从最大的字母第一行逐字识别，识别1字为1分。全部识别为满分100分，相当于视力2.0。如能正确读出≥20个字母（>0.2视力时），记分时在读出的字母个数+30分；当视力<0.2时，在1米处检查。记分为4米时正确读出的字母数+在1米处正确读出的字母数。如在1米处不能正确读出字母，则记录：光感或无光感。表3-1各种视力记录方式的对照关系Snellen分数记录小数记录缪氏法（5分表达）最小分辨角的对数表达（LogMAR）ETDRS记分20/102.05.3–0.396～10020/12.51.65.2–0.291～9520/161.255.1–0.186～9020/201.05.00.081～8520/250.84.90.176～8020/320.634.80.271～7520/400.54.70.366～7020/500.44.60.461～6520/630.324.50.556～6020/800.254.40.651～5520/1000.24.30.746～5020/1250.164.20.841～4520/1600.1254.10.936～4020/2000.14.01.031～3520/2500.083.91.126～3020/3330.063.81.221～2520/4000.053.71.316～2020/5000.043.61.411～1520/6670.033.51.56～1020/8000.0253.41.61～53．试标的种类1’角试标是指试标的笔画或笔画间的空隙为1’角，其整个试标为5’角。试标的形态有多种，最常见的试标为Snellen“E”字形、英文字母或阿拉伯数字，还有Landolt带缺口的环形试标，儿童使用的简单图形试标。（二）视力检查法1．注意事项查视力须两眼分别进行，先右后左，可用手掌或小板遮盖另眼，但不要压迫眼球。视力表须有充足的光线照明，远视力检查的距离为5m，近视力检查的距离为30cm。检查者用杆指着视力表的试标，嘱受试者说出或用手势表示该试标的缺口方向，逐行检查，找出受试者的最佳辨认行。2．检查步骤（1）正常视力标准为1.0。如果在5m处连最大的试标（0.1行）也不能识别，则嘱患者逐步向视力表走近，直到识别试标为止。此时再根据V=d/D的公式计算，如在3m处才看清50m（0.1行）的试标，其实际视力应为V=3m/50m=0.06。（2）如受试者视力低于1.0时，须加针孔板检查，如视力有改进则可能是屈光不正，戴小孔镜可降低屈光不正的影响，故此查小孔视力可作眼病筛查的手段。如患者有眼镜应检查戴镜的矫正视力。（3）如走到视力表1m处仍不能识别最大的试标时，则检查指数。检查距离从1m开始，逐渐移近，直到能正确辨认为止，并记录该距离，如“指数/30cm”。如指数在5cm处仍不能识别，则检查手动。如果眼前手动不能识别，则检查光感。在暗室中用手电照射受试眼，另眼须严密遮盖不让透光，测试患者眼前能否感觉光亮，记录“光感”或“无光感”（nolightperception，NLP）。并记录看到光亮的距离，一般到5m为止。对有光感者还要检查光源定位，嘱患者向前方注视不动，检查者在受试眼1m处，上、下、左、右、左上、左下、右上、右下变换光源位置，用“+”、“–”表示光源定位的“阳性”、“阴性”。（4）近视力检查检查视力必须检查远、近视力，这样可以大致了解患者的屈光状态，例如近视眼患者，近视力检查结果好于远视力结果；老视或调节功能障碍的患者远视力正常，但近视力差；同时还可以比较正确地评估患者的活动及阅读能力，例如有些患者虽然远视力很差而且不能矫正，但如将书本移近眼前仍可阅读书写。早期的Jaeger近视力表分7个等级，从最小的试标J1到最大的试标J7，此近视力表与标准远视力表的分级难以对照。50年代徐广第参照国际标准远视力表的标准，1.0为1’角的试标，研制了标准近视力表，使远、近视力表标准一致，便于临床使用。3．儿童视力检查对于小于3岁不能合作的患儿检查视力需耐心诱导观察。新生儿有追随光及瞳孔对光反应；1月龄婴儿有主动浏览周围目标的能力；3个月时可双眼辐辏注视手指。交替遮盖法可发现患眼，当遮盖患眼时患儿无反应，而遮盖健眼时患儿试图躲避。视动性眼球震颤（optokineticnystagmus,OKN），是检测婴幼儿视力的方法。将黑白条栅测试鼓置于婴儿眼前。在转动鼓时，婴儿双眼先是随着测试鼓顺向转动，随之骤然逆向转动，故称之为视动性眼球震颤。逐渐将测试鼓条栅变窄，直至被检婴儿不产生视动性眼前震颤为止，即为婴儿的评估视力。视诱发电位可客观地记录闪光刺激对视皮层的诱发电位。二、视野视野（visualfield）是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。距注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野。如同视力，视野对人的工作及生活有最大的影响，视野狭小者不能驾车或从事较大范围活动的工作。世界卫生组织规定视野小于10°者，既使视力正常也属于盲。许多眼病及神经系统疾病可引起视野的特征性改变，所以视野检查在疾病诊断有重要意义。现代的视野检查法不但实现了标准化、自动化，而且与其他视功能检查相结合，如蓝黄色的短波视野、高通视野、运动觉视野、频闪光栅刺激的倍频视野等。（一）视野计的设计及检查方法1．视野计的发展阶段分为3个阶段：（1）早期为手动的中心平面视野计和周边弓形视野计。（2）第二阶段始于1945年，以Goldmann半球形视野计的产生为标志，它仍属于手工操作的动态视野计，其特点是建立了严格的背景光和刺激光的亮度标准，为视野定量检查提供了标准。（3）第三阶段为70年代问世的自动视野计，利用计算机控制的静态定量视野检查。2．视野检查的种类分动态及静态视野检查（图3-2）。（1）动态视野检查（kineticperimetry）：即传统的视野检查法，用不同大小的试标，从周边不同方位向中心移动，记录下患者刚能感受到试标出现的点，这些光敏感度相同的点构成了某一试标检测的等视线，由几种不同试标检测的等视线绘成了类似等高线描绘的“视野岛”。动态视野的优点是检查速度快，适用周边视野的检查。缺点是小的、旁中心相对暗点发现率低。（2）静态视野检查（staticperimetry）：在视屏的各个设定点上，由弱至强增加试标亮度，患者刚能感受到的亮度即为该点的视网膜光敏感度或光阈值。电脑控制的自动视野计，使定量静态视野检查快捷、规范。3．视野检查的影响因素视野检查属于心理物理学检查，反映的是患者的主观感觉。影响视野检查结果的因素主要有三方面。①受试者方面：精神因素（如警觉、注意力、视疲劳及视阈值波动（是前面所叙因素的结果））；生理病理因素（如瞳孔直径、屈光间质混浊、屈光不正等）。②仪器方面：存在动态与静态视野检查法的差异，平面屏与球面屏的差异，单点刺激与多点刺激的差异等。此外，背景光及试标不同，视阈值曲线就不同，如试标偏大，背景光偏暗，其视阈值曲线较平；反之，阈值曲线较尖。因而，随诊检测视野有否改变必须采用同一种视野计。③操作方面：不同操作者检查方法和经验不同；为了使视野图典型化或诊断先入为主，人为地改变了视野的真实形态，造成假阳性；因时间、精力的限制，操作单调，有时检查敷衍草率，造成假阴性。自动视野由电脑程序控制检测过程，无人为操作的偏差，但是自动视野初次检查的可靠性较差，受试者有一个学习、掌握的过程。4．常用的视野检查法（1）对照法：此法以检查者的正常视野与受试者的视野作比较，以确定受试者的视野是否正常。方法为检查者与患者面对面而坐，距离约l米。检查右眼时，受检者遮左眼，右眼注视医生的左眼。而医生遮右眼，左眼注视受检者的右眼。医生将手指置于自己与患者的中间等距离处，分别从上、下、左、右各方位向中央移动，嘱患者发现手指出现时即告之，这样医生就能以自己的正常视野比较患者视野的大致情况。此法的优点是操作简便，不需仪器。缺点是不够精确，且无法记录供以后对比。（2）平面视野计：是简单的中心30°动态视野计。其黑色屏布l或2m，中心为注视点，屏两侧水平径线15～20°，用黑线各缝一竖圆示生理盲点。检查时用不同大小的试标绘出各自的等视线。（3）弧形视野计：是简单的动态周边视野计。其底板为180°的弧形板，半径为33cm，其移动试标的钮与记录的笔是同步运行的，操作简便。（4）Goldmann视野计：为半球形视屏投光式视野计，半球屏的半径为33cm，背景光为31.5asb，试标的大小及亮度都以对数梯度变化。试标面积是以0.6log单位（4倍）变换，共6种。试标亮度以0.1log单位（1.25倍）变换，共20个光阶（图3-3）。此视野计为以后各式视野计的发展提供了刺激光的标准指标。（5）自动视野计：电脑控制的静态定量视野计，有针对青光眼、黄斑疾病、神经系统疾病的特殊检查程序，能自动监控受试者固视的情况，能对多次随诊的视野进行统计学分析，提示视野缺损是改善还是恶化了。国外Octopus、Humphery视野计具有代表性。自动视野计的检查方法有三大类：①阈上值检查，为视野的定性检查，分别以正常、相对暗点或绝对暗点表示。此方法检查快，但可靠性较低，主要用于眼病筛查。②阈值检查，为最精确的视野定量检查，缺点是每只眼约检查15min，患者易疲劳。③快速阈值检查，如TOP程序通过智能趋势分析，减少了检查步骤，每只眼检查仅需5min。自动视野计结果判读的要点：①视野中央部分正常值变异小，周边部分正常值变异大，所以中央20°以内的暗点多为病理性的，视野25°～30°上下方的暗点常为眼睑遮盖所致，30°～60°视野的正常值变异大，临床诊断视野缺损时需谨慎；②孤立一点的阈值改变意义不大，相邻几个点的阈值改变才有诊断意义；③初次自动视野检查异常可能是受试者未掌握测试要领，应该复查视野，如视野暗点能重复出来才能确诊缺损；④有的视野计有缺损的概率图，此图可辅助诊断。（二）正常视野正常人动态视野的平均值为：上方56°，下方74°，鼻侧65°，颞侧91°（图3-4）。生理盲点的中心在注视点颞侧15.5°，在水平中线下1.5°，其垂直径为7.5°，横径5.5°。生理盲点的大小及位置因人而稍有差异。在生理盲点的上下缘均可见到有狭窄的弱视区，为视神经乳头附近大血管的投影。（三）病理性视野在视野范围内，除生理盲点外，出现其他任何暗点均为病理性暗点。1．向心性视野缩小常见于视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎（周围型）、周边部视网膜脉络膜炎等。还有癔病性视野缩小，色视野颠倒、螺旋状视野收缩等现象。2．偏盲以垂直经线注视点为界，视野的一半缺损称为偏盲。它对视路疾病定位诊断极为重要。（1）同侧偏盲多为视交叉以后的病变所致。有部分性、完全性和象限性同侧偏盲。部分性同侧偏盲最多见，缺损边缘呈倾斜性，双眼可对称也可不对称。上象限性同侧偏盲，见于颞叶或距状裂下唇的病变；下象限性同侧偏盲则为视放射上方纤维束或距状裂上唇病变所引起。同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为黄斑分裂，见于视交叉后视束的病变。偏盲时注视点不受影响者称为黄斑回避，见于脑皮质疾患。（2）颞侧偏盲为视交叉病变所引起，程度可不等，从轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。（3）扇形视野缺损①扇形尖端位于生理盲点，为中心动脉分支栓塞或缺血性视盘病变；②扇形尖端位于中心注视点为视路疾患；③象限盲：为视放射的前部损伤。④鼻侧阶梯：为青光眼的早期视野缺损。（4）暗点：①中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变，球后视神经炎，中毒性、家族性视神经萎缩。②弓形暗点：多为视神经纤维束的损伤，常见于青光眼，有髓神经纤维，视盘先天性缺损，视盘玻璃疣，缺血性视神经病变等；③环形暗点：见于视网膜色素变性，青光眼。④生理盲点扩大：见于视盘水肿、视盘缺损、有髓神经纤维、高度近视眼。三、色觉人类的三原色（红、绿、蓝）感觉由视锥细胞的光敏色素决定。含红敏色素、绿敏色素、蓝敏色素的视锥细胞分别对570nm、540nm、440nm的光波最为敏感。人眼红敏色素和绿敏色素的视蛋白基因位于X-染色体的长臂上，蓝敏色素的视蛋白基因位于第7对染色体上。正常色觉者的三种光敏色素比例正常，称三色视。如果只有两种光敏色素正常者称双色视，仅存一种光敏色素的为单色视。异常三色视是光敏色素以异常的数量进行比配，又称色弱，红色弱需要更多的红色进行比配，绿色弱需要更多的绿色，蓝色弱需要更多的蓝色。两色视者为一种锥体视色素缺失：红敏色素缺失者为红色盲，绿敏色素缺失者为绿色盲，蓝敏色素缺失者为蓝色盲。异常三色视者和两色视者不合并视力丧失。单色视又称全色盲，患者不能辨认颜色，同时有视力下降、眼球震颤等，属常染色体隐性遗传。绝大多数先天性色觉障碍为性连锁隐性遗传，最常见者为红绿色弱（盲），男性患病率约5%～8%，女性约0.5%。发生于某些视神经、视网膜疾病者称为获得性色觉障碍。色觉检查是升学、就业、服兵役前体检的常规项目，从事交通、美术、化工等行业必须要求正常色觉。色觉检查还可作为青光眼、视神经病变等早期诊断的辅助检测指标，并可在白内障术前测定锥细胞功能状态，对术后视功能进行评估。色觉检查主要分为视觉心理物理学检查（主观检查）和视觉电生理检查（客观检查）两种。目前临床多用主观检查，客观检查尚处于应用研究阶段。（一）假同色图测验（色盲本测验）最广泛应用的色觉检测方法。优点是简便、价廉、易操作，适于大规模的临床普查，但它只能检色觉异常者，不能精确判定色觉异常的类型和程度，而且被检者需有一定的认知和判断力。在同一副色彩图中，既有相同亮度不同颜色的斑点组成的图形或数字，也有不同亮度相同颜色的斑点组成的图形或数字。它利用不同类型的颜色混淆特性来鉴别异常者。正常人以颜色来辨认，色盲者只能以明暗来判断。其有效性依赖于选用的颜色、图形和背景所含元素的亮度对比、元素大小等很多因素。色盲本的种类繁多，在设计上各有侧重，如广泛使用的石原忍色盲本多用于筛查，AO-HRR测验作为一种半定量检查，SPPⅡ册用于获得性色觉障碍的检查。国内有俞自萍、贾永源等色盲本。（二）色相排列检测要求被试者按色调顺序排列一组颜色样品，从而反映出异常者的颜色辨别缺陷。主要有Farnsworth-Munsell（FM）-100色调测验法和FarnsworthpanelD-15色调测验法。（1）FM-100色调检测法1949年由美国心理学家Farnsworth设计，含85个色相子，要求在明度和饱和度保持恒定的情况下检测。将排好色相子背面的编号记在记录单上，并记分作图。测验判断指标有总错误记分和错误轴的方向。总错误记分反映辨色力好坏，总分越高，辨色力越差。错误轴反映被检查者色混淆的情况，可根据错误轴的方向定性诊断色觉缺陷的类型。此法灵敏度较高，可检测出正常人对颜色的分辨力随年龄增加而有所减退。不同人种的测试结果亦不同，主要是因黄斑色素及瞳孔大小不同而影响。缺点为操作比较复杂，检查需时太长，体积也较大，携带不太方便。因此Farnsworth进行了改良，将85个色相子减为15个，称FarnsworthPanelD-15色调检测法。（2）PanelD-15检测法PanelD-15检测法包括15个色相子（图3），原理同上。将被检查者的排列结果记在记分纸上，正常人能将一组色相子排成一个圆环，而异常者则会以不同的顺序排列它们。如有2条或2条以上的跨线与红、绿、蓝混淆轴相平行的异常者分别定为红、绿、蓝色异常；若跨线较多，排列又无规则，则定为全色盲。该法简单，便于携带，适合大规模临床普查。但灵敏度、准确性不如色盲镜，色盲镜查出为色觉轻度异常者，该法可能无法检出。测验结果也相对有偏差，其对红、绿色觉障碍者检测的可重复性大约为80％，如检测结果为5条以下的跨线时应再次检测以确定结果。（三）色盲镜（anomaloscope）色盲镜是一种通过特殊的颜色匹配来判断色觉缺陷类型的仪器。其中NagelⅠ氏色盲镜被认为是诊断先天性红－绿异常的金标准。它基于Rayleigh匹配，即用红色光（670nm）和绿色光（535nm）去匹配的黄色光（589nm）。利用这种红、绿色比值除了能区别正常人和红－绿色觉异常者，还能判断异常的类型（是红异常还是绿异常）和程度。NagelⅡ氏色盲镜又包含了Trendelenberg匹配，用蓝光（470nm）和绿光（517nm）匹配蓝绿光（480nm），可用于检测蓝异常。但不像Rayleigh匹配那样有效，受到黄斑色素密度的影响。色盲镜与假同色图及色相排列测验不同的是，后两者所使用的是表面色，表面色多为混合色，在色调、亮度及饱和度方面均不易稳定，易导致测验结果的偏差。色盲镜使用的是色光，使其不仅能正确诊断各种色觉异常的类型，还可进一步较准确的测定辨色能力。缺点为使用比较麻烦，需专门人员操作，检查较费时间，且较昂贵。另外，对老年人，儿童及明显视力障碍者，检查困难。四、暗适应暗适应（darkadaption）检查可反映光觉的敏锐度是否正常，可对夜盲症状进行量化评价。正常人最初5min的光敏感度提高很快，以后渐慢，8～15min时提高有加快，15min后又减慢，直到50min左右达到稳定的高峰。在5～8min处的暗适应曲线上可见转折点（Kohlrausch曲），其代表视锥细胞暗适应过程的终止，此后完全是视杆细胞的暗适应过程。检查暗适应的方法有：（1）对比法：由被检者与暗适应正常的检查者同时进入暗室，分别记录在暗室内停留多长时间才能辨别周围的物体，如被检者的时间明显长，即表示其暗适应能力差。（2）暗适应计：常用的有Goldmann-Weekers计、Hartinger计、Friedmann暗适应计等，其结构分为可调光强度的照明装置及记录系统。通常在做5～15min的明适应后，再做30min的暗适应测定，将各测定点连接画图，即成暗适应曲线。文本框五、立体视觉立体视觉（stereoscopicvision）也称深度觉，是感知物体立体形状及不同物体相互远近关系的能力。许多职业如驾驶员、机械零件精细加工、绘画雕塑等要求有良好的立体视觉。立体视觉一般须以双眼单视为基础。外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）所成的像，经过大脑枕叶视觉中枢的融合，综合成一个完整的、立体的单一物像，这种功能称为双眼单视。双眼单视功能分为三级：I级为同时知觉；II级为融合；III级为立体视觉。可用以下方法检查。（1）障碍阅读法：用一铅笔置于双眼与书之间，能正常使用双眼者可顺利阅读，仅用一眼者则铅笔必然遮挡数个文字。（2）Worth四点试验：用一装有四块玻璃的灯箱，上方为红色，中央两个为绿色，下方为白色。患者戴红绿眼镜。有双眼视觉者可看到4个灯，上方为红色，中央2个为绿色，下方为红或绿色。双眼视觉不正常者仅看到2个红灯或3个绿灯。如看见2红3绿5个灯则患者有复视。（3）同视机法：用同视机检查的是看远的双眼视觉。使用不同的画片可检查三级功能。I：同时知觉画片可查出主观斜视角和客观斜视角。如主观斜视角等于客观斜视角为正常视网膜对应，如二者相差5°以上则为异常视网膜对应。II：融合画片为一对相同图形的画片，每张图上有一不同部分为控制点。先令患者将两画片重合并具有控制点，再将两镜筒臂等量向内和向外移动，至两画片不再重合或丢失控制点。向内移动范围为辐辏，向外移动范围为分开，二者相加为融合范围。正常融合范围为：辐辏25°～30°，分开4°～6°，垂直分开2△～4△。III：立体视觉画片双眼画片的相似图形有一定差异，在同视机上观察有深度感。（4）随机点立体图：制成同视机画片可检查看远的立体视，制成图片可检查看近的立体视。常用的有Titmus立体图和颜少明立体视觉图（正常立体视锐度≤60弧秒）。前者用偏振光眼镜，后者用红绿眼镜检查。用于儿童，简便易行，可做定量检查。（5）Bagolini线状镜法、红玻片法、后像试验等。六、对比敏感度视力表视力反映的是黄斑在高对比度（黑白反差明显）情况下分辨微小目标（高空间频率）的能力，而在日常生活中物体间明暗对比并非如此强烈。对比敏感度即在明亮对比变化下，人眼对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力。眩光敏感度是检测杂射光在眼内引起光散射，使视网膜影像对比度下降而引起的对比敏感度下降效应。空间频率是指1度视角所含条栅的数目（周数），单位为周/度（c/d）。对比敏感度由黑色条栅与白色间隔的亮度来决定。人眼所能识别的最小对比度，称为对比敏感度阈值。阈值越低视觉系统越敏感。以不同视角对应的不同的空间频率作为横坐标，条栅与空白之间亮度的对比度作为纵坐标，可绘制出对比敏感度函数曲线。在正常人，此函数曲线似倒“U”形图）。它比传统的视力表视力（视标黑白分明、只有大小差别、无明暗变化）能提供更多的信息（低频区反映视觉对比度情况、中频区反映视觉对比度和中心视力综合情况、高频区反映视敏度）。因此检查对比敏感度有助于早期发现及监视某些与视觉有关的眼病。例如，早期皮质性白内障影响低频对比敏感度；早期核性白内障影响高频对比敏感度；较成熟白内障影响高、低频对比敏感度。对比敏感度检查最初曾多用Arden光栅图表（1978）进行检查，方法简便，适用于普查，但最高只能测定6c/d，欠精确。现多用对比敏感度测试卡（FunctionalAcuityContrastTestChart，FACT卡）以及计算机系统检测（如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪）。FACT卡横分5排,左侧排首标明A、B、C、D、E，分别为1.5、3、6、12、18c/d，即有5个空间频率。每排有9个图，各对应不同的敏感度值，条栅图有3种方向，即垂直、左及右斜。包括远、近两种检查距离，两眼分别测量，采用调节法即从上到下（低频区向高频区），从左到右（高对比度向低对比度）移行，要求被检者辨认图像有无条栅及条栅的方向，确定阈值。计算机检测系统则在显示器上显示正弦条栅，对比度连续可调，空间频率范围广，适于精确地测定视觉系统的对比敏感度。如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪通过光圈变化检查对比敏感度及眩光敏感度，其横坐标为空间频率，其中6.3°～4.0°视角为低频，3.5°～1.6°为中频，1.0°～0.7°为高频；纵坐标为敏感度阈值，与对比敏感度成倒数（图）。此外，近年来用激光对比敏感度测定仪（将激光干涉条栅直接投射在视网膜上），采用氦氖激光，利用激光的相干性，将两束氦氖激光通过一定的装置，产生点光源，聚焦于眼的结点，通过屈光间质，到达视网膜上形成红黑相间的干涉条纹，通过变换干涉条纹的粗细以及背景光的亮度，便可记录下不同空间频率的对比敏感度阈值（激光视力）。七、视觉电生理常用的临床电生理检查包括：视网膜电图（electroretinogram，ERG）、眼电图（electrooculogram，EOG）和视觉诱发电位（visualevokedpotential，VEP）。各种视觉电生理检测方法及其波形与视网膜各层组织的关系概述为表3-2。表3-2视网膜组织结构与相应的电生理检查视网膜组织结构电生理检查色素上皮EOG光感受器ERG的a波双极细胞、Müller细胞ERG的b波无长突细胞等ERG的Ops波神经节细胞图形ERG视神经VEP和图形ERG（一）眼电图EOG记录的是眼的静息电位（不需额外光刺激），其产生于视网膜色素上皮，暗适应后眼的静息电位下降，此时最低值称为暗谷，转入明适应后眼的静息电位上升，逐渐达到最大值—光峰。产生EOG的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换，所以EOG异常可见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病，中毒性视网膜疾病；一般情况下EOG反应与ERG反应一致，EOG可用于某些不接受ERG角膜接触镜电极的儿童受试者。（二）视网膜电图记录了闪光或图形刺激视网膜后的动作电位（图3-5）。通过改变背景光、刺激光及记录条件，分析ERG不同的波，可辅助各种视网膜疾病的诊断。1．闪光ERG主要由一个负相的a波和一个正相的b波组成，叠加在b波上的一组小波为振荡电位（oscillatorypotentials，Ops）。其各波改变的临床意义如下：（1）a波和b波均下降，反应视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性，玻璃体出血，脉络膜视网膜炎，全视网膜光凝后，视网膜脱离，铁锈、铜锈症，药物中毒。（2）b波下降，a波正常，提示视网膜内层功能障碍，见于先天性静止性夜盲症Ⅱ型，小口病（延长暗适应时间，b波可恢复正常），青少年视网膜劈裂症，视网膜中央动脉或静脉阻塞。（3）ERG视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常，见于全色盲，进行性视锥细胞营养不良。（4）OPs波下降或消失，见于视网膜缺血状态，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞的缺血型和视网膜静脉周围炎等。2．图形ERG它由P1（P-50）的正相波和其后N1（N-95）的负相波组成。图形ERG的起源与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活动参与。临床应用于：开角型青光眼（图形ERG的改变早于图形VEP），黄斑病变。3．多焦ERG（multifocalERG，mfERG）即多位点视网膜电图。是通过计算机控制的刺激器，以多个六边形模式来刺激视网膜，刺激单元明暗变化由m序列来决定，得到的连续ERG混合反应信号，经计算机分析处理，得出每个刺激单元相应的局部ERG信号，通过多位点曲线阵列来表达，同时可以三维地形图显示。此外，mfERG还可以平均反应曲线波形（如6个环、4象限、上下半野甚至是任意的组合的平均反应）、以及多种组合图等多种形式来呈送结果。它主要反映了后极部的局部视网膜（25度）功能。（三）视觉诱发电位视皮层外侧纤维主要来自黄斑区，因此VEP也是判断黄斑功能的一种方法（图3-6）。从视网膜神经节细胞到视皮层任何部位神经纤维病变都可产生异常的VEP。（增加闪光、图形VEP）临床应用：（1）判断视神经、视路疾患。常表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。（2）在继发于脱髓鞘疾患的视神经炎，P-100波振幅常常正常而潜伏期延长；（3）鉴别伪盲，主观视力下降而VEP正常，提示非器质性损害；（4）检测弱视治疗效果；（5）判断婴儿和无语言能力儿童的视力；（6）对屈光间质混浊患者预测术后视功能等。

兰守夕

精神科检查提纲

《一》一般表现1、意识状态意识是否清晰，有何种意识障碍（包括意识障碍的水平和内容）。意识障碍可分为环境意识和自我意识两种障碍，其中环境意识障碍有：1、）嗜睡2、）意识混浊3、）昏睡4、）昏迷。具体变现为:a：清晰度下降；b：范围改变①朦胧状态②漫游性c:内容的改变①谵妄状态②精神错乱③梦样状态。自我意识障碍包括：⑴人格解体⑵交替人格⑶双重人格⑷人格转换。2、定向力对时间、地点及人物定向的能力，自我定向如姓名、年龄等。3、接触情况主动或被动，合作情况及程度，对周围环境的态度等。4、日常生活包括仪表、饮食、大小便及睡眠，女病人的经期情况，与其他病友的接触、参加病人集体活动及娱乐等。《二》认知过程1、感知障碍（1）感觉障碍：①感觉减退；②感觉倒错；③感觉过敏；④内感性不适出现的时间及程度，与其他精神症状的关系及影响。（2）知觉障碍:①错觉：②幻觉出现的时间及程度以及与其他精神症状的关系及影响。（3）感知综合障碍：①视物变形症；②空间知觉障碍；③非真实感；④人格解体；⑤时间知觉改变〈出现的时间与性质〉。2、注意力〈是否集中，是否涣散，可能的影响因素有哪些〉。3、思维障碍（1）思维形式1l)思维速度和量的异常：思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、病理性赘述2)联想连贯性异常:思维松弛、思维破裂、思维不连贯、思维云集3)联想途径的异常:病理性赘述、思维粘滞、思维中断等4)思维自主性的异常：思维插入、思维云集、强迫观念等（2）思维逻辑障碍1)象征性思维2)语词新作3)逻辑倒错4)诡辩症5)矛盾观念重复言语，刻板言语，持续言语和模仿言语3、思维内容的障碍:妄想、类妄想观念和超价观念(1)妄想的定义和特点1)定义:病理性的歪曲信念。2)特点:①与事实相违②坚信不移;③与文化、宗教信仰等社会背景不相适应。此外妄想不为任何集体成员所共有,具有个人独特性,但其内容则因文化背景和个人经历而有所差别。（3）思维内容和结构如妄想其种类、内容、性质、出现的时间、是否固定或成系统、荒谬程度或现实程度、与其他精神症状的关系等。4、记忆力记忆力减退（包括即刻记忆、近记忆及远记忆力）、记忆增强、有无遗忘、错构及虚构。5、智能包括一般常识、专业知识、计算力、理解力、分析综合力及抽象概括能力等。6、自知力如自知力缺如、有部分自知力及自知力基本完整，还要注意病人对治疗的态度。（定义是指病人对其本身精神病状态的认识能力）《三》情感表现情感障碍包括：情感高涨、情感低落、焦虑、情感淡漠、情感倒错、情感迟钝等。观察时应注意患者的表情、姿势、声调、内心体验及情感强度，稳定性，情感与其他精神活动是否配合，对周围事物是否有相应情感反应。对观察、检查、评价情感障碍有困难的，我们按正常人情感反应表现的以下特点，分别予以观察。1、情感的反应性：作为情感表现的的面部表情，这种情感反应是对外部的刺激或当时主观体验的一种方式的反应，正常人的情感体验、情感反应保持一定强度，一般是与刺激相一致、相符合的，即强刺激产生强反映，弱刺激产生弱的反应。另外情感反应还根据刺激的性质，即刺激对本人或对社会的重要意义的不同而采取不同的情感反应。这就是说情感反映会因人因事由于具体时间、空间关系而有所不同。但是正常人的情感反应总是以当时的主观体验及外部刺激是相应的、配合的。精神病人往往不只是一般的情感强度的减弱而且还有一些病人缺乏或丧失了根据刺激的性质、强度产生适当或相应情感反应的能力。2、情感的灵活性，正常人的情感具有灵活地改变或波动性、活跃性的特点，正常人根据外界刺激和当时主观体验的不断发展变化及时活跃的采取相应的面部表情活动的反应，一位正常人的面部表情是随着当时主观体验或外部刺激强度、性质时刻在波动、改变，在精神分裂症较常见的丧失面部表情活动的情感淡漠，则是突出的此种情感障碍的典型表现。3、情感的诱发性、稳定性，正常的人情感活动在平时保持一定稳定性及一定强度，具有特殊性质的外界刺激才能才能引起明显的情感反应。但是在精神病理状态下，病人可以在现实刺激下极易诱发或难于诱发情感反应，有些病人又是情绪极其不稳定、情绪极易变动或动荡不定。有的在微不足道的刺激下即可产生强烈情感反应。4、情感配合一致性正常人的情感反应与他本人当时的思想和行为是相互配合一致的，如讲述亲人死亡经过，面部

张庆彬

记者对马学真教授采访(恶性肿瘤的防治现状与规范)

马学真介绍主持人：马学真1991年7月毕业到青岛市中心医院工作。研究生学历。主任医师、教授、研究生导师。现任青岛市中心医疗集团（肿瘤医院）副院长兼肿瘤中心主任。兼任青岛抗癌协会生物治疗委员会主任委员、山东省肿瘤化疗委员会副主任委员、青岛抗癌协会副理事长、中国肿瘤生物治疗委员会委员、青岛医学会肿瘤分会副主任委员、青岛抗癌协会化疗委员会副主任委员、青岛放疗委员会副主任委员。荣获山东省医疗质量管理先进个人、青岛市著名好医生、青岛市青年科技奖、青岛百佳医务工作者、青岛市卫生局优秀共产党员、青岛市青年科技创新先进个人等光荣称号。1.在全国率先开展了项共振聚能适形热疗系统治疗恶性肿瘤，有效率增加了28%。2.在全国率先开展了树突状细胞抗肿瘤作用，在生物治疗上保持国内领先水平3.在山东省率先开展了中子刀治疗腔内肿瘤，有效率达87%。4.在山东省率先开展了MDR基因表型在难治复发恶性肿瘤中的表达，填补国内空白；MDR基因逆转治疗恶性肿瘤，达到国内领先水平。5.青岛市率先开展了伽玛适形刀治疗恶性肿瘤，有效率达76%。他多次在国际、全国和山东省肿瘤学术会上应邀做主题报告。成功举办了3次全国性和国际性学术会议。几年来，他作为研究生导师共培养研究生11名；主编4部专作（均为第一主编）；在省级以上杂志发表论文28篇；主持立项科研课题9项，获得青岛市科技进步奖二等奖三项。1、肿瘤的概念主持人：目前，恶性肿瘤的发病率逐年提高，大有谈癌色变的恐惶局面，马教授请您介绍以下癌症的概况。什么是肿瘤？良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？马学真：癌症是一种古老疾病，早在3000年，在防腐处理的埃及和秘鲁的木乃伊颅骨已经发现有癌症的迹象。癌（carcinoma）源于希腊语karkinoma，意为“螃蟹”，形象地用蟹的形状描述癌向周围组织的侵袭与浸润，用蟹的爬行描述癌向周围组织的扩散。肿瘤的发生发展是多因素、多阶段与多基因作用的结果，肿瘤病因是指肿瘤发生的始动因素，没有它，癌瘤不会发生，但是有了病因癌症也不一定发生，例如，在某些肿瘤高发区，同样接触某种致癌物，并不是人人都患癌症。因为除病因外，还有癌瘤的其他发病条件（如免疫、激素、代谢、遗传等因素）。肿瘤是人体中正在发育的或成熟的正常细胞，在不同的相关因素长期作用下，出现过度增生或异常分化而形成的新生物。它与正常组织和细胞不同，不按正常细胞的新陈代谢规律生长，而变得不受约束和控制，并呈无规律的迅速生长，以至可以破坏正常组织器官的结构并影响其功能。肿瘤细胞与正常细胞相比，有结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。非肿瘤性增生与肿瘤性增生不同，前者常有明显的刺激因素，且增生限于一定程度和一定时间，一旦此因素消除，即不再增生，但如超越一定限度，发生质变，则也可变为肿瘤性增生。恶性肿瘤细胞，还能向周围浸润蔓延，甚至扩散转移到其它器官组织，继续成倍地增长，造成对人体或生命极大的危害。人体各部位是由不同细胞和组织构成，除头发、牙齿和指（趾）甲以外，几乎所有的器官和组织、细胞都可以发生肿瘤。因此，肿瘤不是一种单纯的疾病，而是一大类复杂的疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向它处播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官并引起衰竭，最后导致死亡。人体大约可以发生四百多种不同的肿瘤，人们常说的癌症就是恶性肿瘤，实际上这是一大类疾病的总称。根据肿瘤细胞形态的特征和肿瘤对人体器官结构与功能的影响不同，肿瘤分为良性和恶性两种类型。这两种类型肿瘤的治疗和预后完全不同，所以区别是属于哪种类型，对于正确地诊断和治疗具有重要的意义。良性肿瘤不会产生肿瘤转移。恶性肿瘤则相反，生长迅速，主要以浸润方式生长，并可借助于淋巴道、血道或腔道，使瘤细胞转移到人体其他组织器官。用显微镜观察肿瘤细胞的形状、大小、细胞核的特点以及肿瘤的周围侵犯、转移等，可以确定诊断。2、恶性肿瘤的发病情况主持人：请您谈一下恶性肿瘤的发病情况及严重的危害性。马学真：目前在我国大城市里，从统计看，每死亡4个人中就有一个人因癌症死亡。在农村每死亡5～6人中，就有一人死于癌症。也就是说，在大城市里，现在活着的每四个人中将会有1人患癌症死亡。一人患癌，全家不安。一个人看病，几个人陪着。在人力、物力和财力上，这将是多大的负担。对工作和国家建设上，这将是多大的损失。许多人家因癌症致贫。aaaa癌症的发生，从35岁以后越来越多，50岁到60岁，是发病的高峰。他们多数是学习有成，有丰富的工作经验，大多是建设我们国家的主要力量。当国家和家庭都要依靠他们的时候，他们忽然病了，或因癌症发现太晚，没有得到治愈，那是多大的损失啊！主持人：青岛市是“红瓦绿树，碧海蓝天”，想必癌症的发病率一定较低吧，青岛市的情况如何？马学真：绿树未阻挡住致癌物，碧海未消化掉致癌物，红瓦不在红，蓝天不够蓝，事实上，青岛癌症的发病率在逐年提高，在青岛癌症病人死亡的占总死亡人数的37.84%，也就是说，每2.5-3人就有1人死于癌症，平均每个家庭中都有癌症病人，癌症在无情地肆虐着人类，全社会、全人类都在关注和关心着癌症病人及癌症事业。近年来，随着人类基因草图的绘出及基因治疗的出现，尤其是，在治疗肿瘤病人的过程中，看到越来越多的癌症病人获得治愈，使我们更加满怀信心地面对癌症，所以，我们大力提倡控制癌症，要以预防为主，防治结合。重视老城区，突出重点。政府领导，社会参与。我们正在起草《青岛市癌症预防与控制规划纲要》，对全市的癌症控制将起到很大的领导和推动作用。癌症病人是社会上最弱势人群，政府应给于更多的关怀和帮助，体现社会的真正和谐与进步，给予那些最需要的人，才能实现关怀的最大价值。主持人：早期发现，早期治疗，应该说是有效提高癌症治愈率的最关键的措施之一，癌症的早期治疗和晚期治疗有什么样的区别？怎样才能真正做到早期发现、早期诊断、早期治疗？马学真：这个问题提的非常好，因为这关系到我们国家对防治癌症的战略决策问题我用简单的道理来讲，癌症的早期治疗可以使病人得到好的愈后，也就是说可以延长病人的生存时间。而晚期癌症的治疗，尽管耗费了大量的财力和物力，病人的生存期也是非常有限的。另外肿瘤的早期治疗从费用上来讲只需要晚期治疗的百分之二十到三十。从社会经济的角度来讲，早期治疗比晚期治疗也是非常好的。　　然而，困难的问题是，如何真正做到早期发现？早期诊断？早期治疗是一个非常疑难的问题。我们认为这件事情有天大的困难也一定要努力去做，我们医院和青岛市抗癌协会和青岛市肿瘤防治办公室正通力协作在恶性肿瘤的早诊、早治方面做出了比较突出的成绩，引起了社会的关注。岛城第一台PET-CT和伽马刀及中子刀即将在中心医疗集团投入使用,PET-CT可提前1-3年发现肿瘤,会大大提高治愈率.癌症早期常无明显症状，但仍可能出现一些可疑的警告信号。一旦发现这些信号，应立即找医生检查，及早确定或排除癌症的可能。癌症常见的可疑警告信号有以下几种：（1）体表逐渐增大的肿块，颈部、腋窝、腹股沟、乳腺、甲状腺、皮肤或其他部位出现逐渐增大的肿块，通常不痛不痒，皮肤表面颜色无变化。　　（2）皮肤黑痣显著迅速增大，颜色加深，局部发红、出血、疼痛、溃疡，表面渗液、结痂，痣上毛发脱落，痣内有硬结或痣周缘出现小的卫星结节。　　（3）原因不明的食欲减退、消化不良、上腹胞胀不适，体重持续下降。　　（4）原因不明的长期发热、贫血、出血、骨骼痛。　　（5）鼻涕带血、耳鸣、听力减退和头痛。　　（6）干咳、声音嘶哑或痰中带血尤其是吸烟者。　　（7）吞咽梗阻感或咽喉异物感。　　（8）上腹部不规则疼痛、胃脘不适。　　（9）腹痛、大便带血或黑粪，腹泻和便秘交替，大便变细。　　（10）原因不明的无痛性血尿。　　（11）月经出血量多或绝经期后阴道出血，或性交、妇科检查后出血，并有分泌物增多。　　（12）感觉或运动障碍、视力障碍、嗅觉失灵、头痛和呕吐。　　（13）原因不明的闭经或泌乳。　　（14）老年男性排尿困难且有尿意频数，夜尿增多，时有血尿。　　（16）一侧睾丸增大、变硬并有坠痛感，阴茎头上出现皮疹、疖、疣硬结。　　（18）一天重于一天的头痛，同时有恶心、呕吐、视力障碍。　　（19）一侧扁桃体一天比一天增大，无明显疼痛和发热，经抗菌消炎治疗后仍无效。　　（20）乳房皮肤出现皱纹，两侧大小不等，乳头溢液或破溃，乳头内陷。　　主持人：从查体来说我们到医院一般要做哪些常规项目的检查,能够做到早期发现的预备措施呢？　　马学真：我们正试图用各种各样的方法去发现肿瘤。比如有些常规的检查，大便潜血、脱落细胞学检查。定期防癌查体检测项目除了常规项目之外必要的时候可以做内镜检查，取活检，可以通过影像学检查发现肿瘤，另外可以通过肿瘤相关血清标志物的检测筛查肿瘤。　　主持人：那么怎么成立一支强大的防癌队伍呢？　　马学真：组织一只强大的防癌队伍，包括肿瘤的登记工作，包括肿瘤高发现场的管理，包括决定肿瘤研究的方向。目前来讲我们缺乏这样一只专业化的队伍，缺乏固定的组织，我想希望得到社会和政府的支持。主持人：您的学术交流活动非常之多，能不能请您在这儿介绍一下您觉得目前我国肿瘤治疗和国际上相比目前还存在哪些差距？马学真：我想我们国家肿瘤临床治疗跟国外的水平应该说不相上下。比如说，在肿瘤的外科治疗方面，在肿瘤的化疗、放疗方面。我们有世界上最新的抗肿瘤药物，我们的放射治疗和国外的水平也不相上下。因为我们的设备和他们基本上差不多，只是数量上要少一些。但是我们在肿瘤的基础研究方面，和国外的差距是非常大的。由于经费贫乏，我们在基础研究方面很难深入下去，也希望得到社会各界的帮助。主持人：根据材料显示，中国癌症死亡率的排序过去30年发生了很大变化，为什么会出现这样的变化呢？马学真：众所周知中国最近30年内发生了巨大飞跃，实现了国富民强，人们的生活水平有了显著的提高。但是很多老百姓都提出一个问题，为什么现在癌症病人越来越多了？我想除了我们现在的诊断条件提高了以外，确确实实肿瘤的发生率在显著的提高。　也就是说，我们的发病率增高，有很多的因素。其中，比较主要的因素我认为是在于生态环境的变化和食物结构的改变对人类的生存产生了影响。大家知道，最近30年间，中国的人口增加了几个亿，人们生存的空间日益缩小，人们对居住面积的要求，这种需求日益增加。因此，自然绿地随着农业的开垦而逐渐荒漠化。大城市的发展又使城市逐渐的变为“水泥森林”工业化的飞速发展给我们提供了经济上的好处，同时也使人类居住环境日益恶化。大气被污染，河流被污染、食品被污染，上述诸多因素都增加了致癌的因素。导致癌症发病率逐年上升。当然，贫困恶劣的生活条件也是导致癌症发生的重要原因，比如说，食管癌在贫困地区发病率就很高，在经济发达的国家和地区发病率是很低的，在青岛市发病率极低。总的说来，肺癌上升明显，结肠直肠癌和乳腺癌逐渐上升，胃癌发病仍高。癌症继续增加的主要原因是：①人口进一步老龄化，②吸烟率持高不下，③环境污染和室内污染，④饮食谱改变，吃蔬菜瓜果、粗粮少了，吃入过多的脂肪，⑤粮食等食品受霉菌污染，⑥病毒性肝炎等疾病的流行，⑦诊断癌症的技术比前提高。3、肿瘤的诊断情况主持人：请介绍一下肿瘤的诊断情况马学真：主要依靠：症状、体征、B超、CT、MRI，病理结果。滴血测癌需要科学对待，在不远的将来只要从病人的指尖上采一滴血再滴到一个平方厘米大小的芯片上，就能根据所显示的结果精确地判断出为何种疾病，而且所需的费用很低。这就是基因芯片诊断技术的魅力所在。采用基因芯片检测一些癌相关基因，即可发现大部分的癌症，又能慧眼金睛般地洞察出貌似健康人体内蛛丝马迹的变化，从而筛选出各种疾病的高危人群并加以防治，从而增强人们的自我保健意识，将就医由被动变为主动。业内资深人士称“生物芯片技术铺平了通往21世纪的医学之路”，并将之入选1998年度世界十大科技进展。仿佛在我们尚未感知到它的存在之时匆匆走向了临床。4、患了癌症怎么办？（1）主持人：患了癌症医生怎么办？告知病情的原则：要立即事实求是地告诉病人家属，要根据病人的承受力分阶段告诉病人，既不要不告诉病人，也不要不和时机地告诉病人，使其精神崩溃。其最终目的是病人知情，积极配合治疗。（2）主持人：患了癌症病人怎么办？马学真：病人知情，积极配合治疗。（3）主持人：患了癌症家属怎么办？马学真：争取彻底知情、逐步让病人知情，积极配合治疗。5、我是否患有癌症——肿瘤的早期预报主持人：癌症是否遗传？马学真：癌症有遗传因素，有家庭聚集现象，但不是必须和必然的因素。主持人：癌症是否传染？马学真：癌症不是传染病，但某种传染病引起的癌症，可因传染病的传染患病而引起的癌症，如乙肝可导致肝癌。多年来，医学家认为人类癌症不会传染。一些与癌症发生相关的病毒感染（发人乳头状瘤病毒、乙型肝炎病毒、EB病毒等），虽然与宫颈癌、肝癌、鼻咽癌和淋巴瘤的发生相关，但迄今尚未见到这些癌症能直接传染给其他人的证据。在从事肿瘤诊治工作的医务人员中，癌症的发病率也未见高于其他工作的人群。然而，1980年，有人发现Ⅰ型人T细胞白血病病毒（HTLV-I）能从一个人传给另一个人，引起后者发生成人T细胞白血病。动物实验研究也发现，用乳腺癌高发的母鼠哺乳育养低癌母鼠的后代仔鼠，结果这些仔鼠成长后乳腺癌的发生率明显升高，如此乳腺癌就像一种传染性疾病由母鼠的乳汁传播给仔鼠。　　流行病学调查发现，某些癌症与昆虫传播有关。如非洲儿童伯基特淋巴瘤的EB病毒感染率高，肿瘤的分布与疟疾流行区一致，推测这两种疾病都是由蚊子作为传播媒介。一些癌症患者体内能找到病毒抗原或抗体。如在80%子宫颈癌患者中可检出乙型单纯疱疹病毒，70%~90%鼻咽癌患者体内可检出EB病毒抗体。以上例子均表明，癌症的发生与病毒感染有着十分密切的关系，但缺乏足够证据表明，这些癌症是直接由病毒感染而传播的。主持人：癌症病人治疗的误区-偏方偏治，隐患无穷！马学真：要理性对待偏方。要理性对待大众媒体，也希望对待大众媒体更理性些，不要忘记身上的责任，学来不的半点虚假，大众媒体的导向也许是癌症病人的生死棒。6、主持人：请介绍一下肿瘤的治疗情况马学真：肿瘤可防、可治癌症早已不等于死亡，许多医院癌症的治愈率已达50%，相信攻克癌症的日子指日可待！近年来，随着人类基因草图的绘出及基因治疗的出现，尤其是，在治疗肿瘤病人的过程中，看到越来越多的癌症病人获得治愈，使我们更加满怀信心地面对癌症，从总体上看，肿瘤治疗方法的演变经历了以外治法为主的古代阶段，以内治法为主的中世纪阶段，以局部为主的近代阶段以及向综合治疗演变为主的现代阶段。在综合医院，30-40%的癌症可以治愈.（1）肿瘤多学科治疗的概念一个好治疗方案，必需是能够延长病人的无瘤生存期，必须有尽量少的近、远期毒付作用，必须是能够提高病人的生存质量，也必须是符合成本效益的治疗原则。肿瘤多学科综合治疗，强调了不同学科从理论到实践对肿瘤治疗的参与；而并非是不同治疗方法的简单相加。癌症治疗系在肿瘤科医生指导下的综合治疗，生物治疗已成为继手术、放疗、化疗后的又一新疗法，基因治疗已进入临床实验阶段。应该是“根据病人的身心状况，肿瘤的具体部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物学的改变，有计划地应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的费用取得最好的治疗效果，同时最大限度的改善病人的生活质量。”（2）恶性肿瘤各种治疗手段的优势与不足肿瘤外科学、放疗、化疗、生物治疗是现代肿瘤治疗的四大支柱，在肿瘤治疗学中都有无法替代的地位，形成肿瘤治疗学中缺一不可的格局，介入治疗、热疗、电化学治疗、冷冻、激光、心理治疗可能成为手术、放疗、化疗、生物治疗后的肿瘤治疗方法。外科手术和放射治疗都为局部治疗方法，治疗的重点是原发病灶、局部侵犯和区域淋巴结转移上。这两种治疗，对大多数早、中期肿瘤是最有效的治疗手段。但对中、晚期恶性肿瘤而言，往往因局部治疗不彻底，残留病灶的复发及远地转移而毙命，大多数需要与化疗结合的综合治疗。肿瘤化疗是一个发展迅速的领域，恶性肿瘤被看成为一种全身性疾病，未来的恶性肿瘤治疗将以化疗为主。目前单用化疗即可以治愈某些肿瘤如小儿急淋、绒癌、精原细胞癌、恶性淋巴瘤之外，许多恶性肿瘤如小细胞肺癌、骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌等，几乎必需有化疗参与才能治愈；对中期恶性肿瘤的术前、术中化疗、术后辅助化疗；对化疗有一定敏感性的肿瘤放疗增敏；手术、放疗治疗后复发转移癌的姑息治疗等应用日渐广泛。生物治疗，除对恶性黑色素瘤、肾癌、低度恶性淋巴瘤、卵巢癌有较肯定疗效,“基因治疗”系通过对人体遗传物质进行修正、补充或改造来达到治疗疾病的目的。基因治疗经过了近20年的历程，正在逐步走向成熟。伴随着人类基因组计划日益完善，基因治疗必将在攻克人类肿瘤的过程中，占据越来越重要的地位，在不久的将来成为肿瘤治疗的又一常规手段。国内多家单位相继开展了神经胶质细胞瘤、肝癌、食管癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、大肠癌、鼻咽癌及黑色素瘤的基因治疗。基因治疗-攻克癌症的希望所在。（3）恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则：a局部与全身并重的治疗原则b分期治疗的原则虽然每一种癌症最佳的综合治疗方案还没有定论,但这是一个花大力气进行探索的领域c个体化治疗原则根据个体病人的预期寿命,对治疗的耐受性、期望的生活质量、病人自己的愿望和肿瘤的异质性，来设计具体的多学科综合治疗方案。总的原则应是简单、有效、副作用小，效果评价的重点在于生存质量，不要过分的追求生命的延长。d生存率与生活质量并重的原则改善、提高病人生活质量已成为恶性肿瘤治疗方案设计中日益受到重视的问题，一是尽量减少破坏性治疗所致的毁容致残程度，二是重视姑息支持治疗。治疗方案的实施应是病人的生命得到延长，同时生活质量也得到提高，漠视生活质量而过分追求治疗技巧，实际是对癌症病人的犯罪。e成本与效果并重的原则在肿瘤综合治疗方案的决策中，成本分析是临床医生常被忽视的，合理使用有限卫生资源，应引起高度重视，深入研究。f中西医并重的原则。话疗一种新兴有效的治疗模式癌症病人需要物质的关爱，更需要精神的关爱，癌症病人无痛生存，不要仅仅做到无痛过年、无痛过生日。要无痛地、有尊严地生存。让中国的癌症病人无痛生存，是最近在中国三阶梯止痛会议提出的口号。癌症病人使用吗啡不受药典的关于吗啡极量的限制。７、主持人：请您解释一下“带癌生存”和肿瘤的“过度治疗”马学真：“带癌生存”不是梦--让癌症患者与癌“和平共处”　　　“带癌生存”是指患者经过有效的抗肿瘤治疗后，常见的癌性症状（如出血、癌痛、咳嗽、吞咽困难等）消失，瘤体局部进一步缩小，癌细胞不再扩散，病情长期稳定并趋于好转，患者一般状况良好，可独立工作和生活。换句话说就是机体免疫保护功能大于肿瘤扩散能力，使癌细胞长期“静止”、“休眠”，患者处于临床治愈的健康状态。“带癌生存”是中晚期癌症患者得以长期存活的出路，也是我们的科研主攻方向。争取“带癌生存”是临床医生及其患者在整个抗肿瘤治疗过程中的一种务实态度。临床经验告诉我们：“带癌生存”只有依靠有效的抗肿瘤治疗方能实现；中晚期癌症患者即使出现大量胸水、腹水或骨转移肝转移等情况，如能进行及时有效的抗肿瘤综合治疗，大部分患者仍可获得长期“带癌生存”。“带癌生存”有以下三个特点：第一是生存期延长。晚期癌症或手术、放化疗结束后出现转移、复发者，其生存期短者３个月，长者仅一年。若能及时服用中药，其生存期均可得到延长，短者２年，长者６年甚至十余年或更长；第二是生存质量提高。晚期癌症，或癌症转移、复发者只要坚持服用中药，其种种不适，包括症状及体征均可迅速得以改善，即使恶液质状况也可减轻。大多经中药治疗半年到一年后体力恢复，饮食正常，生活不但能自理，并能户外锻炼，不经点明外人甚至无法相信其是癌症病人；第三是肿块依然存在。虽经手术但肿块无法切除，虽然经过放化疗但肿块未完全消失，或转移灶明显无法再进行手术、放化疗。我们有上百例肝癌、胃癌及胰腺癌等患者，经单纯的保守治疗，带癌生存已过5年，年龄最长的胰腺癌患者有90岁，求治时62岁，现仍健在。目前FDA已将提高肿瘤患者生活质量，延长生存时间作为一项重要指标列入肿瘤疗效评价标准。经过规范治疗并经WHO疗效评定标准被确定为“部分缓解”或“稳定”的患者，如果4周后确认是“部分缓解”或“稳定”，则应该考虑实施“带癌生存”，给予中医和生物治疗，同时密切监视体内肿瘤的活动情况，一旦肿瘤进展，再及时进行二线治疗，争取再次缓解。相反，让这些“部分缓解”或“稳定”的患者反复接受不同方案的化疗，结果仍将会是“部分缓解”或“稳定”，而且造成了巨大的身体、精神和金钱损失。所以说经典的肿瘤治疗模式——将肿瘤完全杀灭的概念，在强调整体医学的今天，已经显示出明显的弊端，因为它往往造成了肿瘤的“过度治疗”。科学研究表明人体内蕴藏的抗癌能力是巨大的，若被调动发挥得当，它的抗癌力将高出平时数十倍。更何况从内部调节人体的免疫平衡没有任何副作用。这样，我们就不必以牺牲正常细胞为代价来对癌细胞进行斩尽杀绝，让他们在体内“和平共处”，使癌症也变成像糖尿病、心脏病等一样的普通的慢性疾病。对中晚期癌症患者来说，对各种创伤性疗法的耐受性很差，再加上本身癌瘤生长较慢，与其杀癌不成，反受其害，甚至加速死亡，何不与癌“和平共处”、“带癌生存”呢？近年来我们将治疗重点从单纯的抑杀癌肿转移到消除症状、改善生存质量、提高机能状态、延长寿限上来，取得了明显效果。充分调动癌症患者的主观能动性。得了癌症，患者的精神状态极其重要，开始悲观消极情绪是可以理解的，但要迅速脱离出来，树立良好的精神面貌与状态，坚定信念，与癌症做抗争，减轻与扭转种种病理状态，减少病痛，提高机体抗病能力，那么其生存质量必然大大提高，有利于生存期的延长。主持人：请谈一下肿瘤宣传周马学真：许多疾病引起政府重视，就确定某日为该疾病的防治日，而肿瘤的防治定为肿瘤宣传周，周和日是有差别的。其实周已经变成月，青岛市第13届肿瘤防治宣传周的活动已经拉开序幕，2007年4月15日~21日青岛市第13届肿瘤防治宣传周将由青岛市卫生局、青岛市红十字会、青岛市慈善会主办，青岛市肿瘤医院、青岛市抗癌协会、青岛市癌症康复协会承办，主题为"拒绝烟草、远离癌症"，宣传重点是肺癌的防治。拟定于4月15日在五四广场举行启动仪式，启动仪式结束后各癌症康复协会进行"生命之光"文艺演出。启动仪式结束后组织专家进行现场义诊活动。场地摆放宣传展牌。发放肿瘤防治知识手册。其他问题：外源性致癌因素有哪些？一、物理性致癌因素包括热、机械、紫外线、放射线等长期慢性刺激。据观察，长期与较大剂量的X-线接触或大剂量紫外线照射，可使皮肤发生鳞状细胞癌；长期与大剂量放射性物质接触，如开采放射性矿山或长期在被放射性物质污染的地区居住的居民，肺癌和白血病的发病率明显高于其它地区；食管癌患者大都有长期吃过热、过硬的食物的不良生活习惯。二、化学性致癌因素长期接触某些化学物质有可能引起肿瘤。经发现有致癌作用的化学物质有：（1）化学元素：铬可引起肺癌；镍可能引起肺癌和鼻癌；长期接触砷可引起皮肤癌和肝癌；长期接触镉可引起前列腺癌。其他元素如与铅、铁、锌、硫、钼等的长期和较大剂量的接触也可能会引发肿瘤。（2）环状碳氢化合物：国外很早就发现扫烟囱的工人易患阴囊癌；后来又发现接触煤焦油易患皮肤癌。经过研究证实煤烟灰和煤焦油中含有环状碳氢化合物，这种物质具有致癌作用。其中最常见的为3，4—苯骈芘。（3）亚硝胺化合物：动物实验证明，亚硝胺能诱发许多动物的多种肿瘤，主要诱发食管癌、肺癌和肝癌。三、生物致癌因素病毒：是重要的生物致癌因素。已经证明百余种动物肿瘤是由病毒引起的。在人类肿瘤方面，已从非洲儿童淋巴瘤和一些鼻咽癌患者的肿瘤组织中分离出一种疱疹样病毒（EB病毒），从乳腺癌、白血病、宫颈癌、恶性黑色素瘤和某些肉瘤中也发现了类病毒颗粒。免疫学的研究也证实不少肿瘤病人血清中有抗病毒抗体。说明病毒与肿瘤的发生有着密切的关系。病毒是机体内潜伏的致癌因素。在一定条件下，这种潜伏因素被激活，就可能诱发肿瘤。霉菌：一些粮食、食物和蔬菜中可含有霉菌如黄曲霉菌、镰刀菌、交链孢属和杂色曲霉菌等，其中黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素有较强的致癌作用。动物实验证明含黄曲霉菌的谷物可诱发肝癌和胃癌。在生物性致癌因素中，有些寄生虫也与肿瘤发生有关。患肝吸虫病的病人中胆管型肝癌的发病率较高；患日本血吸虫病的病人中直肠和结肠癌的发病率较高。内源性致癌因素有哪些？（1）内分泌功能紊乱激素是神经体液调节机体发育和功能的重要物质，各种激素对立统一的规律，维持着动态平衡的关系。当疾病或某种外因引起内分泌紊乱的时候，可使某些激素作用敏感的相应组织器官，导致细胞的增殖和癌变。较重要的是性激素紊乱。例如女性激素分泌过多易产生乳腺和子宫肿瘤；男性激素分泌过多易产生前列腺癌。（2）神经精神因素祖国医学早就认识到某些肿瘤是由于七情郁结，气血凝滞而引发的。不少肿瘤病人在发病过程中有过精神创伤的历史，因此人的精神状态与肿瘤发生可能有着重要的关系。（3）免疫状况人体具有抗肿瘤免疫机能，如果这种免疫机能强，可以消灭瘤细胞；如果这种免疫机能弱，在致癌因素作用下就容易发生肿瘤。所以肿瘤的发生与机体的免疫状况关系密切。当免疫抑制或免疫缺陷时，常可引起淋巴网状系统及与病毒相关的恶性肿瘤。（4）遗传因素视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、结肠腺癌、乳腺癌、胃癌等均有较明显的遗传倾向或家族聚集性，某些肿瘤的发生与遗传因素有着密切的关系，但是其详细机理迄今未明。对大多数与遗传有关的肿瘤的发生而言，遗传仅是一种倾向，即由于遗传或遗传性疾病所具有的DNA或染色体改变，增加了对病毒、化学致癌物质或物理性致癌因素的敏感作用，也影响了DNA分子的正常修复，加之某些免疫反应，进而促使肿瘤的形成。因此，在分析肿瘤发病原因上，也应适当考虑遗传因素。总之，肿瘤的发生既与外源性致癌因素的性质、强度和作用时间有着一定的关系；也与人体的内在因素有着重要的关系。尽管人体的内在因素是决定肿瘤是否发生的关键，但在肿瘤的研究中对环境中致癌因子的查找和消除是不可忽视的重要环节。环境与肿瘤有关吗？肿瘤的发生与患者生活的环境有着密切的关系，环境致癌学说认为，在人类恶性肿瘤病因中，约有80—90%是由环境因素引起的。目前发现的与肿瘤发生有关的环境因素很多，按其性质分不外乎有化学的、物理的和生物的三大类，而其中化学性因素则占主要地位。关于环境致癌物的来源主要有以下几方面：1、空气、水等环境污染水和空气乃是人类生存必需的环境要素，随着工农业的发展，环境污染日趋严重。而环境污染物中有许多是属于致癌物或促癌物，如煤的燃烧，机动车辆排放的尾气及工业废气都含有致癌物，主要是多环芳烃类，如3，4-苯并芘等。所以许多资料证明工业城市中肺癌死亡率高于非工业城市及农村。2、食物食物与肿瘤的关系极为密切，现已知食物中的霉菌毒素，食品添加剂，亚硝胺类化合物，某些植物的有毒成分等都有致癌和促癌作用。3、职业接触生产环境中接触许多种化学物质，有些是致癌的，长期接触可致职业性癌。但一般来讲，由于职业性癌来源明确，故可通过积极的预防措施而达到有效的预防目的。4、药物现已发现有些药物有致癌作用。5、不良的生活习惯吸烟目前已有许多研究证明会增加恶性肿瘤的发病率，尤其是肺癌。如美国肿瘤协会报道，45—64岁中吸烟者与不吸烟者的恶性肿瘤死亡率的比值为：肺癌7.84、食道癌4.7、全部肿瘤为2.14。肿瘤检查常用的方法有哪些？肿瘤的检查，除了病人的自我检查以及医生的视、触、叩、听等一般检查之外，临床上还需进行实验室检查、放射学检查、放射性核素检查、超声波检查、内窥镜检查、手术探查等特殊检查。一、实验室检查：主要包括血、尿、大便的常规检查、生化及免疫检查、病理学检查等。（1）血象检查：包括血细胞计数、白细胞分类、细胞形态学检查以及血红蛋白的测定等。（2）小便检查：包括外观、酸碱反应、比重、蛋白及糖的定性、沉渣的显微镜检查等。（3）大便检查：包括一般性状、镜下检查及潜血实验等。（4）生化及免疫检查：包括甲胎蛋白、癌胚抗原、EB病毒抗原抗体、血清紫色反应、血清耐热试验、血清醛缩酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、酸性α醋酸萘脂酶、5—羟基吲哚乙酸等实验室测定。二、放射学检查：主要包括X光透视、X光摄片、X光造影检查、CT扫描、核磁共振成像等。三、放射性核素检查：即同位素检查，包括功能测定检查、扫描及伽玛照射检查、放射免疫分析等。四、超声波检查：包括A型、B型超声波检查。五、内窥镜检查：包括各种硬性或光学纤维镜，如喉镜、支气管镜、纵隔镜、食管镜、胃镜、胃十二指肠镜、结肠镜、直肠镜、肛门镜、膀胱镜、输尿管镜、肾镜、阴道镜、子宫镜等。六、病理学检查：包括脱落细胞检查及活组织病理检查。预防癌症，请勿吸烟我国死亡率最高的前三位疾病如癌症、心脑血管疾病和呼吸系疾病都与吸烟有关。目前我国每年死于与吸烟有关的疾病的人数为60～80万，照目前吸烟情况推算，到2025年，每年将有200万人死于与吸烟有关的疾病。现在我国20岁以下的青少年中，如吸烟率不下降，将有5000万人死于与吸烟有关的疾病。因此为了健康，为了预防癌症，要大力提倡不吸烟，劝烟民们下决心戒烟。　　一、吸烟对人的危害是十分肯定的。　　１．烟草中含有3000多种对人体有害的化学物质，其中有40多种是会使人发生癌症的致癌物质。　　２．卷烟烟雾中的尼古丁，是一种中毒性兴奋麻醉物质，能兴奋和麻醉中枢神经，可使血管痉挛、血压升高。它可使脑血管发生血栓或破裂，引起偏瘫或致命。又可使心率加快，诱发心绞痛。它又损害支气管粘膜，可引起支气管炎、肺气肿等疾病。　　３．卷烟烟雾中的烟焦油，俗称烟油子，具有显著的致癌和促癌作用。烟焦油中的致癌物有苯并芘、苯并蒽、亚硝胺、210钋、镉、砷等。能促进和加快癌症生长的促癌物质有氰化物、邻甲酚、和苯酚等。在致癌物和促癌物的协同作用下，损伤正常细胞，使之变成癌细胞，形成癌症。70％～90％肺癌的发生是吸烟引起的，如口腔癌、咽喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、肾癌和膀胱癌的发生与吸烟也有关系。　　４．卷烟烟雾中含有3％～6％的一氧化碳，它被吸入人体后能损害血液循环中红细胞（红血球）的携氧能力，造成人体组织和器官慢性缺氧，促使心、脑血管疾病的发生。　　５．如果每天吸烟20支，吸了20年的烟民，患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍；小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍；平均吸烟的人患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍。美国医生估计：吸一支烟，平均夺去吸烟者7分钟生命。1950年至2000年，在发达国家有约6200万人死于吸烟，其中约5200万人为男性，且大部分人死于中年（35至65岁）。这个死亡年龄组的人平均少活了20年。　　６．吸烟与环境或职业的污染起协同作用。如处理石棉的工人，其肺癌的患癌率比普通工人高8倍，而吸烟的石棉工人比普通工人高70倍。　　７．被动吸烟危害别人。吸烟时冒出的烟雾污染周围空气，附近的人们吸了污染空气便是被动吸烟。例如吸烟者的妻子患肺癌的危险比不吸烟者的妻子高出1～2倍，吸烟者的子女患呼吸系疾病的危险高出数倍。　　８．吸烟影响生育。阳萎的发生率，吸烟者比不吸烟者高出50%，每天吸烟30支的人，其精子存活率只有49%，过早吸烟又吸得多的人，其精子易畸形、失去活力，影响育出好的胚胎，影响下一代人。吸烟妇女产下的婴儿比不吸烟妇女产的婴儿平均体重减轻200克，而且可能发育不良，智力差。　　９．全世界因吸烟导致死亡的人数，每年约300万人。我国目前每年因吸烟导致死亡的人数约60～80万。吸烟是对人类威胁最大的杀手。　　１０．据研究分析，1988年，上海市的烟草税收为11.38亿元，而因吸烟造成的直接和间接的经济损失达40.47亿元。很明显，算经济帐是得不偿失的。二、戒烟有哪些好处？　　１．这代表精神文明的水平又提高一步。　　２．戒烟既能保护自己身体健康，延长寿命，又不污染空气危害他人健康。　　３．能防止因吸烟引起的火灾，减少国家经济损失。　　４．做子女的好榜样，有利于培养下一代，有利于优生优育。　　５．对一般的家庭来说，戒烟可节省开支，有利于更好安排家庭生活。　　６．戒烟后，身体、精神和智力处于正常状态，有利于工作和学习。　　　７．戒烟后，身上不带难闻的烟臭，手指和牙齿也不会被烟熏黄，口唇和脸色红润，没有早年衰老的容貌和皮肤，有利于美容。戒烟1年后，心脏病死亡率与非吸烟者心脏病死亡率的差值下降50%；戒烟5年后降至非吸烟者的水平。戒烟5年后患肺癌的可能性下降一半，10年后大致能降至非吸烟者的水平。

马学真

阿尔茨海默病——概述

阿尔茨海默病（AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等AD是老年期最常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的50%～70%。随着对AD认识的不断深入，目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段，此阶段已有AD病理生理改变，但没有或仅有轻微临床症状。一、流行病学流行病学调查显示，65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%～8%，我国约为3%女性高于男性。依此推算，我国目前约有AD患者600万～800万。随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升，至85岁以后，每3～4位老年人中就有1位罹患AD。AD发病的危险因素有低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸和血管病因素等。二、病因与发病机制AD可分为家族性AD和散发性AD家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，最为常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白（APP）基因、位于14号染色体的早老素1（PSEN1）基因及位于1号染色体的早老素2（PSEN2）基因突变。对于占AD患者90%以上的散发性AD，影响发病的主要风险：基因包括载脂蛋白E（APOE）基因、续集蛋白（CLU）基因、补体受体1（CRI）基因和憐脂结合网格蛋白装配蛋白（PICALM）基因，其中APOEe4等位基因携带者是散发性AD最为明确的高危人群。有关AD的发病机制，现有多种学说，其中影响较广的有β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布学说，该学说认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。Aβ是由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）剪切产生。APP是体内广泛存在的一种跨膜蛋白，α-、β-和γ-分泌酶均参与其蛋白水解过程。在α-分泌酶的作用下，APP会被剪切成水溶性片段，而在β-和γ-分泌酶的先后作用下，APP会被剪切成不溶性的Aβ40和Aβ42，这些不溶性的AP片段随后导致下游的级联致病过程。家族性AD的种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该学说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该学说。另一重要的学说为tau蛋白学说，认为过度磷酸化的tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，同时导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，也有学者提出了神经血管假说，提出脑血管功能的失常导致神经元功能障碍，Aβ清除能力下降，导致认知功能损害。除此之外，尚有细胞周期调节蛋白障碍、氧化应激、炎性机制和线粒体功能障碍等多种假说。三、病理AD的大体病理表现为脑的体积缩小和重量减轻，脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩明显组织病理学上的典型改变包括神经炎性斑（嗜银神经轴突末梢包绕Aβ而形成）、神经原纤维缠结（由过度磷酸化的tau蛋白于神经元内高度螺旋化形成）、神经元缺失和胶质增生。此外，在AD患者的脑组织内还可以观察到大脑皮质突触蛋白形成的路易小体，海马锥体细胞的颗粒空泡变性和淀粉样脑血管病等。（一）神经炎性斑（NP）在AD患者的大脑皮质、海马、某些皮质下神经核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中存在大量的NPNP主要形成于神经元细胞外，以Aβ沉积为核心，核心周边是更多的Aβ和增大的轴突末梢。自20世纪70年代以来，相继有研究者制定了诊断AD所需大脑皮质NP数量的神经病理诊断标准，目前广泛使用的是美国学者Mirra等1991年提出的半定量诊断标准，用图像匹配的方法估计三个脑叶新皮质严重受累区NP的数量。（二）神经原纤维缠结（NFT）大脑皮质和海马存在大量NFT，NFT主要在神经元胞体内产生，有些可扩展到近端树突干、含NFT的神经元细胞通常已呈退行性改变，NFT最早在内嗅皮质和海马区形成，后期遍布于大脑皮质，也常见于杏仁核、前脑基底神经核、某些下丘脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑。AD最突出的神经生化改变是大脑皮质和海马区乙酰胆碱水平的降低，这是由于胆碱能神经元及胆碱能投射通路的选择性缺失造成的，也是目前用于轻中度AD治疗的胆碱酯酶抑制剂作用的解剖基础。四、临床表现AD通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。（一）痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知功能障碍期（MCI）AD的pre-MCI期没有任何认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，客观的神经心理学检查正常，这个概念B前主要用于临床研究AD的MCI期，即AD源性MCI，主要表现为记忆力轻度受损，学习和保存新知识的能力下降，其他认知域，如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力也可出现轻度受损，客观的神经心理学检查有减退，但未达到痴呆的程度，也不影响日常生活能力。（二）痴呆阶段即传统意义上的AD，此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度可以分为轻、中、重三期。1.轻度主要表现是记忆障碍。首先出现的是近事记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。随着病情的发展，可出现远期记忆减退，即对发生已久的事情和人物的遗忘。部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路，不能精确地临摹立体图。面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑。2.中度除记忆障碍继续加重外，工作、学习新知识和社会接触能力减退，特别是原已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。出现逻辑思维、综合分析能力减退，言语重复、计算力下降，明显的视空间障碍，如在家中找不到己的房间，还可出现失语、失用、失认等，有些患者还可出现癫痫、强直-少动综合征、此时患者常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得易激惹、兴奋欣快、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情提不起兴趣，出现明显的人格改变，甚至做出一些丧失羞耻感（如随地大小便等）的行为。3.重度此期的患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失、以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食。终日无语而卧床，与外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍。此期患者常可并发全身系统疾病的症状，如肺部及尿路感染、压疮，以及全身性衰竭症状等，最终因并发症而死亡。AD的痴呆前阶段和痴呆阶段是一个连续的病理生理过程。目前认为在AD临床症状出现前的15～20年脑内就开始出现Aβ和tau的异常沉积，当患者出现认知功能减退的临床症状时，脑内已有显著的神经元退行性改变和缺失。五、辅助检查（一）实验室检查血、尿常规、血生化检查均正常。脑脊液检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。（二）脑电图AD的早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢少数患者早期就有脑电图α波明显减少，甚至完全消失，随病情进展，可逐渐出现较广泛的活动，以额、顶叶明显。晚期则表现为弥漫性慢波。（三）影像学CT检查见脑萎缩、脑室扩大；头颅检查显示双侧颞叶、海马萎缩SPECT灌注成像和氟脱氧葡萄糖PET成像可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低。使用各种Aβ标记配体（如PIB、AV45等）的PET成像技术可见脑内的Aβ沉积。（四）神经心理学检查对AD的认知评估领域应包括记忆功能、语言功能、定向力、运用能力、注意力、知觉（视、听、感知）和执行功能七个领域。临床上常用的工具可分为：（1）总体评定量表，如简易精神状况量表（MMSE）、蒙特利尔认知测验（MoCA）、阿尔茨海默病认知功能评价量表、认知能力筛查量表（CAS1）等。（2）分级量表，如临床痴呆评定量表（CDR）和总体衰退量表（GDS）。（3）精神行为评定量表，如痴呆行为障碍量表（DBD）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、神经精神问卷（NPI）。（4）用于鉴别的量表，如Hachinski缺血量表。还应指出的是，选用何种量表，如何评价测验结果，必须结合临床表现和其他辅助检查结果综合得出判断。（五）基因检查有明确家族史的患者可进行APP、PSEN1、PSEN2基因检测，致病突变的发现有助于确诊。（六）生物标志物在AD诊断中的价值随着AD研究的深入，生物标志物在AD诊断中的价值受到越来越广泛的关注。按照生物标志物在AD诊断中的作用可以分为：1.诊断标志物主要包括脑脊液中Aβ42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白，使用Aβ标记配体的PET检查，以及APP、PSEN1、PSEN2基因的致病突变。诊断标志物可用于AD的早期诊断和确诊。2.疾病进展标志物主要包括脑结构MR1检查显示海马体积缩小或内侧颞叶萎缩以及氟脱氧葡萄糖PET检查，进展标志物可以用于监测AD的病情进展情况。按照生物标志物的病理生理学意义可以分为：（1）反映Aβ沉积，包括脑脊液Aβ42水平和使用Aβ标记配体的PET成像.（2）反映神经元损伤，包括脑脊液总tau蛋白和磷酸化tau蛋白水平、结构MRI、氟脱氧葡萄糖PET成像、SPECT灌注成像等。六、诊断应用最广泛的AD诊断标准是由美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）1984年制定，2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默协会（NIA-AA）对此标准进行了修订，制定了AD不同阶段的诊断标准，并推荐AD痴呆阶段和MCI期的诊断标准用于临床。在AD诊断前，首先要确定患者是否符合痴呆的诊断标准。符合下列条件可诊断为痴呆。至少以下2个认知域损害，可伴或不伴行为症状：①学习和记忆能力。②语言功能（听、说、读、写）。③推理和判断能力。④执行功能和处理复杂任务的能力。⑤视空间功能。可伴或不伴有：人格、行为改变。工作能力或日常生活能力受到影响。无法用谵妄或精神障碍解释。在确定痴呆后，才可考虑是否符合AD的诊断。AD的诊断分下面几种：（一）AD痴呆阶段的临床诊断标准：1.很可能的AD痴呆（1）核心临床标准：1）符合痴呆诊断标准。2）起病隐袭，症状在数月至数年中逐渐出现。3）有明确的认知损害病史。4）表现为遗忘综合征（学习和近记忆下降，伴1个或1个以上其他认知域损害），或者非遗忘综合征（语言、视空间或执行功能三者之一损害，伴1个或1个以上其他认知域损害）。（2）排除标准：1）伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变.2）有路易体痴呆的核心症状.3）有额颞叶痴呆的显著特征.4）有原发性进行性失语的显著性特征.5）有其他引起记忆和认知功能损害的神经系统疾病，或非神经系统疾病，或药物过量或滥用证据。（3）支持标准：1）在以知情人提供和正规神经心理学检查得到的信息为基础的评估中，发现进行性认知下降的证据.2）找到致病基因（APP、PSEN1或PSEN2）突变的证据。2.可能的AD痴呆有以下任一情况时，即可诊断。（1）非典型过程：符合很可能的AD痴呆核心临床标准中的第1）和4）条，但认知障碍突然发生，或病史不详，或认知进行性下降的客观证据不足。（2）满足AD痴呆的所有核心临床标准，但具有以下证据：1）伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变.2）有其他疾病引起的痴呆特征，或痴呆症状可用其他疾病和原因解释。（二）AD源性MCI的临床诊断标准1.符合MCI的临床表现（1）患者主诉，或者知情者、医生发现的认知功能改变.（2）一个或多个认知领域受损的客观证据，尤其是记忆受损.（3）日常生活能力基本正常.（4）未达痴呆标准。2.符合AD病理生理过程（1）排除血管性、创伤性、医源性引起的认知功能障碍。（2）有纵向随访发现认知功能持续下降的证据。（3）有与AD遗传因素相关的病史。在临床研究中，AD的诊断可同时参考上述的生物标志物，，生物标志物的纳入，一方面可以提高AD痴呆和AD源性MCI诊断的可靠度，另一方面还有助于开展pre-MCI期的研究，此阶段患者尚无临床症状，诊断主要依赖生物标志物。七、治疗AD患者认知功能进行性减退，针对AD患者神经递质改变的药物治疗，以及其他非药物治疗和护理能够减轻病情和延缓发展。（一）生活护理有效的护理能延长患者的生命及改善患者的生活质量，并能防止压疮、肺部感染等并发症，以及摔伤、外出迷路等意外的发生。（二）非药物治疗包括职业训练、认知康复治疗、音乐治疗等。（三）药物治疗1.改善认知功能（1）胆碱酯酶抑制剂（ChEI）：是目前用于改善轻中度AD患者认知功能的主要药物ChEI通过抑制突触间隙的乙酰胆碱酯酶从而减少由突触前神经元释放到突触间隙的乙酰胆碱的水解，进而增强对胆碱能受体的刺激。ChEI代表性的药物有多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石杉碱甲等。（2）N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂：代表药物是美金刚。此类药物能够拮抗NMDA受体，具有调节谷氨酸活性的作用，用于中晚期AD患者的治疗。（3）临床上有时还使用脑代谢赋活剂如茴拉西坦和奧拉西坦等。2.控制精神症状很多患者在疾病的某一阶段出现精神症状，如幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、睡眠紊乱等，可给予抗抑郁药物和抗精神病药物，前者常用选择性5-HT再摄取抑制剂，如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林等，后者常用不典型抗精神病药，如利培酮、奥氮平、喹硫平等这些药物的使用原则是：（1）低剂量起始。（2）缓慢增量。（3）增量间隔时间稍长。（4）尽量使用最小有效剂量，短期使用。（5）治疗个体化。（6）注意药物间的相互作用。此外，有文献报道美金刚也可用于缓解中晚期AD患者的激越和攻击行为。（四）支持治疗重度患者自身生活能力严重减退，常导致营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，应加强支持治疗和对症治疗。目前，目前还没有确定的能有效逆转疾病进程的药物，针对AD发病机制不同靶点，包括AP和tau异常聚集的药物开发尚处于试验阶段。八、预后AD病程约为5～10年，少数患者可存活10年或更长的时间，多死于肺部感染、泌尿系感染及压疮等并发症。

唐梅

心电图

心电图心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。目录动态心电图检查意义产生原理心电图记录方法心电图诊断分类导联标准导联展开动态心电图检查意义产生原理心电图记录方法心电图诊断分类导联标准导联山东省交通医院胸心外科崔海银动态心电图做动态心电图时可自由任意活动，不会影响日常生活，该干什么就干什么。　做此项检查是在胸前部粘贴多个电极片，电极片越多则记录得越全面，一般在10个以下。　从各个电极片上要连接导线到一个记录盒。这个盒子上有背带，连接好后斜肩挎上，就可回家了。　如果医生的操作正确，盒子与导线及电极的连接应该是牢固、不会脱落的。不影响活动，只是动时要小心不要损坏。　医生会发给你一个记录本，让你把这24小时的情况记录下来，详细点为好。如，何时上楼、何时上厕所、何时吃饭，什么时间有胸闷、胸痛、心慌、气短等不适感觉。　做这么长时间的检查，主要是为了捕捉有症状时的心电图改变，也能整体分析一天中心率等变化的规律等。一旦在这一天中某一时间内有症状，第二天医生把全天记录的心电图传入电脑后，只需在电脑上输入时间，立即就会调出那个时间的心电图，即可作出准确的判断（如心律失常、心肌缺血，或虽有症状而没什么问题等）。　需要提醒的是：不能像某些人那样，自从带了记录盒回家就不敢活动了。否则该有的异常都会不再出现。做检查是要发现异常。如果胸闷、胸痛等的出现是与活动有关，可有意去适量活动一下，以便记录到异常。只有这时才需要人陪护，以防发生意外。检查意义心电图（electrocardiogram）在于：用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心率异常、心肌缺血、电解质紊乱（对血钾不正常变化有快速直视的临床参考意义）、心衰等病症检查，可用于床边24小时监视病人心脏功能。产生原理心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。心脏好比电源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表。在体表很多点之间存在着电位差，也有很多点彼此之间无电位差是等电位的。心脏电活动按力学原理可归结为一系列的瞬间心电综合向量。在每一心动周期中，作空间环形运动的轨迹构成立体心电向量环。应用阴极射线示波器在屏幕上具体看到的额面、横面和侧面心电图向量环，则是立体向量环在相应平面上的投影。心电图上所记录的电位变化是一系列瞬间心电综合向量在不同导联轴上的反映，也就是平面向量环在有关导联轴上的再投影。投影所得电位的大小决定于瞬间心电综合向量本身的大小及其与导联轴的夹角关系。投影的方向和导联轴方向一致时得正电位，相反时为负电位。用一定速度移行的记录纸对这些投影加以连续描记，得到的就是心电图的波形。心电图波形在基线（等电位线）上下的升降，同向量环运行的方向有关。和导联轴方向一致时，在心电图上投影得上升支，相反时得下降支。向量环上零点的投影即心电图上的等电位线，该线的延长线将向量环分成两个部分，它们分别投影为正波和负波。因此，心电图与心向量图有非常密切的关系。心电图的长处是可以从不同平面的不同角度，利用比较简单的波形、线段对复杂的立体心电向量环，就其投影加以定量和进行时程上的分析。而心电向量图学理论上的发展又进一步丰富了心电图学的内容并使之更易理解。心电图代表整个心脏电激动的综合过程，以一个个心肌细胞的电激动为基础，心肌激动时细胞内发生电传变化。心肌细胞在静息状态下细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，心肌细胞在静息状态保持着细胞膜内外的电位差，这称为极化状态。若以微电极插入细胞内，可录得一个负电位，称为跨膜静息电位，静息电位的形成主要是由于细胞膜对离子的通透性不同，膜内外各种离子主要是K+、Na+的浓度存在很大差别，细胞内k+浓度较细胞外约高20～30倍，而细胞外Na+浓度高于细胞内10～20倍。细胞膜对K+的通透性较高，于是一部分K+顺着浓度梯度外流至膜外，增加了膜外正电荷膜内的有机负离子（主要是蛋白质大分子）有随K+外流的倾向，但因分子大，不能通过膜而被阻滞于膜的内表面。膜外正电的排斥作用和膜内负电的吸引作用，使K+的继续外流受阻而达到平衡时，在膜的两侧便形成极化状态。不同类型的心肌纤维，静息电位不同；快反应纤维，如心室肌为-80～-90mV，慢反应纤维，如窦房结则仅-40～-70mV。当心肌细胞受到刺激（或自发地）而兴奋时，细胞膜内外的电位迅速变化。细胞膜内外的电位差在瞬间消失，细胞内的电位由-90mV迅速变为0mV，乃至+20～+30mV。也就是说极化状态消失，这过程称为除极过程。以心室肌为例，膜电位从静息时的-80～-90mV降至-60～-70mV的阈电位水平，即迅速开始除极。随后细胞内又逐渐恢复其负电位，这过程称为复极。由除极至复极，膜内电位由负变正及又回至静息电位的一系列电位变化称为跨膜动作电位。可画成一条曲线，分成为5个时相。图1及表1示心室肌的动作电位与经膜离子流及体表心电图的关系。1．2及3位相是代谢过程，此阶段膜内电位恢复到-90mV，这一过程称为复极，但此时膜内外离子分布尚未恢复到静息状态水平，最后钠—钾泵的转移作用使内外各种离子又恢复到静息状态。在4倍相非自律性细胞稳定于静息状态水平，其动作电位呈水平线；而具有自律性的心肌细胞Ca2+慢通道开放，Ca2+稳定地内流，使膜电位逐渐移向正电位水平，其动作电位呈向上的斜线，这又称4位相自发性除极，当达到阈电位时，便激发Ca2+慢通道开放，Ca2+迅速内流而致0位相除极。此即心脏自律性的机制，由于窦房结的4位相相除极速度最快，故正常人窦房结发放冲动激动心脏。根据动作电位的形态和电生理特点，心肌细胞可分为两大类：快反应细胞与慢反应细胞。在静息状态下细胞膜外任何两点间电位都相等，没有电位差，当心肌细胞甲侧受到刺激开始除极时，膜外带负电荷邻接的未除极部分仍带正电荷，前者称为电穴，后者称为电源，合称电偶。电穴与电源间形成电位差，产生电流，电流不断地由电源流向电穴，随后电源部分也开始除极而变成它前方尚未除极部分的电穴；这个程序如此扩展，直至整个细胞及心脏完全除极。除极过程可看成一组电偶沿着细胞膜不断向前移动，其电源（+）在前，电穴（-）在后，除极完毕后，整个细胞呈极化状态逆转，膜内带正电荷，膜外带负电荷，继之复极化。复极过程首先从除极的部分开始，先复极部分膜外获得阳离子，这使该处的电位高于前面尚未复极的部分，于是形成一组电穴在前，电源在后的电偶，这组电偶不断前进，直至整个心肌细胞复极完毕。人体的体液中含有电解质，具有导电性能，因此人体也是一种容积导体，这样在人体内及体表均有电流自心电偶的正极流入负极，形成一个心电场。可通过心电偶中心的垂直于电偶轴的零电位面把心电场分为正、负电位区。心电场在人体表面分布的电位就是体表电位。心电图机将此体表电位的电信号放大及按心脏激动的时间顺序记录下来，即为心电图。探查电极面对除极电偶的正极则录出正波，面对负极录出负波（图3）。电极越靠近心电偶轴，则电位的绝对值越高，波形越大。每一次心脏搏动场包括收缩和舒张，称为一个心动周期，相应的心电活动包括除极和复极，成为一个心电周期。心电向量与心电图正常心脏激动发源于右心房上部，上腔静脉入口处的窦房结，激动通过传导系统依次传递至心房、心室各部，使之除极和复极。心脏是一个立体脑器，其各部位的电激动的传导有方向性，且其量的大小不同，这称为向量。在同一瞬间，心肌内有许多驶向各个方向的电偶，向量综合法用平行四边形的对角线代表一个瞬间的综合心电向量，在一个心电周期中，瞬间综合心电向量在不断变动，这样形成一个向量环：心房除极和心室除极分别拼成P向量环及QRS向量环；心室复极构成T向量环。这种立体的向量图（VCG）称为空间心电向量，其在额面、矢状面及水平面的投影，构成平面心电向量图，临床应用较少。平面心电向量图在各心电图导联轴上的投影便构成心电图，后者在临床广为应用。心电图记录方法心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可借以记录人体两处的心电电位差。常规用12个导联。标准导联又称双极导联，由W.爱因托芬于1905～1906年首创，在三个肢体上安置电极，并假设这三点在同一平面上形成一个等边三角形，而心脏产生的综合电力是一个位于此等边三角形中心的电偶。单极肢导是威尔逊于1930～1940年代所创，即把三个肢体互相连通构成中心电端，在肢体通向中心电端间加一个5000Ω的电阻，中心电端电位接近于零，因此被看作无干电极，探查电极分别置各肢体形成单极肢导。但由于所描记波幅太小，故戈德伯格又将其改良成加压单极肢体导联，即描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端的连接截断，这样其电压高出50%。威尔逊所创单极心前导联是将中心电端与电流计的阴极相连，探查电极置胸前各位置。电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格；其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒，纵向距离代表电压。常规投照标准电压1mV=10mm（图10）特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm。电压1mV=20或5mm。正常心电图正常心电图由一系列波组成。典型的心电图包括下述各波。各波需要测量时间、电压以及观察形态和方向及各波之间的相互关系心电图诊断分类⒈正常心电图（心率60－100次/分）2．正常范围心电图：大致正常心电图心脏明显顺钟向转位心脏逆钟向转位、心脏明显逆钟向转位窦性心动过缓、窦性心动过缓伴不齐窦性心动过速、窦性心动过速伴不齐窦性心律不齐　窦房结内游走心律早期复极综合征单纯左、右心室高电压单纯Tv1>Tv6、Tv1≥Tv6偶发房性、交界性、室性早搏P－R间期≤0.12S电轴轻度左、右偏P波顶端呈双峰，两峰间距≤0.04SPtfv1<0.04mm.s4=""0.44s=""0.27s=""tv1="">Tv5、v6短P－R综合征4．异常心电图：左、右心房肥大、双侧心房肥大左、右心室肥大、双侧心室肥大广泛导联T波改变（低平、浅倒、双向、倒置）多数、广泛导联ST段水平型或下斜型压低多数、广泛导联ST段抬高多数导联ST－T改变广泛导联ST－T改变长Q－T间期综合征短Q－T间期综合征U波倒置窦性停搏窦性心动过缓<35次/分窦房传导阻滞（Ⅱ度I型、Ⅱ度Ⅱ型）房性停搏房性逸搏心律加速的房性逸搏心律频发房性早搏房性心动过速（陈发性、非陈发性）心房扑动心房纤维颤动心房脱节房内脱节交界性停搏交界性逸搏心律加速的交界性心律频发交界性早搏交界性心动过速（陈发性、非陈发性）房室传导阻滞（I度、Ⅱ度I型、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度、高度、完全性）交界性并行心律室性停搏室性逸搏室性逸搏心律加速的室性逸搏心律频发室性早搏室性心动过速（陈发性、非陈发性）心室扑动心室纤维颤动室性并行心律心室脱节右束支传导阻滞、左束支传导阻滞左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞起搏器感知异常起搏器障碍及诱发的心律失常预激综合征病态窦房结综合征心肌梗塞（超急性期、急性期、亚急性期、陈旧性）导联动物机体组织和体液都能导电，将心电描记器的记录电极放在体表的任何两个非等电部位，都可记录出心电变化的图象，这种测量方法叫做双极导联，所测的电位变化是体表被测两点的电位变化的代数和，分析波形较为复杂。如果设法使两个测量电极之一，通常是和描记器负端相连的极，其电位始终保持零电位，就成为所谓的“无关电极”，而另一个测量电极则放在体表某一测量点，作为“探查电极”，这种测量方法叫做单极导联。由于无关电极经常保持零电位不变，故所测得的电位变化就只表示探查电极所在部位的电位变化，因而对波形的解释较为单纯。目前在临床检查心电图时，单极和双极导联都在使用。常规使用的心电图导联方法有12种。标准导联属双极导联，只能描记两电极间的电位差。电极连接方法是：第一导联（简称Ⅰ），右臂（-），左臂（+）；第二导联（简称Ⅱ），右臂（－），左足（+）；第三导联（简称Ⅲ），左臂（-），左足（+）。加压单极肢导联将探查电极放在标准导联的任一肢体上，而将其余二肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极。这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50%左右，故名加压单极肢体导联。根据探查电极放置的位置命名，如探查电极在右臂，即为加压单极右上肢导联（aVR），在左臂则为加压单极左上肢导联（aVL），在左腿则为加压单极左下肢导联（aVF）。单极胸导联将一个测量电极固定为零电位（中心电端法），把中心电端和心电描记器的负端相连，成为无关电极。另一个电极和描记器正端相连，作为探查电极，可放在胸壁的不同部位。分别构成6种单极胸导联，电极的位置是：V1导联：胸骨右缘第4肋间，反映右心室的电位变化。V2导联：胸骨左缘第4肋间，作用同V1。V3导联：V2与V4连线的中点，反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化。V4导联：左锁骨中线与第5肋间处，作用同V3。V5导联：左腋前线与V4同一水平处，反映左心室的电位变化。V6导联：在腋中线与V4同一水平处，作用同V5。各波及其时程心电图的发明者威廉·艾因特霍芬典型心电图各波及其时程：用标准导联引出的心电图各波，由荷兰生理学家W．艾因特霍芬命名P，Q，R，S，T波，U波是以后发现命名的。心电向量心电活动不论是右、左心房(P波），或是代表启动心室搏动的心电活动（QRS波群），都是既有方向，又有大小（量）的心电活动，就称为心电向量。它反映在各导联上也不尽相同，这是由于各导联（无论是额面或横面导联）的角度不同。换句话说，我们为什么要在三个标准导联以外，在额面上还要三个加压肢体导联，此外还要做六个胸壁导联?原因就在于可以自不同角度了解心电活动上下，左右，前后的综合心电向量，从而观察其正常与否等等。除极心房、心室肌在静止的间歇中，由于细胞内外离子（包括K+，Na+，Ca2+，cl－等）浓度差别很大，处于“极化状态”。但一旦受到自搏细胞传来的激动，这极化状态便暂时瓦解，在心电图上称为“除极”（有少数学者称为“去极”），由此产生心电活动。心房肌的除极在心电图上表现为P波，心室肌的除极表现为QRS波群。当然在一次除极后，心肌又会恢复原来的极化状态，此过程称为“复极”。复极过程远较除极缓慢，电活动所产生的振幅也较低。心房的复极在P—R段上，一般很不明显（唯有在右心房扩大时，P—R段轻度压低）。心室肌复极则表现为心电图上的ST段及T波。心电向量环两侧心房，两侧心室的除极及心室的复极，这三项心电活动在胸腔内形成三个立体向量环。将平行的光线从正前方把这些立体向量环投影在额面上，便形成额面心电向量环。同样，将平行光线从正上方把这些立体向量环投影在横面上，便形成横面心电向量环。偶联间期（或称联律间期，联律间距)：在一连串窦性激动P—QRS—T后，出现一个室性早搏。早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间，称为偶联时间。连续两个房性早搏，它们的P—P时间距离也称为“偶联间期”。P波心脏的兴奋发源于窦房结，最先传至心房，故心电图各波中最先出现的是代表左右两心房兴奋过程的P波。兴奋在向两心房传播过程中，其心电去极化的综合向量先指向左下肢，然后逐渐转向左上肢。如将各瞬间心房去极的综合向量连结起来，便形成一个代表心房去极的空间向量环，简称P环。P环在各导联轴上的投影即得出各导联上不同的P波。P波形小而圆钝，随各导联而稍有不同。P波的宽度一般不超过0.11秒，电压（高度）不超过0.25毫伏。P－R段是从P波终点到QRS波起点之间的曲线，通常与基线同一水平。P－R段由电活动经房室交界传向心室所产生的电位变化极弱，在体表难于记录出。P－R间期是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间，一般成人约为0.12～0.20秒，小儿稍短。超过0.21秒为房室传导时间延长。QRS复合波代表两个心室兴奋传播过程的电位变化。由窦房结发生的兴奋波经传导系统首先到达室间隔的左侧面，以后按一定路线和方向，并由内层向外层依次传播。随着心室各部位先后去极化形成多个瞬间综合心电向量，在额面的导联轴上的投影，便是心电图肢体导联的QRS复合波。典型的QRS复合波包括三个相连的波动。第一个向下的波为Q波，继Q波后一个狭高向上的波为R波，与R波相连接的又一个向下的波为S波。由于这三个波紧密相连且总时间不超过0.10秒，故合称QRS复合波。QRS复合波所占时间代表心室肌兴奋传播所需时间，正常人在0.06～0.10秒之间。ST段由QRS波群结束到T波开始的平线，反映心室各部均在兴奋而各部处于去极化状态，故无电位差。正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05毫伏，向上偏移在肢体导联不超过0.1毫伏，在单极心前导程中V1，V2，V3中可达0.2～0.3毫伏；V4，V5导联中很少高于0.1毫伏。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05毫伏。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。T波是继QRS波群后的一个波幅较低而波宽较长的电波，反映心室兴奋后再极化过程。心室再极化的顺序与去极化过程相反，它缓慢地从外层向内层进行，在外层已去极化部分的负电位首先恢复到静息时的正电位，使外层为正，内层为负，因此与去极化时向量的方向基本相同。连接心室复极各瞬间向量所形成的轨迹，就是心室再极化心电向量环，简称T环。T环的投影即为T波。再极化过程同心肌代谢有关，因而较去极化过程缓慢，占时较长。T波与S－T段同样具有重要的诊断意义。如果T波倒置说明心肌梗死U波在T波后0.02～0.04秒出现宽而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波宽约0.20秒。一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果。血钾不足，甲状腺功能亢进和强心药洋地黄等都会使U波加大。P波时间：<0.12s时间延长→左心房肥大或心房内传导阻滞振幅：肢导<0.25mV；胸导：<0.2mV振幅增高→右心房肥大形态：Ⅰ.Ⅱ.aVF.V4一V6向上；aVR向下；反之为逆行P波（激动起源于房室交界）P—R间期时间：0.12s——0.20s时间延长→房室交界区传导阻滞QRS波群振幅：V1.R≯1.0mV；V5V6.R≯2.5mV；avR.R<0.5mV；aVF.R<2.0mV；aVL.R<1.2mV；Ⅰ.R<1.5mvv1=""r=""v5=""s="">1.05mV→右室肥大②V5R+V1S>正常值→左室高压/左室肥大（正常值：男：≯4.0mV；女：≯3.5mV）Q波时间：除aVR外。余<0.04s振幅：小于同导联1/4R波正常人V1、V2不应出现Q波，但可呈Qs形超过正常范围的Q波（过深/过宽）→心梗ST段：任一导联：ST段动下移≯0.05mV上抬：V1－V2≯0.3V3≯0.5mVV4－V6、肢导≯0.1mV意义：①下移>；正常值→心肌缺血/心肌损伤②上抬>；正常值→急性心梗、急性渗出性心包炎、变异性心绞痛等T波方向：大多与QRS主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4－V6向上aVR向下Ⅲ、aVL、aVF、V1－V3向上、向下、双向。若V1T向上，则V2－V6不应向下振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1－V3外，余T波≮同导联1/10R.在胸导联有时要达1.2－1.5mV→正常意义：①T波轻度升高一般无重要意义，如显著增高→早期复极化、心梗超急性期、高血钾②低平/倒置：心肌损伤、心肌缺血、低血钾等③T波明显倒置且两支对称，顶端居中（冠状T波）→急性心梗、慢性冠状动脉供血不足、左室肥大u波：方向：与T波一致，胸导易见，V3、V4最明显意义：过高→低钾，倒置→高钾、冠心病、心梗等。电位的关系心电图各波与心肌动作电位的关系：单个心肌细胞兴奋时描记的动作电位图形与每个心动周期描记的心电图有显著差别。这是由于心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化，而心电图则是大量心肌细胞构成的功能性合胞体瞬间的电位变化，是随整个心脏这个功能合胞体兴奋的发生传布和恢复过程而变化的。不仅与单个心肌细胞的动作电位不同而且多种导联描出的波形也有所不同。尽管如此，单个心肌细胞动作电位的产生和消失，与心电图各波之间仍有明显的对应关系（图4）。以心室肌为例，心室肌单个细胞动作电位的“0”期（升支）与心电图QRS复合波相应。由于心室各部心肌细胞开始去极化的时间有先后，遂使QRS复合波的时程比单个心室肌细胞的“0”期较长，但二者时程基本相应。单个心室肌细胞复极化的第“2”期与心电图S－T段相应。单个心室肌细胞开始进入快速复极化即第3期时，与心电图的T波相应。意义及应用心电图是反映心脏兴奋的电活动过程，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的参考价值。心电图可以分析与鉴别各种心律失常；也可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况。在指导心脏手术进行及指示必要的药物处理上有参考价值。然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标。因为有时貌似正常的心电图不一定证明心功能正常；相反，心肌的损伤和功能的缺陷并不总能显示出心电图的任何变化。所以心电图的检查必须结合多种指标和临床资料，进行全面综合分析，才能对心脏的功能结构做出正确的判断。心电图在科学研究方面应用相当广泛。已在多种动物描记出它们的心电图，并对其生理意义进行了初步研究。一些无脊椎动物如鲎、贻贝、章鱼、螯虾、海鞘等和脊椎动物如两栖、爬行、鸟及哺乳等纲动物，采用特殊电极及引导方法，都可描记其心电图。基本图形大致相似，在具体波形及电压高低，时程长短上有所不同。静脉窦发育良好的动物，其心电图的P波之前有与静脉窦兴奋相应的V波。鱼和两栖动物的心电图在T波之前常有B波，它反映动脉圆锥的兴奋。动物心电图还可以作为判明心搏起源性质的客观指标。神经源性心搏如鲎的心电图常有振荡性的快波和若干猝发性的锋形电位；而肌原性心搏如软体动物的心电图常由若干慢波组成。动物心电图对于研究心脏的比较生理和心脏药理学的研究都有重要的参考价值。此外，在人体或动物身上安装心电发射器，可在远距离通过接收系统描记心电的变化。这可用于测试运动中的运动员及走动中的动物心脏功能的变化；测试高空飞行员、宇航员的心搏变化，以及研究人体对高山、高空、深海等环境的心脏活动变化。分类及应用范围心电图可分为普通心电图、24小时动态心电图、运动试验心电图、His束电图、食管导联心电图、人工心脏起搏心电图等。应用最广泛的是普通心电图及24小时动态心电图。普通心电图应用范围1、对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值。2．对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病变期部位范围以及演变过程。3．对房室肌大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。4．能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱对心肌的作用。5．心电图作为一种电信息的时间标志，常为心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定以及其他心脏电生理研究同步描纪，以利于确定时间。6．心电监护已广泛应用于手术、麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重病人的抢救。心电图机轻松方便，心电图可随身携带上门服务，心电图阅读分析可通过远程操作，大大方便了远在各个角落的心脏疾患病人，只要拥有心电图远程系统联络方式，养病在家的心脏病人随时可以得到心电图工作者及时准确的指导，以便更好地预防和治疗心脏疾病。心电图已随着医学的发展而发展，为顺应人类的遗传学、优生学发展趋势，心电图已能将胎儿心脏活动时产生地生物电流描绘成图谱，记录胎儿瞬间变化，通过观察胎儿心电图，可动态监测围产期胎儿发育情况和在宫内生长情况对及早诊断，及时治疗胎儿疾患，提高围产儿质量优生优育，具有重要的临床意义及社会价值。随着社区医疗服务的发展，心电图的作用越见显著，心电图可以及时的帮助中年人或幼小患儿发现潜在的心脏疾病或先天性心脏病24小时动态心电图动态心电图是长时间(24小时或以上）连续记录动态心脏活动的方法。它能充分反映受检查者在活动、睡眠状态下心脏出现的症状和变化。适用于检查一过性心律失常和心肌缺血，对心律失常能定性、定量诊断并能了解心脏储备能力。但其缺点是报告较迟，不能用于心脏急诊。做心电图体检时应注意什么?心电图是一种迅速、简便、安全、有效的无操作性检查方法，凡病人感到胸闷，心悸、心慌、头昏、眼花、心前区不适或疼痛等症状时都应做心电图检查。目前心电图已普遍地被医生们广泛应用。做心电图时病人应注意哪些问题呢？1．不要有恐惧感做心电图时医生要在病人的胸前、脚脖上、手腕上接上花花绿绿的电线，有些人非常害怕，生怕会触电，心电图机还未开，心里就"扑通"、"扑通"直跳。实际上这些电线只是把心脏的生物电"引出来"，不会向人体输入什么东西，正像拍照只是把人体的形象如实地记录下那样，所以不要有恐惧感。2．检查安静时进行因肌肉活动都会产生生物电，当啼哭、深呼吸、四肢乱动时，均会影响心电图的结果。所以应在小儿安静时进行。必要时可先给病儿吃些镇静药，以防止因其他肌肉活动而引起的干扰。3．避免药物影响有些药物直接或间接地影响心电图的结果，例如洋地黄、奎尼西等。由于药物影响心肌的代谢，人而影响心电图的图形。所以，家长应向医生讲明病儿最近服过哪些药物，以免误诊。4．结果仅作参考和其他检查方法一样，心电图也不是万能的，因为它仅是在体表记录心脏的电活动，正如有望远镜跳望远处景色一样，不一定都能看得十分清楚。譬如，左、右心室增大时，由于相反方向的两股电流可以相互抵消，这时记录到的心电图反而可能是"正常"的。[1]注意事项做心电图诊断需要注意的几点：⑴心电图诊断：很多心电图从其他心电图的角度来看虽属异常，但未必有临床心脏器质性改变，此时可直接写出其心电图诊断，如偶发室性期前收缩、低电压、非特异性S?T、T改变等。以便临床医师结合临床表现判断是否有病理意义。⑵符合临床诊断：对一些综合性心电图改变能与临床诊断相符合者应加以说明。⑶综合临床诊断：心电图诊断必须密切结合临床资料，特别是有的心电图本身无特异性者需要结合临床资料。此外，药物与电解质紊乱对心肌的损害也必须结合临床资料加以判断。⑷追踪观察心电图改变：例如急性心肌梗塞的心电图必须反复进行心电图检查方可确诊，有时参考过去的心电图依据其动态演变观察才较为准确。心电图仪发展史一、传统心电图（ECG）——一维/直线。Einthoven，心电图之父，西班牙犹太人后裔，诺贝尔奖获得者（1924年）。二、传统心向量图（VCG）——二维/平面。Frank(1956年）。三、立体心电图（3D-ECG）——三维/立体。由中国学者赵峰教授首先提出并研发出了世界第一台立体心电图仪(1989年）。正常值及意义心电图各波正常值及意义：心电图是由一系列的波组所构成，每个波组代表着每一个心动周期。一个波组包括P波、QRS波群、T波及U波。看心电图首先要了解每个波所代表的意义。⑴P波：心脏的激动发源于窦房结，然后传导到达心房。P波由心房除极所产生，是每一波组中的第一波，它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。⑵QRS波群：典型的QRS波群包括三个紧密相连的波，第一个向下的波称为Q波，继Q波后的一个高尖的直立波称为R波，R波后向下的波称为S波。因其紧密相连，且反映了心室电激动过程，故统称为QRS波群。这个波群反映了左、右两心室的除极过程。⑶T波：T波位于S-T段之后，是一个比较低而占时较长的波，它是心室复极所产生的。⑷U波：U波位于T波之后，比较低小，其发生机理未完全明确。一般认为是心肌激动的“激后电位”。正常心电图各波段的正常值及意义如下：⑴P波：呈钝圆形，可有轻微切迹。P波宽度不超过0.11秒，振幅不超过0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联直立，aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3导联可直立、倒置或双向。P波的振幅和宽度超过上述范围即为异常，常表示心房肥大。P波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波，表示激动自房室交界区向心房逆行传导，常见于房室交界性心律，这是一种异位心律。⑵PR间期：即由P波起点到QRS波群起点间的时间。一般成人P-R间期为0.12～0.20秒。P-R间期随心率与年龄而变化，年龄越大或心率越慢，其PR间期越长。P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长，说明有房室传导障碍，常见于房室传导阻滞等。⑶QRS波群：代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。①QRS波群时间：正常成人为0.06～0.10秒，儿童为0.04～0.08秒。V1、V2导联的室壁激动时间小于0.03秒，V5、V6的室壁激动时间小于0.05秒。QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。②QRS波群振幅：加压单极肢体导联aVL导联R波不超过1.2毫伏，aVF导联R波不超过2.0毫伏。如超过此值，可能为左室肥大。aVR导联R波不应超过0.5毫伏，超过此值，可能为右室肥大。如果六个肢体导联每个QRS波群电压（R+S或Q+R的算术和）均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等。个别导联QRS波群振幅很小，并无意义。心前导联：V1、V2导联呈rS型、R/S<1，rv1一般不超过1.0毫伏。v5、v6导联主波向上，呈qr、qrs、rs或r型，r波不超过2.5毫伏，rs="">1。在V3导联，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐渐增高，S波逐渐减小。⑷Q波：除aVR导联可呈QS或Qr型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04秒，而且无切迹。正常V1、V2导联不应有Q波，但可呈QS波型。超过正常范围的Q波称为异常Q波，常见于心肌梗塞等。⑸S-T段：自QRS波群的终点（J点）至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移，在肢体导联及心前导联V4—6?不应超过0.1毫伏，心前导联V1—3不超过0.3毫伏，S-T上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。⑹T波：T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6导联直立，aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10，心前导联的T波可高达1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等。⑺Q-T间期：Q-T间期同心率有密切关系。心率越快，Q-T间期越短；反之，则越长。一般心率70次/分左右时，Q-T间期约为0.40秒。一般可查表。凡Q-T间期超过正常最高值0.03秒以上者称显著延长，不到0.03秒者称轻度延长。Q-T间期延长见于心动过缓、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、低血钙、低血钾、冠心病、Q-T间期延长综合征、药物作用等。Q-T间期缩短见于高血钙、洋地黄作用、应用肾上腺素等。⑻U波：振幅很小，在心前导联特别是V3较清楚，可高达0.2～0.3毫伏。U波明显增高常见于血钾过低、服用奎尼丁等。U波倒置见于冠心病或运动测验时；U波增大时常伴有心室肌应激性增高，易诱发室性心律失常。昆明医科大学第一附属医院呼吸内科罗壮

罗壮

老年人糖尿病的病因

病因：1.遗传因素（30%）：我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。2.胰岛素分泌量改变（10%）：当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。3.胰岛素原增多（10%）：人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。4.基础代谢率下降（10%）：人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。5.脂肪增多（10%）：人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年人糖尿病增多的原因之一。6.其他因素（25%）：促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。(3)向心型肥胖，胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖，躯干型肥胖，上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大，门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化，门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多，肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗，此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症，久之，会有胰岛B细胞功能减退。在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征，此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分，此综合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血症伴高LDL血症，高血压，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血症等。(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变，它和2型DM的重要关系，通过近些年WestermarkP，CooperGTS(1987)，ClarkA(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。90%2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组，2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isletamyloidpolypeptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)，已明确IAPP是胰岛B细胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放，肥胖者血中IAPP浓度更高些，动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降，在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高，由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。综上所述，老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加，相对过食，缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症，一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。发病机制2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明，根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面，近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。1.胰岛功能缺陷(1)B细胞功能缺陷：胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理，病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症，直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的，近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论，即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的，有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟;胰岛素分泌的脉冲数，频率及振幅变化，节律紊乱等，这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。③胰岛素基因突变合成无生物活性，结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等，但此种情况在2型糖尿病中属罕见。B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致，最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在，此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”，另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致，即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖中毒)，降低血糖可改善B细胞功能，近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)，此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。胰淀素分泌的异常，很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明，直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)，它与胰岛素共同分泌，在B细胞内其分子比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05，因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。但在人体的试验，此假说未被完全证明，Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽，血糖及血清胰淀素水平，死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI，C肽，血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系，因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反应，另外，IAPP还具有抑制胃排空的作用。总之，IAPP在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚，有待进一步研究。(2)A细胞：A细胞在2型糖尿病时呈现胰升糖素分泌增加，胰升糖素升高促进氨基酸及游离脂肪酸(FFA)转化为葡萄糖(糖异生)，拮抗胰岛素，增黾友r錐A水平，抑制胰岛素分泌及胰岛素的作用，以及生酮作用，因而可导致或加重胰岛素抵抗。此外，最近的研究发现糖尿病时胰腺神经肽Y(NPY)分泌增高，胰腺NPY主要由A细胞分泌，它也具有抑制胰岛素分泌的作用，NPY在糖尿病发病中的作用尚不清楚，推测可能在糖尿病发病中起一定作用。(3)胰岛功能失调：除A，B细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素(SS，D细胞)，胰多肽(PP，PP细胞)以及胰抑肽等，胰岛内这些激素之间的对话(crosstalking)交互作用，形成岛内的内分泌调控失衡，此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。2.胰岛素抵抗胰岛素作用减低即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性(SI)下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常;或欲达到正常的生理效应需要超生理量的胰岛素，胰岛素抵抗主要发生在肝，骨骼肌及脂肪细胞，现分述之。(1)肝胰岛素抵抗：胰岛素自B细胞分泌后大部分进入门静脉循环，50%以上为肝脏摄取，2型糖尿病者肝胰岛素摄取减少，不能抑制肝糖产生及输出，因而空腹血糖升高。(2)肌抵抗：主要表现为餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少，由于刺激肌细胞对葡萄糖的摄取和利用所需的胰岛素量较抑制肝糖产生及输出者大得多，因而肌胰岛素抵抗在糖尿病发病中最先表现出来，这就解释了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常范围而餐后血糖已经升高的原因，虽然某些病例尚未达糖尿病水平，但糖耐量已减低，这也说明在早期糖尿病筛查时餐后2h血糖较空腹血糖更为敏感，因此WHO及世界上许多糖尿病专家推荐在糖尿病人群筛查时空腹及餐后2h血糖两个指标并用，不同意ADA单用空腹血糖筛查，因后者容易造成较多漏诊，但有时也可见到空腹血糖升高而餐后血糖不高的相反现象，这可能系胰岛素抵抗的组织异质性所致。(3)脂肪抵抗：胰岛素在脂肪细胞作用降低导致脂解加速，血游离脂肪酸(FFA)水平增高，血FFA水平升高对人体具有如下不利影响：①抑制B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌。②抑制肝细胞与胰岛素的结合，削弱胰岛素对肝糖异生及输出的抑制作用。③抑制肌细胞葡萄糖转运子(Glut4)的活性，因而胰岛素介导的葡萄糖肌摄取及利用(葡萄糖氧化及肌糖原合成)均降低。④为肝脏提供生糖底物，促进肝糖异生，因此，FFA水平升高在胰岛素抵抗以及2型糖尿病发病中的作用日益受到重视。此外，脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)及瘦素在糖尿病病人及动物均见升高，并产生胰岛素抵抗，可能在2型糖尿病发病中亦起一定作用。胰岛素抵抗发生的环节现在认为可发生于胰岛素与受体结合前，或受体或受体后水平，在这个复杂过程中，涉及环节甚多，许多环节及作用尚未弄清，其中已明确者如胰岛素抗体形成，胰岛素分子结构异常及胰岛素降解过速(受体前或受体水平)，胰岛素受体基因突变致受体酪氨酸激酶自体磷酸化障碍，受体合成，转化，结合及降解障碍等(受体水平)以及胰岛素受体底物家系(IRS)基因突变致IRS酪氨配磷酸化减低而丝氨酸磷酸化增强，IRS-1相关PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺(hexosamine)通路激活，Glut合成及转位障碍以及细胞内糖原合成酶活性下降(受体后)等。3.胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病中的相互关系(1)胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的地位：长期以来关于胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中各自的地位问题，即谁为主要谁为次要，或同等重要诸问题，一直存在争论，但从最近小鼠基因敲除(knockont)实验看，上述争论问题可得到解答，例如敲除了ISSI基因的纯合小鼠老龄时产生高胰岛素血症及胰岛素抵抗，然而糖耐量正常，敲除B细胞葡萄糖激酶(GK)基因的杂合小鼠老龄时胰岛素分泌减少而发生糖耐量低减，而同时敲除IRS-1及GK基因鼠老龄时则发展为显性糖尿病，故目前认为在糖尿病发病中二者均需具备，同时，近期研究认为B细胞缺陷与胰岛素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的，当胰岛素敏感性降低时，B细胞的分泌代偿性增加(高胰岛素血症)以克服空腹高血糖症(早期);当胰岛素抵抗进一步加重时，B细胞加大代偿能力以克服餐后高血糖(餐后高胰岛素血症)，餐后2h血糖升高超过78mmol/L，标志B细胞丧失代偿能力，此种关系Bergman用数学模式“配置指数”(dipositionindex)表示，它为胰岛素敏感性×胰岛素分泌量的乘积，评估轻度的胰岛素抵抗比较困难，因为它为B细胞对葡萄糖反应的增加(代偿)所掩盖;同样当胰岛素敏感性下降时，B细胞代偿性分泌增加也掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向，因此，在临床考虑胰岛素抵抗及B细胞功能时应予注意。(2)B细胞功能缺陷及胰岛素抵抗与2型糖尿病的因果关系：目前教科书及许多文献都已认为二者为糖尿病的发病原因，但实际上认真考查过去的许多动物实验及临床研究都不能回答这一问题，因为这些研究结果都是用糖尿病动物模型获得的，或是来源于糖尿病病人，要解决这一问题，惟一的办法是从研究糖尿病的自然史，即将血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一级亲属作为观察对象，长期动态观察他们的胰岛素敏感性及B细胞功能变化直至发展为糖尿病。从目前已有资料看来这些高危个体在NGT阶段即已存在胰岛素分泌减低或胰岛素敏感性降低的现象，且从NGT向IGT转化的主要因素为B细胞功能减低加上胰岛素抵抗，而由IGT向2型糖尿病转化的主要因素为B细胞功能降低进一步加重。

刘景明

阿尔斯海默症的有效预防手段----颈椎的无创正骨

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国AloisAlzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuriticplaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。ThePathogenesisofAlzheimersDisease:StatusandProgressLINFengchun,YANYe(LiaoningTraditionalChineseMedicineUniversity,Shenyang110032China)Abstract:Alzheimersdiseaseisanage-relateddegenerativediseaseofnervoussystem.Withitsunclearpathogenesis,poortreatmentresultsandaseriousimpactonpatientsqualityoflife,peoplearepayingmoreattentiontoit.TherearemanytheoriesaboutthepathogenesisofAlzheimersdisease,suchasthecholinergictheory,β-amyloidcascadetheory,tauproteinhypothesis,neurovasculartheory,oxidativestresstheory,etc.Inrecentyears,duetotherapiddevelopmentofscienceandtechnology,peoplehaveanewunderstandingofAlzheimersdisease.ThisarticlereviewspastandrecentimportantfindingsofpotentialrelevancetothepathogenesisofAlzheimersdisease.正常大脑阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退。2.胆碱能损伤学说中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。3.兴奋性氨基酸毒性学说Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。4.免疫炎症损害学说小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。6.金属离子代谢紊乱学说钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。8.脂类代谢紊乱学说高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险9神经血管学说　　一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。　　该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。11褪黑素(melatonin,MT)缺失学说AD患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说AD患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。13.轴突转运障碍学说AD患者转运发生障碍，APP和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ的异常聚集又能加重轴突转运障碍。14.突触受损学说突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在AD的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期：第一阶段第二阶段第三阶段1、第一阶段1到3年：为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。

马彩毓

495家康复医院中民营占比达67%，数字化转型的商业模式需解决三大障碍

2017年，互联网女皇玛丽·米克尔的《互联网趋势报告》以一句“医疗健康已达到数字化拐点”的开场，点明了技术对影响医疗变革的重要性。2000年-2017年，医疗科技实现了全面飞跃。医用X射线从2D模拟式变成3D数字式，血压计从人工变成了自动操作，心电图从纸张转移到可穿戴设备上，医院监控方式也从室内监控变为远程监控。克里斯坦森的理论认为，未来医疗体系的核心将不再是医生，而是助理医师或护士，其核心在于技术对以专家为主导模式中关键角色的替代。康复医学在上世纪80年代引入中国，一般认为，2008年的汶川地震带动了我国康复医疗事业提速。现代康复医疗与传统康复医疗明显的差别在于“技术”，传统康复医疗停留在以人工操作为主，缺乏标准与量化，缺乏整合的框架和流程的阶段。而现代康复医疗更多通过信息技术、智能技术和网络技术达到康复目的。动脉网通过观察康复领域的数字化趋势，梳理身处其中的企业，并在数字化康复应用的过程中，试图发现颠覆性技术创新可能会面临的一系列障碍。康复机构现状：市场化程度相对更高，限制更少根据2017年中国卫生统计年鉴的数据统计，2016年全国共有各级各类康复医院495家，骨科专科医院603家。由于康复中较大的患者类别为骨科康复术后人群，因此将骨科医院数据同样列出，以作参考。康复机构相关数据（数据来源：2017年中国卫生统计年鉴）2016年，康复医院入院人数为61.77万人，康复医院的平均住院时间长，平均住院天数为17.9日；医师日均担负住院床日为3.7日，高于综合医院医师的2.6日。从人才方面来看，提供康复服务的人员，拥有康复医学资质的医师仅9514人，缺口较大。一般来说，投资康复医院的成本在平均每张床位30-50万左右，而综合医院这一数据为100-150万，且据申万宏源的研究，康复医院盈利周期为3年，远低于综合医院和医疗行业平均回报。不同于临床急性期，接受康复治疗的病人病情已经稳定，其治疗方案相对标准化、模块化。同时，又由于其专业人才培养周期短、门槛低，且不依赖大型设备带来的初始投资少的特点，康复专科医院在复制扩张性上具有极强的可操作性，扩张速度也远远超过综合医院。康复医疗市场只是处在起步阶段，市场化程度相对更高，限制更少，更加灵活。民营医疗为主导的市场为数字化康复提供机会蛋壳研究院的《康复产业数字化的五大升级机会》认为，康复领域目前最大的难点在于康复专业人员的供给不足，而且短期内不会有显著增加。而且，已经有诸多上市公司正在花重金布局线下康复医院和康复诊所，于是创业机会在于用轻资产的方式提升现有康复人员/康复机构的效率。根据2017卫生统计年鉴的数据，在康复医院中，民营医院的占比达67%。相较于公立医疗机构渠道壁垒高且建设费用高，更加注重设备的功能性、可靠性、对价格不敏感的特点，民营医疗机构采购周期短且规模化，更看重性价比，用以提高运营效率的智能化康复设备将以其高性价且合作方式灵活将率先切入民营康复机构市场。综合目前的市场环境，有三大因素助力市场增长：1）国民收入的增长和居民医疗保健意识的提高，而目前我国康复医师占比例仅1.7人/10万人，用数字化手段提高康复效率是解决我国康复医疗行业现有专业人才供需矛盾的必然选择；2）国内各知名高研院所及企业加大研究，康复机器人专利申请数量呈上升趋势，陆续有新产品上市，在中低端市场有一定保有量；3）在医保覆盖范围及保险比例不断提高，医疗器械国产化趋势，以及国家卫生部颁布的标准中明确要求三级康复医院配备等利好政策不断催化，康复机器人、智能康复系统等迎来发展机会。目前，就各级康复医院或康复医学科而言，仍以依靠康复师对患者进行管理为主，随着互联网以及机器人等新技术、新形态的介入，未来数字化转型在康复预防、诊断、评估、治疗、训练上的价值不可小觑。数字化康复的具体形态在康复医疗体系中，综合性医院重在提供急性期早期康复治疗，重在开展早期康复介入，以便缩短住院时间，为其他康复机构留出空间。康复专科医院与基层康复机构需为稳定期患者提供专业、全面的康复治疗，承接综合性医院患者，并与老年病医院、护理院和社区康复机构等延续性医疗机构分工合作，及时转送患者，为疾病恢复期患者提供延续性康复医疗、健康教育和家庭康复护理等服务。在康复三级体系的构建中，面向用户的康复平台以及面向医院/康复机构的信息化管理平台可达到临床诊疗、健康管理、双向转诊、远程会诊等完备服务功能，数字化使医院的康复服务辐射更大范围。患者接受康复服务的周期长，线上康复平台通过互联网技术的增量满足患者居家康复、远程指导等医疗服务。智能化康复设备的出现打破了传统的康复治疗模式，代替了重复性的劳动，减轻了人力的投入，增强训练的趣味性，同时增加了更多客观评价的方法，提高了康复治疗的科学性。智能化康复设备的开发与使用还有巨大的空间，目前的康复设备，包括康复机器人并没有完全满足临床的需求。面向医疗机构的智能康复系统康复与其说是一个科室，更像是一套完整的体系，临床各学科、各专业都离不开康复治疗，康复同样内存于所有医疗行业。因而，作为一个医疗体系，在多学科开展康复治疗是建立康复一体化的关键。各层级康复机构分工不同、各有侧重，分层级、分阶段地为患者提供康复医疗服务，缺一不可，而各级康复机构间也存在着转介转诊、技术合作等共赢模式。以互联网等信息技术为支撑，整合并利用原有的康复资源，建立覆盖地区性的三级康复网络，完善临床康复数字诊疗一体化标准，就可能实现康复临床诊疗信息数字化和信息共享。部分涉及康复信息化的企业（数据来源：动脉网知识库、IT桔子）康复医院信息管理系统（RHIS），是基于CARF标准，以《康复医院基本标准》等为指导，并结合康复医院业务特色打造的一款覆盖康复业务全过程的信息管理系统。系统客观评价康复效果，支持多媒体记录患者康复数据，并针对性地解决了康复专科医院在评估及治疗信息化建设的薄弱环节，实现医、治、护、患、管理者5者之间的信息无缝对接，填补康复特色信息化系统的空白。国内的医疗信息化产业已十分成熟，也涌现出如东软熙康、卫宁健康、创业软件等一众布局医疗信息化的上市公司。与传统的医疗信息化企业相比，专注康复领域的信息化企业并非不多。根据克里斯坦森的理论，康复治疗属于典型的增值服务模式，其特点是诊断精确，治疗方案和治疗结果之间有明确的相关性，通过对诊疗流程的整合可以高效的提升治疗质量，同时，管理、服务等层面则可以通过标准化实现低成本的扩张完成管理能力的输出。康复信息系统在康复机构中，承载的是优化康复流程的，标准化管理的作用。各医院共享康复患者信息，转院更快捷，对离院患者，以远程方式及时掌握各项康复指标，管理患者的康复训练。在这类模式中，值得注意的是康复信息化管理系统所涵盖的适应康复市场特色的功能性。华唯科技：既覆盖HIS业务，又兼顾康复特色以华唯科技为例，其打造的具有康复特色的HIS系统有以下6个特征：1、建立以病人为核心的基础信息系统；2、提升信息展现和交互能力；3、建立康复特色的“一体化应用”的医院管理信息系统；4、改善患者就诊效率，提高医院服务质量；5、加强医疗服务环节监管；6、建立高效可靠的集团化医疗协同服务平台；华唯科技平台特色（来源：华唯科技官网）其中，除了康复信息系统普遍涵盖的支撑全院信息化应用的各主要业务子系统，如基础HIS、CIS、LIS、PACS、康复治疗、康复评定、康复文书、医保一体化管理外，最重要的是体现了“协同”的特点。在信息共享方面，平台建设绝非停留在解决基础和各院内的电子病历共享的层面上，而是充分考虑面向集团共享的需要。通过协同平台，工作区的所有者可以邀请部门内、单位内、外部相关机构人员、客户（病人）来共同交互、协同完成工作，扩大了信息系统的应用交互范围。产品示意图（来源：华唯科技官网）根据华唯科技官方网站的消息，在2017年举行的第五届全国医院品管圈大赛中，中国人民解放军总医院（301医院）康复医学中心演示的“综合医院脑卒中患者康复管理模式的构建”主题，正是借助华唯科技自主研发的智能化康复管理平台完成。华唯科技的康复数字化平台在创建脑卒中患者康复管理模式中的作用包括提供了例如消息中心、团队会议、康复看板、患者病历夹等模块，搭建了信息交流的平台。其康复数字化平台中的“功能独立性评定量表”作为患者功能的评价工具。平台的评定工作站不仅能够提供评定所需的量表，实现系统自动计算评分，而且评定的所有数据都是结构化存储，有利于后期科研数据提取和分析，同时多次评定可以通过评定对比展示，可直观地评估脑卒中的康复治疗效果。此外，平台下子系统“家庭康复训练平台”，为各患者建立个性化的家庭训练方案，并使用提供给患者的PAD(便携式设备)实现患者在病房进行自我康复的目的，使闲暇时间充分利用，提高脑卒中患者的康复有效性。面向医生/个人用户的康复平台部分线上康复平台企业（数据来源：动脉网知识库、IT桔子）在数字化康复的形态中，基于互联网的康复平台是应用最广泛的，其服务内容涉及了儿童康复、养老康复、骨科康复、听力康复、自闭症康复等数个细分方向。线上的康复平台主要基于互联网或移动互联网技术，对居家康复患者，以远程方式指导家庭康复训练，及时、灵活修改训练计划，随时查看训练执行情况。线上康复平台成立时间统计从成立时间来看，线上康复平台集中在互联网医疗火热的2014年后。上述统计中，2014年以后成立的这类企业达22家，与互联网医疗创业公司出现大批“死亡”的情况相同，“赶风口”的康复O2O、康复平台经历了行业“洗牌”的过程。不同的是，在互联网医疗平台已经出台监管政策时，互联网康复平台仍处于野蛮发展时期，因此，规避服务中的风险，探索标准化的服务流程是每个公司都需要思考的问题。借助互联网的手段，实际上主要解决的是康复服务的可及性问题。除了自闭症这类特殊的平台，通过线上的服务完成的多是对儿童的评估与线上教育的模式，其余的康复平台仍然要与线下的医疗机构结合，作为康复机构诊疗服务后的延伸，在社区康复或居家康复方面发挥作用。另一方面，我国康复人才缺口巨大，一名康复师平均一天可服务10-20位患者，但是通过远程指导服务处于康复后期的患者，通过线下完成患者的阶段性评估，配合线上的远程康复指导，可以最大化的利用康复医师的资源，一定程度上补足人才短缺的问题。但是对于O2O康复服务而言，上门康复的需求多偏重护理方面，因此，服务的标准化问题以及如何在核心场景获客，如何获得患者的信任成为核心需要解决的问题。在这一方面，除了运动康复与自闭症康复在行业中的认可度较高外，如术康、帮你、青松康护等企业还是开始从轻资产的线上服务到线下建立康复中心或服务站点，形成线上与线下的协同。院内用HIS，院后用“医医”医医患者院后管理平台的模式是“软件+硬件+服务”体系，为医生、患者提供心脏康复系统解决方案。软件方面，包括互联网医院平台、医生端APP、微信服务号。医生端APP提供医患沟通交流工具，方便医生管理患者；患者和家属用微信服务号，获得康复方案、用药提醒等。硬件方面，医医通过自有研发和合作的方式开发硬件产品，包括智能腕表、血压计、血糖仪等，可搜集患者的血压、血脂、血糖、运动等数据，作为康复方案的制定指标。服务方面，医医引入国际标准的心脏康复“五大处方”，包括药物处方、运动处方、营养处方、心理处方、戒烟限制处方，为心脏康复提供权威的方案匹配。具体流程是，由患者扫描二维码或医生通过患者手机号添加患者，医生将患者信息录入系统之后，系统提供评估结果，并根据患者的实际情况提供匹配方案。患者查看微信端获得用药、运动、饮食等提醒，并可通过微信平台随访、预约问诊等。医医心脏康复院后平台于2017年8月份上线，现已在20多家医院铺开，包括国家心血管中心阜外医院心内科、北大人民医院心内科、北京宣武医院心脏科等。有2000+医生、5000+患者使用了医医平台。医数：骨科康复智能化病程管理平台连接医生和患者医数，是一款骨科垂直领域的移动医疗产品，通过结合线上与线下康复产业，打造骨科-康复科领域的“互联网+”闭环。目前医数APP覆盖全国3800多家医院的骨科医生，内容中包含了约300套评分量表、2300个独家康复视频，定制了2000多个专业的骨科患者康复方案。医数的发展经过三个阶段：第一阶段是研发充当患者管理助手的医数APP，这是一款为骨科和康复科医生提供的患者管理工具，使医生通过APP便捷连接患者，分配管理方案，并在APP上自动推送患教内容和评估量表，帮助患者自助康复，患者提交量表后，医生可评估患者康复状况。同时，医生可通过平台参与团队和项目，并智能分析多项患者数据。产品设计出来之后，因为其实用性和创新性，在瑞金医院试点时很快被骨科医生所接受，并和辉瑞制药建立了合作关系。在2016年，医数也获得由专注骨科介入领域的微创手术系统的研发、生产及销售的上市公司凯利泰的数百万天使轮融资。第二个阶段是智能化的病程管理平台，为医生提供病患随访工具，同时也给患者提供康复计划与优质医疗内容。工具通过标准化的流程设计和病患管理时间安排，自动实现病人提醒，帮助医生提高工作效率。医数上提供了由国内知名三甲医院主任及医生团设计骨科及康复方案模板供医生使用，并可以由主治医生为病患提供定制化的随访及康复方案，帮助患者进行康复。同时，医数在骨科方面的专业性，使其在平台上很快建立了业内最大的骨科康复方案库、量表库和素材库。2016年3月，医数获得由国金证券涌铧投资领投、淳元资本等跟投的数千万人民币A轮融资。第三个阶段，在从医生端扩展到患者端之后，医数开始布局线下诊所，这才是孙晓怡一开始创业的初衷，通过社区康复诊所的缺失寻找在骨科康复行业的商业机会。在这个阶段，医数还将提供付费康复方案、辅助康复硬件等实现收入。（项目报道详情）类似的为了服务而研发的数字化应用还包括瑞华心康的心脏康复解决方案。2017年4月，北京瑞华心康诊所、北京瑞华心脏康复研究中心正式揭牌。此前他们用近两年时间开发了国内首套个人心脏康复APP和心脏康复医院管理系统。另一家做心血管康复的企业叫做海奥康，开发了一款“掌上血管医生”。企业自主研发的智能硬件设备可以监测血管弹性、血液粘稠度、脉压、心律数据，同时平台也结合了医生远程咨询服务。应用数字技术的康复机器人康复医学的治疗方式涉及到利用电、光、热、声等，以诊断、治疗和预防残疾和疾病（包括疼痛），使病、伤、残患者在体格上、精神上、社会上、职业上得到康复，消除或减轻功能障碍，帮助他们发挥残留功能，恢复其生活能力和工作能力。几乎每种康复治疗方式都有相对应的康复设备。康复机器人是医疗机器人的重要分支，其研发涉及康复医学、生物力学、机械学、电子学、材料学、计算机学及机器人学等诸多领域。目前，康复机器人已广泛应用于康复护理、假肢和康复治疗等方面。2017年至今国内康复机器人融资事件（数据来源：动脉网数据库）从近年康复机器人领域的融资情况来看，国产的外骨骼机器人产品性能在AI的帮助下正在快速追赶国外的步伐，比如说，我国的的产品由于研发时间短，价格预计仅为国外的一半。另外，康复机器人的研发周期相对于手术机器人来说相对要短一些，进入医院只需二类器械认证，所以门槛也相对较低。在政策支持方面，2016年3月，国家卫计委联合5部门印发《关于新增部分医疗康复项目纳入基本医疗保障支付范围的通知》，在原已纳入支付范围的9项医疗康复项目基础上，将“康复综合评定”等20项新增康复项目纳入医保支付范围。这是与康复机器人有关的唯一政策，未来医保或将支持有康复综合评定的康复机器人的使用。国内主要康复机器人企业（不完全统计）数据来源：动脉网数据库、公开资料整理近年来兴起的外骨骼式机器人，基于仿生学和人体工程学设计，在患者的后期康复和残疾人辅助方面治疗效果和用户体验更加卓越。根据华泰证券的研报内容，据测算，美国的外骨骼机器人就有约189亿美元的市场空间。外骨骼不仅适合康复中心等机构用户，而且在个人用户普及方面显示出巨大潜力：1）Rewalk与EKSO先后通过了FDA的认证；2）机械外骨骼在康复领域的应用已经获得美国军方的权威认可，有望纳入退伍军人保险；3）美国首家保险公司公布将外骨骼机械人纳入保险范围，外骨骼有望全面纳入医疗保险。国际主流外骨骼机器人详细的技术对比（由EDNChina综合整理）普华永道中国医疗健康行业管理咨询合伙人邢立萍在世界医疗机器人大会将康复机器人的应用分为三类：一类是Rewalk，通过传感器和监控器，使用户可以站立行走；二是通过生物电的感应器，强调与人体的结合度；第三类有三种模式，分别是FirstStep、ActiveStep、ProStep。FirstStep指康复治疗师辅助进行的康复行为；ActiveSte指在使用过程中用户可以自主控制康复机器人，帮助用户更好实现康复的联系；ProStep更多是自动感应，可以自动感应用户身体的移动，通过感应移动动作，去修正，去触发下一步的行为。与国内普遍应用AI技术不同，外骨骼机器人实现人机实时交互的原因是：感知人体行为：陀螺仪+加速度计+肌肉电信号等方式结合；驱动方式：采用高级行为驱动；激光+超声感知外界环境，可以防止撞墙。与国外成熟的技术相比，国内的机器人仍处于基础的步态分析、动态捕捉的阶段，人工智能和深度学习技术，实现人机实时交互的模式仍处于实验室阶段，实时交互功能模块较弱。且这一时期的康复机器人还处于提供给康复机构使用的场景，而国外的外骨骼机器人既可以供机构使用，又可以用于居家康复。因此，相比国外市场，我国的康复机器人的付费方就少了个人用户这一部分。全球民用外骨骼系统龙头：以色列ReWalkReWalkRobotics是一家在纳斯达克上市的以色列公司，该公司研制帮助瘫痪这行走的外骨骼装置，为丧失腿部行动能力的人“重新行走”带来可能。该公司旗下共有两款产品：ReWalkPersonal，主要针对个人用户，适合家庭、工作或社交环境中使用，通过传感器和监控器，使患者站立、行走和爬楼。ReWalkRehabilitation，针对机构用户，用于临床修复，为瘫痪患者提供物理治疗方式，包括减缓瘫痪导致的肢体疼痛、肌肉痉挛、帮助肠道消化系统、加速新陈代谢等。ReWalkRoboticsd产品适用人群主要是：脊髓损伤、中风、大脑性麻痹、多发性硬化患者。ReWalk能让使用者独立行走，并且控制自己的步伐，就像肢体正常的人一样。通过电脑和运动传感器，ReWalk能够通过检测中心位置的细微变化控制运动，模仿自然步伐，为用户提供合适的行走速度，使得四肢瘫痪者也能够独立行走。此外，其产品已于2014年通过美国FDA和欧盟CE认证，这套系统已经在以色列、美国和欧洲进行了长期测试。临床研究表明，除了能够为穿戴者提供独立站立和行走的能力外，使用者对机器的自我控制中能够获得更加积极的自我形象，对四肢不便的使用者的心理健康带来很大好处。根据过去的数据看，ReWalk的主要收入来自于个人用户，2016年和2017年分别为109台和103台，销售额586.9万美元和775.3万美元。来自康复机构的收入占比相对较少，并且在销量在2017年略有下滑。2016年与2017年ReWalk销售数据（来源：ReWalk2017年报）也正是由于通过了核心部门的认证，认可了其辅助效果。2014年9月ReWalk在美国纳斯达克股票交易所（NASDAQ）公开上市，募到超过5000万美元，首日股价即从13.6美元飙升至25.6美元，涨幅达到113.33%，公司市值也一路攀升至2亿美元。实际上，近年来ReWalk的销量一直处于不间断的小幅下滑中，由于每年数千万美元的亏损，截止至记者撰文当天，ReWalk每股售价仅0.98美元，公司的市值也从顶峰时期的2亿美元迎来断崖式的下跌，目前市值仅2990万美元。由此可见，在数字化康复领域，探索技术创新的企业仍然可能会遇到所谓的“创新者窘境”，由于康复领域的数字化多以器械、系统等辅助康复服务的方式呈现，因此可能会面临三个障碍：一是技术成熟需要时间；二是产品是否是消费者所需要的；三是监管和医保支付的障碍。

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看看！脑卒中能给人体功能造成哪些损害？

脑卒中给人体功能造成损害的类型和严重程度取决于脑卒中造成脑损害的部位和范围，临床表现复杂且多样，归纳起来可以大致分为六个方面的问题，即瘫痪与运动控制问题；感觉障碍与疼痛问题；语言的应用与理解问题；认知障碍问题；情感异常问题、尿便控制问题。下面分别展开陈述：一、瘫痪与运动控制问题人的双侧大脑半球上各有一个叫做“中央前回”的区域，是专门负责支配面部和上、下肢运动的。因为从这个区域发出的传递运动指令的神经纤维大部分交叉到对侧，所以当一侧的“中央前回”受到损害时会出现对侧肢体的瘫痪。瘫痪是脑卒中导致的最常见的人体功能障碍，可以波及面部、上肢及下肢，甚至整个身体一侧。身体一侧的瘫痪叫做偏瘫，身体一侧的力弱称为轻偏瘫。有偏瘫或轻偏瘫的患者往往有日常生活活动的困难，如不能行走，不能穿衣、吃饭、洗漱、上厕所等。一些患者在喝水、吃饭时会出现呛咳，或不能咽下食物的现象，这种情况叫做吞咽障碍，是由于控制吞咽肌肉运动的大脑组织结构受到损害引起的。有两种类型的脑损害可以引起吞咽障碍，一种是双侧大脑半球支配吞咽肌运动的区域及其传递运动指令的神经纤维受到损害；另一种是位于“脑干”下端的延髓受到损害。在延髓的内部分布有支配舌头、咽喉肌肉运动的神经核团，当这些核团受到损害时就会出现舌头、咽喉部肌肉的瘫痪，结果就会出现吞咽障碍。“脑干”是位于双侧大脑半球中间的类似圆柱状结构，它上联大脑半球，下接脊髓，包括中脑、脑桥、延髓三部分，主要支配眼球、头面部、舌及咽喉的运动和感觉。当中脑受到损害时，因眼球的运动失去控制，会在看物体时出现重影；当桥脑受到损害时会出现面部瘫痪、双眼侧视时有重影、眩晕、无法控制身体平衡等症状。当脑卒中损害了位于大脑下方的小脑时，会影响到身体的运动协调能力，这种人体功能障碍叫做共济失调，会引起身体姿势异常、行走不稳、控制不了身体运动的速度及方向、身体不能保持平衡等问题。二、感觉障碍与疼痛问题相对于人体的运动而言，人的双侧大脑半球上同样有一个专门负责处理感觉信息的区域，叫做“中央后回”，主要接受来自身体对侧的感觉信息。如果脑卒中损害了这一区域，能够使患者对侧身体丧失对触碰、疼痛、温度以及身体处在什么位置的感知能力。感觉的减退和丧失还会影响到患者对拿在手里物体的识别能力，感受不到手中物体的重量、形状、质地、凉热，感觉障碍严重的患者甚至不能识别自己的肢体。部分脑卒中患者会感觉到瘫痪这一侧的肢体有麻木、疼痛或说不清的刺痛感，这种症状叫做感觉异常。如果脑卒中损害了神经系统负责管理疼痛的中枢，患者就会反复出现多种多样的慢性疼痛症状，叫做慢性疼痛综合征。在一些患者中，由于感觉传导通路受到破坏，传递了错误的感觉信号，结果引起患侧肢体或偏身的疼痛。在这些慢性疼痛综合征中，最常见的是“丘脑疼痛综合征”，它是由于卒中损害了丘脑引起的，而丘脑是处理从身体传递到大脑感觉信息的中枢。这种疼痛往往十分顽固，即使是应用药物治疗也难以见效。到了脑卒中的后期，发生在患者身上的一些疼痛不是由于神经系统损伤所引起的，而是由卒中造成的瘫痪使身体长期不活动而引发的问题。多数情况下，由于关节长期不活动以及关节周围的肌腱和韧带长期被固定在同一个位置上，关节的活动度就会明显的下降，这种情况通常叫做关节“冻结”或挛缩，在活动时会出现明显的疼痛。因此，对于不能主动活动的患者，由治疗师或看护者做被动的关节活动是非常必要，不仅可以预防关节“冻结”，而且当患者瘫痪恢复时能够更容易的活动肢体。上肢严重的瘫痪常常会出现肩部显著的疼痛并向前臂放散。部分患者在肩痛的同时还伴随手部的水肿、皮肤颜色改变、皮肤温度升高或湿冷，手指和腕关节在屈伸时出现难以忍受的疼痛。这种情况目前在医学上称之为“肩手综合征”，是一种复杂性限局性神经痛，与过度地牵拉瘫痪侧的肩关节、肩关节不活动、瘫痪的上肢长期处在不正确的位置等因素有关。三、语言的应用和理解问题在人的大脑中存在多个与语言有关的区域，负责着听、说、阅读、书写各种语言功能。这些区域在功能上既相对独立，彼此间又存在紧密联系，共同构成了大脑的语言中枢。脑卒中损害到语言中枢的任何部分都会影响到语言的交流，医学上叫做失语。据统计，在存活下来的脑卒中患者中，至少有有四分之一的患者有不同类型的失语，内容涉及听、说、阅读、书写多种语言能力。对于右利手和多数左利手的人来说，语言中枢位于大脑的左侧半球，医学上称之为“优势半球”。在大脑优势半球的额叶上，有一个负责管理语言表达的区域，在解剖学上称为“布罗卡区”，这个区域受到损害会引起表达性失语。有这种失语的患者表现为很难用口语和书写表达自己的想法，他们丧失了想说什么就能说什么的能力，也丧失了将单词拼成语法正确的完整句子的能力。在优势半球的颞叶后部有一个负责处理语言信息的区域，称为Wernicke区或韦尼克区，这个区域受损会出现感觉性失语。有感觉性失语的患者表现为听不懂别人说话，读不懂书面的文字，并且说出的话经常语无伦次，不着边际，尽管语法可能是正确的，但所说的内容却与所处的环境完全脱节，没有实际意义。最严重的失语症叫做完全性失语，是由于优势半球负责语言功能的多个区域广泛受到损害引起的。顾名思义，完全性失语的患者几乎丧失了听、说、读、写全部的语言功能，他们无法听懂别人说话的内容，也无法表达自己的想法。四、认知障碍问题脑卒中可能会对大脑负责记忆、学习和保持清醒的区域造成损害。存活下来的患者可以表现出注意力不集中，不会计算，记忆力下降，尤其是记不住最近发生的事情，。严重一些的患者可能丧失制定计划、理解意图、学习新事物以及参与复杂智力活动的能力。另外，还有两种识别障碍也比较常见，一种是不能认识到脑卒中对自己身体的伤害，另一种是忽略，患者丧失了对患侧肢体这一侧空间所存在事物的反应能力或刺激的感知能力。医学上将这两种识别障碍叫做偏侧忽略。相对于大脑的“优势半球”而言，偏侧忽略主要是在“非优势半球”受到损害时发生，具体来说就是大多数人的右侧大脑半球受到损害时会出现偏侧忽略。脑卒中的损害还可以使患者失去执行具有目的性任务的能力，患者对完成任务所涉及的步骤不能做出计划，不能按照固定的顺序采取行动，也可能表现出不能按照连贯的指令完成任务，这种情况医学上叫做“失用症”。发生失用症的原因目前还不十分清楚，可能是由于思想和行动之间所存在的某种联系遭到破坏而引起的。五、情感异常问题很多存活下来的脑卒中患者都会感到恐惧、焦虑、沮丧、愤怒、忧愁，并为身体和精神上的损失而感到悲伤。一般来说这些感觉是脑卒中造成精神创伤的自然反应，但如果持续存在就有可能是发生了情感障碍。脑卒中后常见的情感障碍是抑郁症和焦虑症，其中抑郁症更为常见，二者经常同时存在。抑郁症患者的特点是患者几乎每天每时都有许多症状，并且至少持续两周以上。所出现的症状至少包括下列情况之一：l感觉悲观、沮丧、陷入绝境。l对过去喜欢做的事情失去兴趣。患者还可以有以下症状：l感觉懒散或坐立不安。l感觉自己毫无价值或有负罪感。l食欲或体重增加或下降。l注意力不集中、反应迟钝、记忆力下降或犹豫不决。l失眠或睡眠增多。l乏力或经常感疲劳。l头疼。l其他部位的疼痛l胃肠道症状l性功能减退l感觉消极或绝望l忧心忡忡l有自杀的念头。焦虑症是脑卒中患者另一个常见的情感障碍，常常与抑郁同时存在。突出的症状是无法排解的持续性担忧、恐惧和烦躁不安。可以同时有以下症状：l乏力l注意力难以集中l肌肉紧张l感到恐慌、气短和心跳加快l有晕动感l头疼l感觉胃不舒服脑卒中患者还可以出现一种特殊的情感障碍，叫做假性球麻痹情感或情绪失禁，是因为双侧大脑向脑干传递指令的传导束受到损害引起的。这样的患者可以表现为在悲伤的环境中发笑，或在欢乐的环境中哭泣；也可以表现为仅因为一点点小事出现无法抑制的哭泣，或出现无缘由的哭笑。六、尿便控制问题有些患者会在脑卒中发生后立即出现尿失禁，这种情况常常是脑卒中所引起的感觉障碍和运动障碍共同作用的结果，患者感觉不到需要排尿时的“尿意”，对是否排尿也失去了自主控制。还有很多患者能够感觉到需要排尿时的“尿意”，但就是憋不住尿，常常在去卫生间的途中或在等待拿便盆时就“尿了”，这种情况被称为强迫性尿失禁。还有些患者的“尿失禁”不是真正意义的尿失禁，是因为瘫痪丧失了去卫生间的足够能力，因不能及时去卫生间而出现的所谓“尿失禁”。在脑卒中患者中，大便失禁或排便困难的也是常见的，大便失禁多数发生在病情严重的患者，排便困难主要发生在长期卧床的患者。需要说明的是脑卒中后永久性尿便失禁的患者是十分少见的，但即使是暂时性的尿便失禁也会给患者带来巨大的精神压力。

姜化安

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