病请描述：得了老年骨质疏松性椎体骨折怎么办？ 发表者：许鹏 286人已读 编辑这篇文章 许多老年朋友非常害怕得骨质疏松，又不知道该不该补钙、怎么补？不小心摔一跤骨折了怎么办？下面我就老年骨质疏松骨折给广大患友作一讲解。上海长征医院骨科许鹏 一、骨质疏松是什么？ 人体的骨头由钙质等无机物和胶原等有机物组成，就像建房子的水泥和钢筋一样，只有无机物和有机物都充足时，即骨的微结构与骨量都良好时，骨头的质量才能保证，否则，钙质流失、胶原减少则造成骨质量下降、脆性增加，骨的破坏速度大于生成速度，最终发生骨质疏松。 二、骨质疏松有什么表现？ 首先为腰背痛，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。其次，身长一般缩短3～6厘米。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。再次，易发生骨质疏松性骨折，据报道，每3秒钟就发生一起骨质疏松骨折！最后，还可以引起呼吸功能下降。 除了以上症状，往往检验结果、影像学检查及骨密度测定都会出现相应改变。 三、为什么易发生骨质疏松性椎体骨折？ 当发生骨质疏松时，骨质量与钙含量同时减小，髋部、腕部及椎体是骨质流失最明显的部位，日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而易发生骨折，被称为“低能量或非暴力骨折”，亦称为脆性骨折（fragility fracture）。骨质疏松性骨折与创伤性骨折不同，是基于全身骨质疏松存在的一个局部骨组织病变，是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果。 四、骨质疏松脊柱骨折有什么有效的治疗方法？ 骨质疏松重在预防，通常指的三级预防为：（１）1级预防－健康生活方式：保持足够的钙及维生素D的摄入，进行规律的负荷运动，戒烟，避免酗酒，预防摔跤及保护髋部等；（２）2级预防：针对绝经妇女、糖尿病患者等，防治有关疾病、并发症；（３）3级预防：针对老年骨质疏松患者，进行相应系统治疗。对于中老年骨质疏松骨折患者应积极手术，实行内固定或椎体强化术，早期活动，同时给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。通常每日应补充钙剂1200mg、足量维生素D以及双膦酸盐类、降钙素等。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-03阅读量9437
病请描述： 后纵韧带骨化症(Ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)是指后纵韧带异位骨化形成，压迫脊髓或神经根而出现脊髓损害及神经根刺激的症状,多发于颈椎，胸椎较少，鲜见于腰椎。流行病学调查显示，日本人颈椎OPLL的发生率较高，50岁以上人群的发生率约为3.2%～4%，而在韩国的发病率仅为0.6%。图1 颈椎后纵韧带骨化CT影像表现及示意图（图片引自网络）颈椎后纵韧带骨化进展非常缓慢，其间伴随着后纵韧带肥厚，只有当不断增生肥厚和骨化的后纵韧带挤压椎管超过了脊髓的避让空间，才会产生神经症状，这点不同于椎间盘突出而引发的“颈椎病”，因此，它常被称为颈椎的“静默杀手”，当出现轻微的创伤时即可导致颈脊髓损伤引起四肢瘫痪。那么，如何早期发现颈椎后纵韧带骨化症呢？研究表明，遗传因素或者基因突变、多态性改变等，可能会促进颈椎后纵韧带骨化的发生；其次，地域、种族和性别因素：亚洲、黄种人和男性都是高危因素；再者，高盐饮食、低动物蛋白摄入、稻米饮食及糖尿病患者易患病；还有，颈椎不稳、外伤或手术也是此病的高危因素；最后，骨代谢激素紊乱等，如甲状旁腺功能亢进症、弥漫性特发性骨肥厚症等。总之，OPLL是一种多因素共同致病的复杂疾病，其具体机制仍未明确。颈椎OPLL早期的表现与颈椎病相类似，比如：颈肩痛、上肢疼痛、麻木、行走不稳表现以及颈部弹响、头痛头晕、高血压等不典型症状。一旦怀疑患有颈椎OPLL，应立即去医院脊柱外科就诊，需要行颈椎X线、核磁共振（MRI）和CT检查，可以全面显示骨化物形态及脊髓受压状况，利于医生评估病情轻重及手术风险。图2 颈椎后纵韧带骨化CT及MRI影像可以显示骨化物形态及脊髓受压状况确诊颈椎OPLL后，少数患者需要立即手术，多数只需定期随访、避免外伤及减少可能致病的高危因素即可。同时密切关注神经功能变化，如果出现症状进行性加重，应及时就医进行重新评估。影像学检查显示严重的后纵韧带骨化造成椎管明显狭窄、脊髓高信号改变、OPLL相关症状及体征明显异常的患者，应该考虑进行手术治疗。如需手术治疗，建议至有OPLL外科治疗经验的脊柱外科医生就诊，因为目前对于手术时机、手术方式、术中风险及术后并发症还没有形成统一的意见。其手术风险比普通颈椎病要高，但是，也不能因为害怕手术而致延误病情，出现神经受损、肢体瘫痪，再进行手术效果均不佳。而且，主要风险以脑脊液漏、大出血为主，对于有经验的脊柱外科专业医生可以很好的控制风险，真正出现脊髓神经功能恶化或者瘫痪的几率不到1%。因此，在当前技术和工具条件下，大多数颈椎OPLL患者不应因手术恐惧心理而耽误治疗。对于前路手术还是后路手术治疗选择，可以通过下面的例子进行类比。假设椎管为一只鞋子，脊髓就像我们的脚，骨化的后纵韧带（蓝色）在鞋子的前方，前路手术就是把骨化块切除，恢复椎管的正常形态和容积；后路手术就是不处理鞋子前方的骨化块，通过后方延长鞋帮的长度，扩大鞋子的容积，使得脚可以后移，达到减压的目的（见图3）。图4为颈椎OPLL患者分别行前后路手术后的影像学表现。图3 颈椎管前后路减压示意图图4 前后路手术后的影像学表现颈椎OPLL患者术后的康复同普通的颈椎手术。由于术后椎管容积扩大，脊髓缓冲空间增多，因此，轻微外力即可产生严重神经损伤的危险基本解除。但是，术后一段时间（一般为3-4周，具体根据术者要求），还应该佩戴颈托保护，必要时需行头颈胸支具保护，以暂时稳定脊柱，等待骨性融合。外出和乘坐交通工具时需要佩戴颈托，在家卧床时可以摘去。侧卧、平卧均可，枕头以“一拳高”为宜，无需去枕平睡。近年来，随着对颈椎OPLL发病机制研究的逐步深入和基因检测、靶向治疗的发展，有望在不久的将来，可以对高危人群进行筛查，或者通过基因治疗达到避免发生OPLL，免除外科手术的痛苦，我们拭目以待！进一步内容请参照已发表文章：Peng Xu, Ce Wang, Hailong He, Guohua Xu and Xiaojian Ye. Spinal balance failure: A potential cause of spinal ligament ossification. Medical Hypotheses. 2011. 76(6): p. 908-10.（译注：脊柱失衡：脊柱韧带骨化形成的潜在因素）Hailong He★, Lingzhou Mao★, Peng Xu, Yanhai Xi, Ning Xu, Mingtao Xue, Jiangming Yu, Xiaojian Ye. Ossification of the posterior longitudinal ligament related genes identification using microarray gene expression profiling and bioinformatics analysis.Gene 533(2014)515-519.（译注：利用芯片基因表达谱和生物信息学分析筛选后纵韧带骨化相关基因）许鹏,叶晓健,许国华,余将明,朱云荣,陈德玉,张伟,何海龙.《周期性张应变对颈椎后纵韧带细胞形态及凋亡影响的体外研究》.中华医学杂志. 2011.91(11):786-789.许鹏,叶晓健,许国华,余将明,朱云荣,何海龙.《改良“贴壁法”培养颈椎后纵韧带骨化成纤维细胞》.脊柱外科杂志.2010.8(4):224-226.许鹏,何海龙,叶晓健.后纵韧带骨化症发病机制与非遗传因素.国际骨科学杂志.2011.32(1):11-13.许鹏,何海龙,叶晓健.机械应力刺激在脊柱韧带骨化发生中的作用.中华临床医师杂志（电子版）.2011.5(4):1075-1077.副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-21阅读量1.1万
病请描述：成功切除脊柱造釉细胞瘤 ----文汇报 2013-1-7 (通讯员冯颖 记者陈青) 链接：复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 复旦大学附属中山医院骨科董健教授带领的团队成功运用经单一后路全脊椎整块切除技术，为一名患者切除了累及三椎节胸腰段脊柱的复发巨大造釉细胞瘤。 据了解，造釉细胞瘤生长在脊柱上十分罕见，国际上只有个案报道。28岁的蔡先生就诊时，背部剧烈疼痛，且排尿已受影响。影像学检查发现，其第11、12胸椎及第1腰椎有一巨大实质性肿瘤占位，骨质破坏明显，巨大肿瘤向后方凸入椎管，严重压迫脊髓。如不及时治疗则会造成双下肢感觉运动功能完全丧失、大小便功能障碍。 然而，此肿瘤所在区域部位深、暴露困难，肿瘤前方有胸主动脉和腹主动脉，后方有功能极为重要的脊髓，这里一向是肿瘤手术禁区，难以整块切除。传统手术方法均需前后联合入路，手术时间长、创伤大，且只能将肿瘤分块切除，容易造成肿瘤组织残留和局部复发。此外，该患者已在外院进行过第两次手术，这已是第二次复发，局部瘢痕组织严重破坏正常神经解剖结构，使得原本已难度极高的手术更是难上加难。 术前董健教授仔细研究患者病史及影像学资料后，制定下“三椎节经单一后路全脊椎整块切除术”的手术方案，通过背部这一单一的手术入路，避开脊髓，即可实现三椎节脊柱作为一个整体切除的特大型手术。经过10个小时手术，顺利地将肿瘤作为一个整体完整地切除下来，整个手术输血1000多毫升。术后第二天，蔡先生下肢及腰背部疼痛明显缓解，术后8天即顺利出院。
董健 2018-07-10阅读量8859
病请描述： 一个多月前，101岁的倪老太太不慎又跌了一跤，送到中山医院急诊，拍片诊断为右侧股骨颈骨折，并伴有明显移位。老太太14年前曾经发生过左侧的股骨颈骨折，也是在中山医院骨科治疗，做了左侧的半髋关节置换手术，术后并发了左下肢的深静脉血栓形成，所幸并未因此继发其他的不良事件，14年来生活良好，每天仍然可以在家人陪伴下在小区内散步活动。老太太近十年来新增加了高血压和心脏病，都需要服药控制，又因为美尼尔氏综合征时常会有头晕，前一阵子又被诊断为腔隙性脑梗塞。这样一个超高龄的病人还有手术机会吗？不手术又会如何呢？复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 半年前，92岁的张奶奶也是不慎摔了一跤，导致了左侧的股骨转子间骨折，移位明显。这可愁坏了老太太，因为就在2年前，她的小姐妹也是因为同样的骨折到医院就诊，由于年龄太大医生建议保守治疗，要卧床3个月。她亲眼看着自己的朋友被疼痛折磨着，精神一天比一天差，还生了褥疮和肺炎，仅仅两个多月就撒手人寰。想着自己早已步入耄耋之年，十几年的老慢支、高血压和糖尿病还需要药物控制，情况远比自己的小姐妹差很多，张奶奶觉得眼前一片灰暗。 82岁的冒老先生患有糖尿病、高血压等多种疾病，3个月前出现双下肢感觉减退、无力，行走困难等症状，胸椎核磁共振检查显示：胸椎管内肿瘤，脊髓严重受压。老人到多家医院就诊，均因为年龄太大，基础病增多，术中风险大、术后并发症多、预后差等原因被拒绝手术治疗。 随着人均寿命的增加，上海截至2013年底，60岁以上人口已占本市总人口的27.1%。骨科所面临的病人群体与10年、20年前相比，有了明显的不同，老年骨科病人正在变得越来越多，高龄甚至超高龄病人的比例也正在逐渐上升。这些病人的一个显著特点是合并疾病多且复杂，糖尿病、高血压、心脏病等等是常见病，多种内科疾病合并发生也非常常见，有一些病人的心脏装过支架、做过搭桥手术，还有一些病人肾功能衰竭需要常年血透，更有病人是移植过肾脏甚至心脏的。上述三位病人正是这一群体的典型代表。 那么，高龄与超高龄真的是手术禁区吗？ 答案当然是否定的，高龄与超高龄不是直接的手术禁忌证，但是这些病人的外科手术处理一定有与年轻病人不同的地方。首先，在手术前，需要合理地处理并控制内科合并疾病，比如高血压、高血糖等等必须调整到能够耐受手术的范围；并且对病人的手术风险进行合理的评估，与病人家属甚至家族进行有效的沟通，使他们明白手术的必要性及其可能的风险与收益。其次，需要制定合理的手术方案，组建合适的手术团队，以尽可能小的创伤、短的时间、少的麻醉反应完成手术，以减少手术对机体的干扰。再次，手术后的管理同样极为重要，实力强大的监护室以及内科、康复团队是良好恢复的有效保障。 复旦大学附属中山医院凭借强大的综合实力，骨科、麻醉科、外科监护室、内科各专业、康复科等多个学科密切协作，形成了成熟的多学科合作团队。在上述三个典型病人中，101岁的倪奶奶在伤后的48小时内做了右侧的半髋关节置换术，术后第5天开始下床活动，现在已可独立扶拐室内活动。92岁的张奶奶在伤后第2天做了闭合复位髓内钉内固定手术，免除了长期卧床的痛苦和风险。82岁的冒老先生则做了后路胸椎管内肿瘤切除术，术后恢复良好，很快又能重新站立行走了。因为两位老奶奶都属于绝经后妇女的骨质疏松性骨折，因此后续的抗骨质疏松治疗与防跌倒教育则由骨质疏松多学科团队进一步跟进，实现骨松治疗的无缝衔接，努力争取实现“把病人的第一次骨折变成最后一次骨折”的目标。 据中山医院骨科主任董健教授介绍，为了应对老年骨科疾病病种繁多、发病率极高的状况，中山医院骨科多年来在脊柱、关节、关节镜、创伤、骨肿瘤、足踝、显微与手外等7个亚专业上有意识向老年骨科方向倾斜发展，在脊柱退变性疾病、骨关节炎、骨质疏松、骨质疏松性骨折、肩关节周围退变性疾病、骨肿瘤、足踝、糖尿病周围神经病变等老年骨科疾病处理方面形成特色，在医院兄弟科室的支持下，造福老年骨科疾病患者。
董健 2018-07-10阅读量9490
病请描述： 晚期恶性脊柱肿瘤 概率与生命的博弈 复旦大学附属中山医院脊柱外科董健2015年06月23日 稿件来源：新闻晨报 董 健 教授、博士生导师，复旦大学附属中山医院骨科主任，脊柱外科主任。上海市领军人才，上海市医学领军人才，上海市优秀学科带头人。擅长脊柱外科领域相关疾病的诊治，对复杂性脊柱外科疾病的诊治积累了丰富经验。 脊柱恶性肿瘤手术是当今外科最有风险和挑战的手术之一，由于其特殊的解剖部位一度被认为是完整切除的“手术禁区”。然而，复旦大学附属中山医院骨科主任、脊柱外科主任董健教授偏偏希望挑战这个“禁区”，他和他的团队目前单节段脊椎肿瘤的切除只需４个半小时，输血1000ml。另外，他在国内率先完成了3个节段、4个节段脊柱肿瘤全脊椎切除术，引起骨科界的震撼。 骨科独立完成全脊椎肿瘤切除手术 脊柱肿瘤手术一直以来被称为骨科最后一个有待攻克的顽症。其中一小部分是原发性，另一大部分是转移性肿瘤。绝大部分患者认为转移肿瘤都是晚期，已失去了手术治疗的时机，只能姑息性的治疗。但晚期肿瘤并不是终末期肿瘤，由于没有得到合适的治疗，最后肿瘤发展到压迫到脊髓就会造成患者剧烈疼痛、瘫痪、大小便失禁，生活质量严重下降。 但脊柱肿瘤全脊椎切除术手术操作复杂，风险极高，因此在国际上开展此类手术的医院极少，全国也仅有少数几个脊柱外科医生可以做这个手术。国际上最初报道进行一个节段脊椎切除要手术20小时左右，输血8000ml。中山医院经过技术改良和器械改进，已大大缩短了手术时间，减少了手术出血。目前单节段只需４个半小时，输血1000ml。在技术的日益成熟下，目前不仅仅进行了一个脊椎肿瘤的切除，还在国内率先完成了3个节段、4个节段的复发性脊柱肿瘤全脊椎切除术，在国际上处于领先地位。 许多转移性肿瘤的患者经过合适合理的手术治疗，症状得到良好的控制，尤其对于低中度原发性恶性肿瘤，效果更是超出大家的想象。有许多这样的病例在中山医院进行全脊椎肿瘤切除术后，恢复正常生活已经5年以上。 董健教授说，“全脊椎肿瘤切除手术，结合了脊柱外科的所有技术，一般需要胸外科、心外科、血管外科的合作，我们骨科可以独立完成，是整体技术水平的体现。”医生团队也通过多年的经验积累，研制了许多肿瘤全切的特殊的手术器械，来保证手术的安全性。医院还连续举办了6年的全国学习班来推广这项新技术，让更多的患者得益。 成功的背后是医患互信通力合作 董健教授回忆起大约在6、7年前，患者程先生年仅27岁，平时无明显不适。偶尔感到心脏有些发闷，颈椎略感不适，并不在意。没想到，某日早晨小程刷牙时突然跌倒，双下肢运动感觉丧失，立即被送往本院急诊。 上午10点到院后，骨科急诊医生接诊了这位患者，体检深浅反射皆无，提示脊髓完全损伤，急诊磁共振检查显示胸1-2椎管占位，脊髓明显受压，立即请董健教授会诊。董健教授迅速安排医疗小组成员，检查后发现病情确实非常严重，由于患者脊髓已完全损伤，神经功能完全丧失，神经恢复可能性微乎其微，如进行高位胸椎手术，风险很大，一旦不慎，会造成新的神经损伤，但如放弃手术，患者将终身卧床。 抱着一丝希望，患者及家属仍强烈要求手术，给予医生充分信任。手术团队商量后决定，即使仅有1%的希望，仍应付出100%的努力，手术团队决定为患者实施急诊手术，全力挽救患者的神经功能。 手术由董健教授主刀，当晚7点正式开始，8点进行胸1-2全椎板切除。正如术前判断，胸椎管内有长约4厘米的自发性血肿占位，极其罕见，血肿取出后，受压的脊髓恢复搏动，随后止血，脊柱稳定性重建，至晚上9点手术顺利完成。术后第一天上午，患者双下肢感觉明显恢复，第二天双踝关节可以活动。术后六天，双下肢肌力达到“5-”，活动自如，大小便也有了感觉，患者已能站立，继续接受高压氧舱治疗后，完全恢复到正常人的水平，返回工作岗位。从这例病例中不难发现，对于脊髓急性损伤的病例，即使完全损伤，如果及早手术，仍然可以挽救部分患者宝贵的神经功能。 “作为医生，患者能恢复健康是对我们最大的安慰，”董健教授强调说，这例患者神经功能奇迹般的恢复，应该归功于医患双方的相互理解支持，以及整个医疗团队的通力配合。 十几年没有碰到医患纠纷 在不断提高医疗技术的同时，董健教授还注重与患者的沟通、宣教。他说，他所带领的团队十几年都没有碰到医患纠纷了。“我父亲是去年被检查出患有胸椎骨巨细胞瘤，两次手术两次复发，后来找到董健教授做了全椎体切除手术。手术风险虽然很大，但很成功，术后父亲在ICU待了一段时间，情况一天比一天好。在此期间，董健教授及其团队的医生每天都去查两遍房，他们是我见过的最友善的医生。”这是一份来自患者家属的感谢信，而像这样的感谢信董健教授收到过很多很多…… 在中山医院，董健教授带领的团队是出了名的辛苦，他也被科里人戏称为“铁人”，长达17小时的脊柱全切除手术创下了医院最长手术纪录。脊柱肿瘤全切除手术对医生的体力和技术都是个巨大考验，但看着痛苦的病人，董健教授还是知难而上，接受挑战。他平均每天开三、四台手术，常常在手术室吃盒饭做为晚餐。不管多晚，手术结束后一定再去病房看望手术后的病人，了解恢复情况。那时病房已经熄灯了。 终日早出晚归，董健教授几乎没有时间与孩子交流，他唯一的亲子时间是周末陪儿子打网球，太太帮忙捡球，这也成为家人难得的相聚时光。
董健 2018-07-10阅读量4910
病请描述：椎间盘突出：伴有钙化怎么办复旦大学附属中山医院骨科 李若愚 博士 董健 教授生活实例：老王今年50多岁，身体一直不错，就是近几年偶尔出现腰腿疼，休息两天就能缓解。去拍片检查，显示腰椎曲度正常；诸椎体形态及密度未见异常；椎间隙高度正常，腰5、骶1见椎间盘突出并钙化，硬膜囊神经根受压，椎管及双侧侧隐窝未见狭窄，黄韧带无明显增厚。诊断意见：腰5、骶1椎间盘突出并钙化。老王看见这个有椎间盘钙化的报告，吓坏了，赶快到我的门诊来咨询。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健医生的分析：老王的主要问题在于腰5骶1椎间盘（相邻脊椎骨之间高含水的胶冻样弹性组织）的突出合并钙化，同时硬膜囊受压。钙化说明老王的椎间盘突出已经存在较长的时间，并非近期短时间内出现的情况；神经根受压则解释了老王腰腿痛的原因。老王的片子显示突出并钙化的椎间盘已经压迫神经，属于比较严重的情况，但是否手术治疗还要看老王症状的严重程度。目前来看，老王的症状虽然有腰突症的表现，但休息后可以好转，仍然可以先采取保守治疗。在日常的诊疗中，遇到不少患者存在椎间盘突出合并钙化的情况，这是椎间盘突出的一种特殊类型。它是突出的椎间盘组织发生钙化，或者是合并后纵韧带一起钙化。类似骨刺一类组织，多见于腰椎，也可发生在颈椎、胸椎。这类疾病有以下特点：患者年龄较轻，病程较长，疾病常反复发作，症状较严重，腰部大多受过外伤，且长期采取保守治疗。钙化的椎间盘组织导致椎管内容纳神经的空间减小，或与硬脊膜（包裹在马尾神经最外层的膜）、神经根紧密粘连，压迫周围的神经根，多引起较明显的一条腿疼痛、麻木、间歇性跛行（行走一段距离后疼痛，休息后快速缓解，且骑车时不出现）等症状，中央型突出钙化会导致两条腿的症状。为什么会发生钙化？引起椎间盘钙化的原因还不明确，目前认为与椎间盘的退化（就像老年人长白头发）及某些未知因素（外伤、感染等）有关。其发生机理可能是椎间盘突出后，突出的椎间盘组织失去正常营养供给，使突出组织水分流失，发生硬化。同时，内分泌系统的功能障碍（如代谢障碍、维生素D过多症、溶血性贫血）也可能引起钙盐在椎间盘的沉积，逐渐形成钙化。钙化型与普通椎间盘突出有什么不同？钙化型椎间盘突出既然是椎间盘突出的一种特殊类型，其症状与与一般椎间盘突出的症状相似，可以没有任何症状表现，也可有不同程度一条或两条腿的麻木、疼痛、间歇性跛行、大小便不能自己控制等，但有钙化的患者更严重，而且多数患者的疼痛比较顽固，保守治疗不易缓解；X线检查对于该病的诊断帮助有限，而CT检查则能发现绝大多数的患者，而且CT检查常可清楚得显示钙化椎间盘的部位、大小、形态及神经受压的情况，对于医生判断病情的严重程度很有帮助。钙化会带来哪些危害？可能会给疾病治疗带来哪些困难？钙化的椎间盘组织表面多不平整，且钙化组织质地坚硬，没有弹性，压迫到神经后，没有任何缓冲的余地，对神经造成卡压、摩擦等，损伤较明显。同时，钙化的椎间盘组织常与神经等周围组织紧密粘连，不仅使症状加重，还增加了手术中清除病变组织的难度，部分严重粘连的钙化，因无法从正常组织分离不得不残留在体内，无法清除。这对患者手术后的恢复情况造成了一定的影响，手术后的治疗效果不如一般椎间盘突出症的患者。如何选择治疗方法和手术时机？对于症状不严重的钙化型椎间盘突出症患者可采取保守治疗（绝对卧床休息、牵引治疗）。但由于突出的椎间盘组织已经发生变性，组织已经失去水分、弹性，并产生钙化，且常与周围组织紧密粘连，椎间盘突出并钙化的部分回到正常部位的可能性很小，因此对神经较之非钙化的突出压迫严重，保守治疗的疗效不如一般椎间盘突出症的患者，但仍有相当的患者能够缓解。保守治疗的疗效多限于短时间，六周左右。因为目前认为长期保守治疗很可能是导致突出椎间盘产生钙化的原因之一；且患者已经存在钙化，说明该类患者有钙化的高危因素存在。如继续采取保守治疗，基于上述两点原因，这类患者的钙化继续加重的可能性较大，易使病情继续加重。而对于症状严重的已经影响到日常生活的钙化型椎间盘突出症的患者，因钙化的椎间盘组织对神经压迫严重，与神经等周围正常组织广泛粘连，过长的时间保守加重钙化物对神经的摩擦或卡压，进一步加重神经的损伤，故不宜过分强调保守治疗的时间，可以较早手术。什么情况需要手术治疗？1.规范的保守治疗（绝对卧床休息、牵引治疗）3个月无效。2.剧烈腰腿痛急性发作，保守治疗不能缓解，严重影响生活与睡眠。3.出现神经根或马尾神经麻痹的临床表现，较常见的表现为麻痹性足下垂，排尿不能自己控制。出现上述这些情况，应该尽早就医，进行手术治疗。微创手术？还是传统开放手术？目前治疗钙化型椎间盘突出的方法，大致可分为传统开放手术和微创手术。传统开放手术具有手术技术成熟、神经损伤少、某些术式术后不复发等优点，但创伤较大、出血多、手术费用较高、住院时间较长等缺点。微创手术具有损伤小、出血少、手术时间短、医疗费用低、住院时间短等优点，但手术技术技巧要求高、适用的患者范围小、神经损伤多、术后复发几率较高，钙化组织难以去除等缺点。也有国外学者认为伴有钙化的突出不必摘除椎间盘组织，因为已经稳定，只要后方开窗减压，增加神经根的空间即可。因此，患者在选择手术方式时，应根据自身的病情，听取专业医生的意见，选择适合自身情况的手术方式，以达到最佳的治疗效果；而不是一味盲目的追求媒体宣传的所谓的微创技术，反而错失了最佳的治疗效果。钙化型患者日常注意事项，如何保护脊柱？日常生活中，应注意尽量少弯腰、提举重物，更应避免重体力劳动，注意坐姿，避免坐着或站着时身体向前倾，避免久坐、久站，尽可能睡较硬的席梦思或硬板床。对于颈椎病伴有颈椎间盘钙化的患者，颈部避免长时间保持同一动作不动。尤其是对于上班族来说，电脑屏幕不宜过低，也不宜长时间低头玩手机或掌上电脑，这样使颈椎长时间处于负荷状态，容易导致颈椎的病变。加强颈、腰背部肌肉锻炼。发病时可适当佩戴腰围，以分担脊柱的受力，缓解病情，3到6周即可，不可长期佩戴，否则可能对护具产生依赖，造成肌肉萎缩，反而加重腰痛病情。
董健 2018-07-10阅读量9234
病请描述： 中山医院骨科邵云潮教授2015年2月2号在新民晚报发表文章“高龄与超高龄真是骨科手术禁区吗”。邵云潮教授勇于打破手术的禁区，挑战骨科高风险手术，为多位高龄老人成功实施了创伤手术，并获得成功，为高龄及超高龄老年患者带来福音。以下为报道详细内容：复旦大学附属中山医院脊柱外科董健高龄与超高龄真是骨科手术禁区吗 一个多月前，101岁的倪老太太不慎又跌了一跤，送到中山医院急诊，拍片诊断为右侧股骨颈骨折，并伴有明显移位。老太太14年前曾经发生过左侧的股骨颈骨折，也是在中山医院骨科治疗，做了左侧的半髋关节置换手术，术后并发了左下肢的深静脉血栓形成，所幸并未因此继发其他的不良事件，14年来生活良好，每天仍然可以在家人陪伴下在小区内散步活动。老太太近十年来新增加了高血压和心脏病，都需要服药控制，又因为美尼尔氏综合征时常会有头晕，前一阵子又被诊断为腔隙性脑梗塞。这样一个超高龄的病人还有手术机会吗？不手术又会如何呢？ 半年前，92岁的张奶奶也是不慎摔了一跤，导致了左侧的股骨转子间骨折，移位明显。这可愁坏了老太太，因为就在2年前，她的小姐妹也是因为同样的骨折到医院就诊，由于年龄太大医生建议保守治疗，要卧床3个月。她亲眼看着自己的朋友被疼痛折磨着，精神一天比一天差，还生了褥疮和肺炎，仅仅两个多月就撒手人寰。想着自己早已步入耄耋之年，十几年的老慢支、高血压和糖尿病还需要药物控制，情况远比自己的小姐妹差很多，张奶奶觉得眼前一片灰暗。 82岁的冒老先生患有糖尿病、高血压等多种疾病，3个月前出现双下肢感觉减退、无力，行走困难等症状，胸椎核磁共振检查显示：胸椎管内肿瘤，脊髓严重受压。老人到多家医院就诊，均因为年龄太大，基础病增多，术中风险大、术后并发症多、预后差等原因被拒绝手术治疗。 随着人均寿命的增加，上海截至2013年底，60岁以上人口已占本市总人口的27.1%。骨科所面临的病人群体与10年、20年前相比，有了明显的不同，老年骨科病人正在变得越来越多，高龄甚至超高龄病人的比例也正在逐渐上升。这些病人的一个显著特点是合并疾病多且复杂，糖尿病、高血压、心脏病等等是常见病，多种内科疾病合并发生也非常常见，有一些病人的心脏装过支架、做过搭桥手术，还有一些病人肾功能衰竭需要常年血透，更有病人是移植过肾脏甚至心脏的。上述三位病人正是这一群体的典型代表。 那么，高龄与超高龄真的是手术禁区吗？ 答案当然是否定的，高龄与超高龄不是直接的手术禁忌证，但是这些病人的外科手术处理一定有与年轻病人不同的地方。首先，在手术前，需要合理地处理并控制内科合并疾病，比如高血压、高血糖等等必须调整到能够耐受手术的范围；并且对病人的手术风险进行合理的评估，与病人家属甚至家族进行有效的沟通，使他们明白手术的必要性及其可能的风险与收益。其次，需要制定合理的手术方案，组建合适的手术团队，以尽可能小的创伤、短的时间、少的麻醉反应完成手术，以减少手术对机体的干扰。再次，手术后的管理同样极为重要，实力强大的监护室以及内科、康复团队是良好恢复的有效保障。 复旦大学附属中山医院凭借强大的综合实力，骨科、麻醉科、外科监护室、内科各专业、康复科等多个学科密切协作，形成了成熟的多学科合作团队。在上述三个典型病人中，101岁的倪奶奶在伤后的48小时内做了右侧的半髋关节置换术，术后第5天开始下床活动，现在已可独立扶拐室内活动。92岁的张奶奶在伤后第2天做了闭合复位髓内钉内固定手术，免除了长期卧床的痛苦和风险。82岁的冒老先生则做了后路胸椎管内肿瘤切除术，术后恢复良好，很快又能重新站立行走了。因为两位老奶奶都属于绝经后妇女的骨质疏松性骨折，因此后续的抗骨质疏松治疗与防跌倒教育则由骨质疏松多学科团队进一步跟进，实现骨松治疗的无缝衔接，努力争取实现“把病人的第一次骨折变成最后一次骨折”的目标。 据中山医院骨科主任董健教授介绍，为了应对老年骨科疾病病种繁多、发病率极高的状况，中山医院骨科多年来在脊柱、关节、关节镜、创伤、骨肿瘤、足踝、显微与手外等7个亚专业上有意识向老年骨科方向倾斜发展，在脊柱退变性疾病、骨关节炎、骨质疏松、骨质疏松性骨折、肩关节周围退变性疾病、骨肿瘤、足踝、糖尿病周围神经病变等老年骨科疾病处理方面形成特色，在医院兄弟科室的支持下，造福老年骨科疾病患者。
董健 2018-07-10阅读量9671
病请描述： 在大多数人的观念里，肿瘤一旦发生了远处转移就意味着到了末期，手术就失去了意义，更不要说只进行针对转移病灶的手术了。因此很多人放弃了手术治疗，仅仅靠放化疗、中医中药等手段维持剩余的时光。而脊柱转移性肿瘤由于其部位的特殊性，往往产生严重的腰背疼痛甚至瘫痪，给病人带来极大的痛苦，治疗起来十分棘手。因此一直以来，医学界都为攻克这一难题而不懈努力。随着诊断技术的发展和人们健康意识的提高，很多肿瘤被发现时多处于比较早期的阶段，甚至大多数转移性肿瘤病人就诊时一般情况都比较好，为进一步治疗提供了良好的条件。下面的真实病例告诉大家，得了脊柱转移性肿瘤不必悲观绝望，是可以治疗甚至是手术切除的。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 病例一： 老王今年60岁，5年前做了一次脑部肿瘤手术，病理证实是低度恶性的肿瘤。手术很成功，恢复一段时间后就能正常生活了，老王感到非常满意。半年前开始，老王老是觉得腰不舒服，开始以为自己年纪大了腰肌劳损也没在意。后来腰痛越来越重，并且大腿也开始发酸、发麻，没有力气。特别到了晚上，几乎不吃强力的止痛药就无法入睡。渐渐地大腿无法伸直，一下地就痛得受不了，抬腿越来越费力，只好躺在床上。经人介绍到了中山医院骨科专家门诊，考虑到老王5年前做过肿瘤手术，怀疑肿瘤出现了转移，于是做了全身骨扫描和胸腰椎磁共振，结果发现第10胸椎椎体上有异常，并且病灶已经压迫到了脊髓。这些结果都高度提示老王可能出现了肿瘤的转移。于是安排老王立即住院，争取早日手术。经过一系列检查，基本排除了其他部位发生肿瘤转移的可能，手术如期进行。手术完整切除了老王的第10节胸椎，为了防止手术后脊柱塌陷，打入了内固定，两节椎体之间用钛网支撑。手术完第2天查房，老王就高兴地告诉我们他的腿基本不痛了，一个礼拜左右就能在旁人的搀扶下下地行走。出院后一个月，老王来电话说已经可以自己扶拐杖下床走路了，并且感觉越来越好。现在术后两年，门诊复查老王的肿瘤没有复发和转移。 病例二： 2009年对于76岁的老杨来说是不同寻常的一年。首先在年初的时候查出来肝脏生了肿瘤，到医院进行了肝脏部分切除术，术后做了一系列的化疗和中医中药治疗。就在老杨的身体情况渐渐好转起来的时候不小心摔了一跤，顿时腰痛得站不起来，在子女护送下到医院拍片子检查，发现第2节腰椎发生了骨折。医生建议老王再做个磁共振，却发现老杨不仅仅是骨折这么简单：磁共振在第2节腰椎上发现了信号异常，于是老杨再次被收进了病房以明确诊断。结合老杨半年前的肝癌手术史，怀疑老杨出现了肿瘤骨转移，于是做了骨扫描，幸运的是只发现第2节腰椎有问题，其他骨头没有转移，彩超检查也没有发现内脏转移。一切准备就绪后，我们为老杨做了一次椎体成形手术，通过一根穿刺针穿刺到椎体里，首先抽了少量骨髓液做病理涂片，接着往骨折的椎体里打入了骨水泥。术后当天，老杨的腰不痛了，第二天就能下地走路了。病理涂片结果显示老杨第2节腰椎的病灶确实是肝癌转移。确诊以后老杨去做了放疗，目前病情控制还不错。 哪些脊柱转移性肿瘤可以手术治疗？ 上面两名患者是不幸的，但又都是幸运的，因为他们都较早地发现了问题，并且还通过手术解除了痛苦。同时老王的肿瘤恶性程度并不高，生存期相对比较长。而老杨虽然肿瘤恶性程度较高，但通过微创手术解决了疼痛的问题，保证了剩余的生存时间有比较好的生活质量。其实像骨髓瘤、淋巴瘤和部分软组织肉瘤转移生存期都相对较长，腺癌转移中乳腺癌、肾透明细胞癌、前列腺癌生存期相对较长，国外有报道肾癌出现脊柱转移行手术切除长达8年随访无复发，患者能像正常人一样生活；肺癌和肝癌转移生存期则较短，但病灶单发、孤立、有神经压迫并且预期生存时间大于半年的患者还是有手术意义的，手术主要目的是缓解患者的疼痛，改善生活质量。一些年龄较大、产生病理性骨折但没有神经压迫的椎体转移性肿瘤患者也可以通过微创手术解决腰背疼痛问题。 脊柱转移性肿瘤有哪些手术方式？ 一般认为，一些年龄较大不能耐受大手术、没有神经压迫，但有明显腰背痛的椎体转移性肿瘤患者可以通过微创手术往椎体里注射骨水泥来增强椎体强度、迅速缓解肿瘤造成的腰背痛，防止发生脊柱的病理性骨折。注射到椎体里的骨水泥在凝固过程中产生的热量还可以杀死部分肿瘤细胞、破坏产生疼痛的神经末梢，手术后第2天就能下地行走，防止长期卧床产生像褥疮、肺炎、尿路感染、静脉血栓等一系列并发症，提高患者生活质量。还有一些老年患者椎体肿瘤范围比较小，有时在轻微外力下就会发生椎体的病理性骨折，从而引起腰背痛，这些患者也是做微创椎体成形手术的指征。对于范围相对较大的单发或孤立、产生神经压迫的脊柱转移性肿瘤，则需要手术切除病灶甚至全脊椎切除并重建脊柱的稳定性。脊柱肿瘤由于毗邻神经、脊髓和胸腹腔内的大血管，难以像四肢肿瘤一样大范围切除。以往的手术方式只是将脊髓和神经受压节段的椎板切除，解除神经压迫，但无法完全切除肿瘤，术后复发率很高。随着手术技术的发展，一次手术，甚至同一个切口内就可以切除整节脊椎，从而最大范围地切除肿瘤。很多临床研究表明，将病变和其所在的脊椎完整切除能大大降低肿瘤复发率，但这样的手术创伤很大，掌握这种技术的脊柱外科医生更是少之又少，因此，如果出现了脊柱转移性肿瘤，最好能到具备条件的医院进行治疗，争取达到最好的治疗效果。中山医院骨科在这方面做了很多工作，不但到世界著名的医院去学习脊柱全切的技术，还进行了一系列研究，改进了手术工具，降低了手术创伤，为越来越多的脊柱转移性肿瘤患者带来了希望。 手术治疗脊柱转移性肿瘤的意义何在？ 脊柱转移性肿瘤由于位置特殊，除了会给病人带来严重的腰背痛之外，还容易造成脊柱的病理性骨折，碎骨片或者肿瘤本身压迫脊髓会产生截瘫、大小便失禁等情况，给患者和家庭带来极大的痛苦和负担。现在越来越多的脊柱外科医生提倡积极的手术，解除患者疼痛，防止截瘫的发生。现在肿瘤病人越来越多，甚至不少是青壮年，对于这些患者，更加需要积极地治疗。需要强调的是，手术并不能绝对延长脊柱转移性肿瘤患者的生存期，对这些患者进行手术是为了切除病灶、解除脊髓的压迫、稳定脊柱，达到缓解患者疼痛从而提高生活质量的目的。许多患者术后效果非常满意，生活的很好，从而相对延长了患者生命。对于初发即为转移性肿瘤的患者，术后病理还能进一步明确原发肿瘤，指导针对原发肿瘤的治疗。如果神经功能进行性恶化之前手术，一般神经功能恢复满意；一旦发生截瘫，即使手术解除压迫，要恢复神经功能也非常困难。对于没有脊髓、神经压迫但不能切除病灶和身体情况较差的患者可以进行创伤相对小的椎体成形术，能迅速缓解患者的严重腰背痛，让患者早期下床活动，使这些患者在有限的生存时间里好好享受生活。 手术成功后是否就能“高枕无忧”？ 肿瘤是一个全身性的疾病，很多种肿瘤在刚发现的时候可能已经有其他部位的微小转移灶，在有足够生长时间或人体抵抗力下降的情况下可能会发展成可以检测到的肿瘤病灶。因此，即使手术完整切除了脊柱病灶，仍不能掉以轻心，必须定期随访，尽早发现问题。进行了内固定的患者通过定期随访还能明确内固定的位置和植骨的融合情况。有的患者甚至做了全身检查仍然没有发现原发病灶，这时通过手术取到的病理切片就成了指导后续治疗的“金指标”。如果病理切片检查结果显示肿瘤类型可以进行放化疗，那将大大提高治疗效果。除此之外，对于术前就存在神经损伤的患者，在手术解除神经压迫后，受损神经仍需要一定时间进行自我修复，在这段时间内进行营养神经的治疗能促进神经的生长和修复，从而大大提高治疗效果。 提高警惕，但避免“谈腰腿痛而色变” 在骨科临床工作中我们遇到过很多脊柱结核被当成癌症的患者，经过详细询问病史和检查排除了疑惑。令人痛心的是也看到过多例年轻的腰椎转移性肿瘤患者被当成腰椎间盘突出症反复治疗而延误治疗时机。因此很有必要提醒大家。如果腰腿痛经过卧床、药物、理疗、按摩等正规的保守治疗后没有好转，或者同时出现发热、夜间疼痛加重、疼痛进行性加重、消瘦等症状，就要到医院进行详细检查，争取早些发现病因。但脊柱肿瘤毕竟都是少见病，大部分腰腿痛的患者大可不必紧张。像肌肉劳损、脊柱退行性改变如腰椎间盘突出症、椎管狭窄等这样的腰腿痛原因更多见，这些疾病的疼痛往往不如脊柱肿瘤剧烈，经过正规治疗后一般都能够好转，因此腰腿痛患者应该正确认识和对待自己的症状和体征，大可不必“谈腰腿痛而色变”。
董健 2018-07-10阅读量9475
病请描述：一，坐骨神经解剖要了解无创介入治疗坐骨神经疼痛必须先了解一些医学名词：椎管，椎间孔，脊髓，坐骨神经1，椎管，椎间孔：椎管位于脊柱的后方，呈一根细长管子从颈椎，胸椎，腰椎延伸到骶椎。a,椎管的前方有椎体，椎间盘（关键词，椎间盘）。b,椎管的外侧、后方是椎体的椎板、韧带。c,在椎管的每一个椎间盘层面，两侧各有一个对称性的椎间孔。家里装修的的看官应该知道，（关键词）椎管很像隐蔽工程中地板下埋的暗管，里面有电线，水管，表面是看不见的。2，脊髓，坐骨神经打个不太恰当的比喻，人体的脊髓，坐骨神经看上去好比一颗细长的“人参”。“人参”位于脊柱后方细长的椎管内，外面包裹着二层膜，蛛网膜，硬脊膜。“人参”的主干好比脊髓，那些根须好比坐骨神经。“人参”主干，脊髓，从颈椎一直延伸到胸腰椎交界处。“人参”的根须，坐骨神经，从胸腰椎交界处向下延伸。也就是说：位于腰椎管内的根须样的神经，才可以称为“坐骨神经”。腰椎有五对椎间孔。坐骨神经从每一对椎间孔发出，沿着脊柱两旁的肌肉内向下👇延伸到环跳（双侧臀部）再向下延伸到双侧下肢，埋藏在下肢肌肉的深处，一直到足，脚趾。所以，有坐骨神经炎时会出现下肢放射性疼痛，脚趾疼痛，麻木等症状。在腰椎CT,MR检查中：在横断位的图像上，我们可以看见椎管内，坐骨神经呈小园点状，规则的，半圆形排列。
童国海 2016-12-26阅读量3.4万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
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