病请描述：玫瑰痤疮，一个浪漫的名字却给人不怎么浪漫的体验她作为损容性疾病，难以治愈那么，玫瑰痤疮怎样规范治疗呢？今天，我们就根据《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》来解读一下吧 1. 定义及病因玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，主要表现为面中部反复潮红、红斑。她的发病机制涉及遗传、神经血管调节因素、天然免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍、微生态紊乱等。 2. 临床特点主要表现：（1）阵发性潮红：可在温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激食物等的刺激下发生。（2）持续性红斑：可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，这是玫瑰痤疮最常见的表现。（3）丘疹、脓疱：圆顶状红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。（4）毛细血管扩张：浅肤色患者中较多见，肤色较深的患者中可能不易察觉。（5）增生肥大：主要表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观。次要表现（1）皮肤敏感症状：如灼热感或刺痛感等自觉症状。（2）水肿：面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红。（3）皮肤干燥：大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。（4）眼部表现：眼部症状通常是伴随症状，包括：眼周丘疹脓疱，睑缘丘疹、脓疱、毛细血管扩张，眼睑结膜充血，局部角膜基质浸润或溃疡，巩膜炎和角膜巩膜炎等。 根据“中国玫瑰痤疮诊疗指南”，认为玫瑰痤疮的基础治疗与护理就是长期修复皮肤屏障护肤保湿。玫瑰痤疮和皮肤屏障损伤之间互相影响，一方面，皮肤屏障损伤是玫瑰痤疮的重要发病原因之一；而另一方面，玫瑰痤疮也容易加重皮肤屏障损伤，因此二者可谓是荣辱相生。 3.玫瑰痤疮患者皮肤屏障损伤的主要原因：（1）自身特点：玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能相比较正常人要差一些，皮肤屏障更容易损伤；（2）炎症反应：玫瑰痤疮的炎症反应会破坏皮肤屏障；蛋生鸡-鸡生蛋（互为因果）玫瑰痤疮伤到皮肤屏障皮肤屏障被损伤后又表现为玫瑰痤疮的加重（3）不当治疗：玫瑰痤疮的一些不正确的治疗，比如外用药的刺激、不适宜的光电治疗或者使用不适合的护肤品，也可能破坏皮肤屏障。 4.如何进行玫瑰痤疮的治疗与护理呢，来看看“中国玫瑰痤疮诊疗指南”吧！(1)修复和维持皮肤屏障功能：含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等对皮肤屏障具有修复作用的功效性护肤品，可缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，减轻阵发性潮红等临床表现，各种类型的患者均可使用。(2)外用药物治疗：抗炎类外用制剂：包括甲硝唑、克林霉素或红霉素、伊维菌素、壬二酸（推荐）；过氧化苯甲酰（谨慎推荐)。外用缩血管药物：0.5%酒石酸溴莫尼定凝胶，1％盐酸羟甲唑啉乳膏。(谨慎推荐）水杨酸（谨慎推荐)。(3) 系统口服治疗：抗微生物炎症：多西环素、米诺环素、大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素等；异维A酸：推荐用于增生肥大、丘疹、脓疱。 羟氯喹：推荐用于红斑、丘疹、脓疱。卡维地洛：推荐用于红斑。抗焦虑类药物：谨慎推荐(4) 光电等物理治疗：强脉冲光、脉冲燃料激光、CO2激光或铒激光、1064nmNd、可见光、射频、光动力等。 6.对于不同程度的玫瑰痤疮，怎样选择合适的治疗方案呢？（1）轻度的红斑、丘疹：以修复皮肤屏障，做好防晒等基本护理，稳定情绪等为主。（2）中重度玫瑰痤疮：-口服及外用抗微生物炎症类药物（见上）、口服调节神经血管类药物；-配合使用修复皮肤屏障的保湿类护肤品（白凡士林及含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等的护肤品）；-辅以物理治疗。-此外，日常生活中应注意：科学护肤、改善生活方式、减少刺激因素。（注意：以上方案的选择需在专业医生指导下进行!） 那么，在治疗前后，如何客观、动态的评估皮肤屏障功能是否受损以及受损的严重程度呢？7.评估方案（1）皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索。（2）反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿。（3）组织病理检查：有创性检查，缺乏特异性，但可给临床医师以提示。（4）计算机辅助成像系统：如八光谱皮肤图像仪、无创性皮肤屏障功能检测仪。 什么？没必要检测？肉眼就看的出来？看来对于“照妖镜”还是欠缺一些了解呀真是不测不知道，一测吓一跳。有的皮肤表面看着白白净净没啥问题，检测结果却惨不忍睹，治疗上也可能会走弯路。先来浅看一下高科技检测吧！ Eg1:八光谱皮肤图像仪（M8-3D）原理：采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析及高清摄像综合测试，对皮肤表层的斑点、纹理、毛孔、血管，以及深层的紫外线色斑、棕色斑、红色区和紫质（卟啉）等方面进行精准分析。Eg2:无创性皮肤屏障功能检测仪（目前国际权威认证的皮肤屏障功能检测仪器）原理：是一项专业的的评价皮肤屏障情况的技术，由德国Courage+Khazaka公司生产，一般包括了CorneofixR胶带、皮脂测量仪、经皮水分丢失测量仪、角质层含水量测量仪、皮肤PH值测量仪等,评估皮肤生理功能（皮肤含水量、皮肤经皮失水、皮肤油脂及皮肤PH等），帮助医生精准制定治疗方案及提供护肤建议。检测注意事项：（1）检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁；（2）检测时保持面部表情足够自然放松。 经过权威的《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》解读，大家对于玫瑰痤疮的规范治疗是不是有了更深的了解呢？
吴佳纹 2024-11-01阅读量2764
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2546
病请描述： 来源：中华胃肠外科杂志：肠造口并发症的分型与分级标准（2023版） （一）肠造口周围皮肤并发症肠造口周围皮肤并发症为因造口所致造口周围区域，通常为造口底盘覆盖区域皮肤、真皮及附属器的并发症。包括刺激性皮炎、过敏性皮炎、真菌性皮炎、撕脱性皮肤损伤、坏疽性脓皮病、黏膜肉芽肿、假疣性增生和毛囊炎等8种并发症。该分型以病因为划分依据，使该维度容易理解。该类并发症与造口器具、防漏软膏等使用以及早期肠造口师护理干预的关系密切，易于被肠造口师早期识别。既往研究有称作造口周围皮肤并发症、造口周围皮肤炎或造口周围皮肤刺激等，在造口相关并发症中发病率最高，占10%~70%不等，多出现于术后30 d内，以在回肠造口多见，且与造口位置不理想相关[3-6,8-9]。文献中所描述的造口周围皮肤并发症，包括刺激性皮炎、真菌性皮炎、坏疽性脓皮病和假疣状增生等，但由于观察对象和并发症定义以及诊断的方式不同，各研究间可比性较差[5,10-12]。 1.刺激性皮炎：因肠道排泄物长时间刺激造口周围皮肤而引起的皮肤炎性病变和破损，主要表现为皮肤发红、肿胀、疼痛和皮温增高。 2.过敏性皮炎：因特异性体质对接触的造口用品过敏而引起皮肤损害，表现为皮肤瘙痒，皮肤接触部位出现红斑、丘疹、水肿、脱皮或水疱，皮损范围与造口用品形状相近。为确诊此症，必要时可采取斑贴试验。 3.真菌性皮炎：因真菌感染导致造口周围发生感染性皮炎，以白色念珠菌感染多见。常表现为造口底盘或造口袋下方出现界限清楚的皮肤红斑，呈卫星状丘疹脓疱。真菌检查可确诊此症。 4.撕脱性皮肤损伤：因造口袋选择不恰当，未使用黏胶祛除剂而强行将底盘从皮肤剥离，或频繁更换造口底盘，而导致造口周围皮肤不规则剥离性损伤。 5.坏疽性脓皮病：是一种以皮肤破坏性溃疡、快速进展为特征的反应性炎性皮肤病。典型的临床表现为疼痛性溃疡、坏死，边缘绕以暗红色或紫色炎性红晕。皮损可单发或多发，部分可融合成多中心、不规则溃疡，可能与慢性全身性疾病如炎性肠病、类风湿性关节炎等有关[13-16]。病理活检有助于鉴别其他疾病。 6.黏膜肉芽肿：因黏膜上皮增生及浸润而形成的境界清楚的黏膜结节状病灶。表现为在黏膜与皮肤交界处或造口黏膜出现一枚或多枚围绕造口边缘生长的质脆、易出血、不规则的组织。病理表现为巨噬细胞及其演化的细胞局部浸润和增生。 7.假疣性增生：因肠内容物与造口周围皮肤长期接触而引起的皮肤慢性炎性病变及皮肤良性增生病变。表现为紧邻造口的皮肤区域出现疣状突起，质硬；多伴有疼痛、瘙痒感。须病理活检除外造口处肿瘤复发。 8.毛囊炎：因细菌感染（常见于金黄色葡萄球菌）而引起肠造口周围皮肤的毛囊及其周围组织的化脓性炎性病变，偶可由更换造口袋时牵拉损伤毛发引起。初起为红色丘疹，逐渐演变成丘疹性脓疱，孤立散在，伴轻度疼痛。血常规、细菌培养和血糖检测可协助诊断此症。
张振国 2024-01-19阅读量1866
病请描述： 鲍温样丘疹病（Bowenoid papulosis）是在外生殖器部位、以多发性棕黑色丘疹、斑丘疹为特点的皮肤病。 本病好发于40岁以下性活跃人群,好发部位为腹股沟、外生殖部及肛周的皮肤黏膜。男女均可发病。 本病在临床表现上与尖锐湿疣相似，在外阴部位出现紫棕色至黑褐色扁平丘疹，呈豆圆形或椭圆形，单发颗粒或聚集，部分融合成绒毛状，触之质软，稍高出皮肤，多数人无痒痛，可缓慢增多。 它的病因尚不完全清楚，目前认为主要与HPV感染有关，研究者们已在皮损中检测出多种型别的HPV，其中以HPV6、11、16、18型最多见。 临床工作中，需与发生在外阴部位的扁平苔藓、环状肉芽肿、脂溢性角化病、扁平湿疣（二期梅毒疹）、皮肤鳞状细胞癌、恶性黑素瘤、黑素细胞痣等多种皮肤病鉴别，有时需要活检，病理检查确诊。需要强调的是，它的组织病理学表现与鲍温病和原位鳞癌的组织学改变类似，容易造成误诊。 总体而言，鲍温样丘疹病是一种良性病变，部分皮损可自行消退，目前多采用手术切除、冷冻、电灼、激光、光动力及局部外用药物等治疗。
赵玉磊 2023-03-10阅读量2199
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 作为一种极为常见的性病，“尖锐湿疣”非常吸人眼球，也让人联想颇多。然而，尖锐湿疣是怎样的一种疾病？尖锐湿疣的诊断和防治有什么特别之处？得了这种病该怎么办？看完本文，或许您会对尖锐湿疣有所了解。 丑陋的“菜花” 尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染生殖器、肛门部位而引起的一种增生性疾病。这种疾病的皮肤粘膜损害形同污秽丑陋的菜花。男性的尖锐湿疣常见于冠状沟、龟头、包皮、包皮系带、尿道口，少数见于阴茎体，罕见于阴囊。同性恋者则常见于肛门及直肠。女性尖锐湿疣常见于大小阴唇、阴蒂、宫颈、阴道及肛周。除了累及生殖器和肛门部位外，尖锐湿疣还偶尔发生于生殖器外部位，如乳房、趾间、腋下等容易潮湿的部位。 尖锐湿疣的潜伏期(从接触感染病毒到发病的时间)为3周～8月，平均为3月。尖锐湿疣患者多无不适感觉，少数有瘙痒及局部压迫感。破溃及继发感染者可有恶臭。发生于阴道及宫颈者可出现白带增多、刺痒或偶有性交后出血现象。发生于肛门及直肠者可有疼痛及里急后重感。 尖锐湿疣在全世界流行，为最常见性病之一。在我国，尖锐湿疣是仅次于淋病而居第二位的性病。尖锐湿疣发生后可给患者带来一定身体上和心理上的痛苦，也给其生活带来许多不便。尖锐湿疣的并发症罕见，其中HPV某些型别的感染与生殖器、肛门部位的恶性肿瘤有关。在孕妇，偶可引起婴儿喉乳头瘤病。 人乳头瘤病毒：尖锐湿疣的元凶 尖锐湿疣的病原体是人乳头瘤病毒(HPV)。这种病毒有100种以上类型，其中至少35种类型可感染生殖器、肛门部位引起尖锐湿疣。多数HPV感染为无症状或亚临床型感染，肉眼是看不见的。临床上常见的尖锐湿疣多由HPV-6或11型引起。HPV-16、18、31、33、35、39型偶尔可引起临床肉眼可见的尖锐湿疣，这些病毒类型与外阴、肛门、宫颈的恶性肿瘤(如阴茎癌、女阴癌、肛门癌、宫颈癌等)有明显的关联。 性乱：得尖锐湿疣的主要原因 HPV在人体的温热湿润条件中容易生长繁殖，外生殖器及肛门部位非常适合这种病毒的生长繁殖。尖锐湿疣的传染途径有三种：①性接触传染，为主要传染途径。在与尖锐湿疣患者有性接触者中，2/3会被传染上该病。②间接传染，少见。通过非性途径的密切生活接触，或接触污染物品(如内裤、浴盆、毛巾等)传染。③母婴传播，为胎儿在分娩时经过母亲携带HPV的产道，或出生后婴儿与患尖锐湿疣的母亲密切接触而感染。 病毒感染后的“冰山一角” 尖锐湿疣的外观多样，可以为典型表现，也可为不典型表现。典型损害：初发时为柔软的淡红色乳头状肉质赘生物，帽针头至绿豆大小，表面呈颗粒状增殖而粗糙不平。继续增大呈花生米大小，或互相融合呈菜花状、鸡冠状或巨大团块，表面凹凸不平或呈密集的尖峰状，灰白或粉红色，可粘附有分泌物。继发感染或疣体内供血不足可导致糜烂或溃疡。 尖锐湿疣发生在较干燥的部位如阴茎体和大阴唇时，表现为细小扁平突起的斑片或丘疹，约1～3mm大小，易被忽视。还有一种巨大型尖锐湿疣，好发于龟头、包皮，也可见于女阴和肛门，是恶性病变。此外，当尖锐湿疣发生于女性的阴道、宫颈，或男、女性的尿道和直肠时，患者常常难于发现。 然而，人体感染HPV后，亚临床或无症状感染比临床明显的病变更常见。这也就是说，有临床表现者只占病毒感染者的一小部分。正如大海上飘浮的冰山，露出水面上的只是冰山的一角。这就是病毒感染后的所谓“冰山现象”。 诊治重在正确和规范 在发生在非婚性行为之后，或配偶有感染史的情况下。当生殖器或肛门部位出现单个或多个乳头状、菜花状或鸡冠状，表面粗糙角化而潮湿的肉质赘生物时，要高度怀疑患了尖锐湿疣。当怀疑自己患有尖锐湿疣时，应该到皮肤科或性病科医生那里就诊，医生会根据你的病史、症状、体征、必要的临床及化验检查来作出诊断。 一个不容忽视的问题是，尖锐湿疣必须与发生在生殖器和肛门部位的其它疾病区别开来。尖锐湿疣容易与女性的假性湿疣(也称为绒毛状小阴唇)、男性的珍珠样阴茎丘疹相混淆。这两种疾病在成年女性和男性中很常见，本身无需治疗。但是，临床经验不足或非专科医生常常将这两种疾病误诊为尖锐湿疣。此外，尖锐湿疣还可与生殖器癌、梅毒的扁平湿疣、鲍温样丘疹病、汗管瘤、皮脂腺异位症相混淆，这些疾病往往有自身的特征，必要时可作相应的化验检查来区别。 一旦尖锐湿疣诊断清楚，则要进行正规合理的治疗。和其它许多病毒性疾病一样，迄今为止尚无能够根除尖锐湿疣的治疗办法。治疗的目的在于去除肉眼可见的疣体，消除症状和减少复发。通过治疗可以减轻患者的痛苦，并降低传染性。目前治疗尖锐湿疣的方法，主要有：1、外用药物化学疗法，主要是用足叶草脂和足叶草毒素制剂，如“疣特”、“疣脱欣”等外搽，以刺激疣体，激发局部炎症反应，从而去除疣体，这类药物应在医生的指导下使用。2、物理疗法，通过激光、冷冻、电灼等直接破坏去除疣体。3、免疫疗法，通过外用咪喹莫特等免疫制剂或免疫调节制剂以增强局部免疫力，有助于促进疣体及潜伏感染病毒的消除。4、外科切除，这主要是针对巨大疣体的一种治疗手段。5、光动力治疗，采用ALA等光敏剂标记病毒感染或异常增殖靶细胞后，再用特定波长的红光照射诱发光化学反应来清除光敏剂标记靶细胞，有助于去除小的疣体和潜伏感染病毒。 直面尖锐湿疣的复发 不管采用什么方法治疗，尖锐湿疣都可能复发。原因是HPV病毒感染生殖器、肛门部位的皮肤粘膜后，在温热湿润条件下，在皮肤粘膜上皮细胞中大量生长繁殖，一方面可形成肉眼可见的赘生物，另一方面病毒在非皮损区、尿道内形成潜伏感染。局部治疗时，只能去除赘生物及其部分基底组织，但并不能完全彻底清除基底部及其周围、非皮损区、尿道内处于潜伏感染状态的病毒。这些病毒在适宜的条件下，可以死灰复燃，形成新的赘生物。因此，尖锐湿疣治疗后容易复发。 尖锐湿疣的复发尚有一定的促发因素。一方面与机体的免疫力及抵抗力有关，免疫力下降时，在使用皮质激素及免疫抑制剂、感染艾滋病病毒等情况下，尖锐湿疣容易复发。另一方面，与生殖器、肛门局部潮湿、炎症及分泌物增多有关，在妊娠、包皮过长、痔疮、合并其它泌尿生殖器感染(念珠菌、梅毒螺旋体、单纯疱疹病毒、衣原体、支原体等感染)、物理治疗创面处理不当等情况下，尖锐湿疣均有可能复发。 在尖锐湿疣的治疗过程中，采取一定的措施可减少尖锐湿疣复发的可能性。在治疗前，首先应该作全面检查以排除其它可能合并存在的性病或泌尿生殖道感染，如果发现梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、念珠菌性包皮龟头炎、念珠菌性阴道炎、阴道毛滴虫病、细菌性阴道病等疾病，要及时治疗。在治疗时，可应用醋酸白试验确定皮损范围，以便较彻底进行治疗。在治疗后，可酌情使用一些抗菌抗炎药，以促使创面尽快愈合，防止继发感染，同时必须注意保持局部干燥和清洁卫生。治疗伤口愈合后，原疣体部位较长时间外搽咪喹莫特乳膏或做光动力治疗，也可减少尖锐湿疣复发。 怀孕和妊娠须知 未生育的年轻女性患尖锐湿疣后，首先必须积极治疗，暂时不宜怀孕。尖锐湿疣治疗后存在着复发的问题，复发最常出现于治疗后3个月内。一般而言，随着时间的延长，患者的传染性降低，复发的可能性亦降低。治疗后一年不复发，其传染性和复发的可能性极小。因此，治疗后一年以上未复发的年轻女性可以考虑怀孕。但需要重视的是，在怀孕后应定期作产前检查，注意泌尿生殖道的清洁卫生。 妊娠期尖锐湿疣的治疗很棘手。妊娠期尖锐湿疣往往增大迅速，这与妊娠时女性激素水平变化、白带增多导致外阴更为潮湿有关。对于小的皮损，可暂时不进行治疗；而对于皮损较大者，可手术切除。由于剖宫产术在预防新生儿HPV感染(主要是喉乳头瘤病)中的作用不肯定，因而不主张为了预防新生儿HPV感染而进行剖宫产。但是，如果疣体阻塞产道或经阴道分娩有导致大出血危险时，应作剖宫产术。妊娠期尖锐湿疣的处理，需咨询妇产科医生。 防患于未然 预防尖锐湿疣的根本方法是严格遵守一夫一妻制度，杜绝非婚性行为。为防止间接传染，提倡不共用毛巾、浴巾和浴盆，注意个人卫生。在高危性行为人群中，提倡安全性行为，推广安全套的使用是预防HPV感染的一种有效手段。 疫苗是预防尖锐湿疣的最佳手段，但目前已有的HPV疫苗只能针对部分常见HPV类型。现有多种HPV疫苗可供选择使用： 美国默沙东Gardasil 9 ：一种九价疫苗，既可预防HPV-6，11，16，18这4种最常见HPV类型的感染，也可预防HPV-31，33，45，52，58等另外5种HPV类型的感染。 美国默沙东 Gardasil 4 (佳达修)：一种四价 疫苗，针对HPV-6，11，16，18这4种最常见HPV类型。 葛兰素史克Cervarix(希瑞适)：一种二价疫苗，针对HPV-16,18这两种高危型HPV感染。 接种HPV疫苗时，在6个月内连续接种3次。为达到良好效果，必须完成全部3次疫苗接种。年龄不满15岁的儿童接种疫苗时，仅需在6至12个月内接受两次疫苗接种。虽然推荐儿童，无论男女，在11岁左右接种HPV疫苗，但对于成人而言，在45岁之前均可接种。 总之，尖锐湿疣有其自身的特点，诊断和治疗也有规范可循。远离尖锐湿疣的关键在于洁身自爱。非常推荐在儿童中接种HPV疫苗。而对病人而言，该病并不可怕，应该懂得这种病的一些知识，从而得到合理治疗，减少复发。
赖伟红 2022-08-17阅读量2.0万
病请描述：免疫检查点抑制剂（ICIs）是目前肺癌治疗最常见的免疫治疗形式，尽管在肺癌治疗领域取得了巨大成功，但这些药物也同样伴随免疫相关不良事件(irAEs)的发生，这些不良反应通常与传统的化疗或靶向治疗相关毒性明显不同。化疗和靶向治疗的不良反应类型是可以预测的，有自身规律，可以提前预防或及时处理，但是免疫治疗是针对免疫系统，副反应为免疫系统激活导致独特的不良反应，引起的不良反应谱非常有特点，它的机制、管理方法都与之前完全不同。irAEs可能广泛累及多个器官，常见部位包括皮肤、胃肠道、肺、肝脏、内分泌系统等，不同药物发生率不一致，不同器官发生的中位时间也不同。以下列举了临床上较为常见irAEs发生的时间和临床表现，希望患者接受ICIs之前能够预知，一旦出现下文描述的症状需引起警惕，及时与经治医生联系：皮肤irAEs：发生时间较早，在２~3周左右，多表现为斑丘疹和瘙痒。使用卡瑞利珠单抗（camrelizumab）会产生一种特有的皮肤毛细血管增生症（cutaneouscapillaryendothelialproliferation,CCEP），发生率为77.1%，多见于颜面部和体表皮肤，以“红痣型”和“珍珠型”最为多见，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼能够降低CCEP发生率。胃肠道irAE：PD-1/PD-L1抑制剂的胃肠道毒性发生的中位时间为用药后3个月，主要表现为腹泻和结肠炎。因此用药期间如发生腹泻、腹痛、大便带血和黏液、发热等症状，需警惕免疫相关性胃肠毒性的可能性，及时就诊可行进行乙状结肠镜或结肠镜检查以进一步明确诊断，并行对症治疗。肝脏irAEs：可发生于首次使用后任意时间，最常出现在首次用药后8~12周。主要表现为谷丙转氨酶（ALT）和/或谷草转氨酶（AST）升高，伴或不伴有胆红素升高。可表现为发热、疲乏、食欲下降、早饱等症状，胆红素升高时可出现皮肤巩膜黄染、茶色尿等。内分泌系统irAEs：发生稍晚，在9~10周，包括甲状腺功能异常（主要是甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进和甲状腺炎等）和急性垂体炎。ICIs治疗期间，如果患者出现无法解释的乏力、体重增加、毛发脱落、畏寒、便秘、抑郁和其他症状，需要考虑甲状腺功能减退之可能；如果患者出现无法解释的心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少，需要考虑甲状腺功能亢进之可能。发生上述情况，需及时与经治医师联系，尽早进行甲状腺功能的检查，并予对症处理。呼吸系统irAE:免疫相关性肺炎可能在任何时间发生，中位发生时间在2.8个月左右，非小细胞肺癌发生肺炎的起始时间较早，约为８周。患者可表现为呼吸困难、咳嗽、发热或胸痛，偶尔会发生缺氧且会快速恶化以致呼吸衰竭。免疫相关性肺炎是一种罕见但有致命威胁的严重不良事件。接受EGFR-TKI联合ICIs治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者，先前存在慢性阻塞性肺病、肺纤维化等，或目前存在肺部活动性感染的患者，为免疫相关性肺炎的高危人群。心血管系统irAEs：ICIs可引起心肌炎、心包炎和心血管异常，但并不常见，发生率估计不超过1%。心肌炎的症状多为非特异性，可表现为胸痛、呼吸急促、肺水肿、双下肢水肿、心悸、心律不齐、急性心衰、心电图发现的传导阻滞等，心肌炎是致死的主要原因。与化疗、靶向相比，肿瘤免疫治疗耐受性好，但irAEs可发生在免疫治疗的各个过程。免疫检查点抑制剂所引起的irAE管理的关键在于早诊断和早干预，大多数irAE可通过暂停给药±皮质类固醇激素得以控制，且大部分可以逆转。因此作为患者及家属需要了解irAE相关症状，如发现患者在治疗期间有上述这些不适症状，务必尽早就诊，或及时与经治医生联系告知相关情况，以便尽早处理。同时患者在接受ICIs之前及整个治疗过程中，医生会对患者进行血液学分析、皮肤科查体、心脏检查、内分泌检查、肺部检查等相关检查，每一项检查指标对于评估患者是否再次接受免疫检查点抑制剂至关重要。很多irAEs如果不去做这些检查，由于患者早期没有症状，所以无法发现。相当多的患者，通过这些常规检查及时发现了问题，可以避免继续使用免疫治疗，避免患者出现症状或症状加重。早期发现，可能给予小剂量的激素，甚至仅停药后观察，患者就恢复了。如果等到病情已经很严重的时候，再去挽救这种致命性的irAEs，死亡风险会比较高。所以再次提醒各位病友，在接受免疫检查点抑制剂治疗期间一旦发生治疗前没有的不良反应一定要引起警惕，及时就诊并告知经治医生。
尹琦 2021-12-14阅读量1.1万
病请描述： 皮肤起疹子到底怎么回事？看看下文，可能有所帮助。 一、概述 很多风湿性疾病都可出现皮疹，临床上较常见的皮疹包括红斑（erythema）、结节（nodule）和紫癜（purpura）。这些皮肤损害不仅是疾病的重要组成部分，而且由于皮肤改变在体表容易被发现，常常成为提示疾病诊断、尤其是早期诊断的线索或依据。仔细研究皮疹的出现时间、发生部位、皮疹特点、相关体征、伴随症状及实验室检查，往往有助于疾病的鉴别诊断。 二、发生机理 红斑是由于皮肤血管扩张、充血和局部血容量增加所致，可分为两炎：炎症性红斑是由于感染、化学或物理性刺激使真皮内血管暂时性扩张而使皮肤呈现红色，用指压迫时，红色可变淡或完全消失，手指放开后又恢复原状；非炎症性红斑则是由于血管运动神经的功能异常，引起血液循环障碍，使毛细血管扩张、充血，部分非炎症性红斑可由先天性血管异常所致。结节为可见的隆起性皮损，是可触及的圆形或椭圆形的局限性实质性损害。结节的发生有的系皮肤的炎症反应，有的是非炎症性的组织增生。结节直径＞0.5cm，大小、形状、颜色不一。结节位于真皮深层及皮下组织中，有时仅稍高出皮肤表面，有的结节可发生坏死形成溃疡而遗留瘢痕。紫癜是指红细胞外渗出血管，在皮肤、粘膜内形成的出血点。紫癜一般为3~5mm大小，皮疹与皮面起平或稍隆起，一般为紫色。紫癜是由于机体出凝血机制障碍所致。 三、常见病因 主要有弥漫性结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等），系统性血管炎（如结节性多动脉炎、白塞病、川崎病等），与感染相关的疾病（如成人斯蒂尔病、结节性红斑、Lyme病等）以及痛风、复发性结节性非化脓性脂膜炎、结节性脂肪坏死和药疹等。 四、伴随症状 皮疹伴有全身多系统受累者，并查见特异性自身抗体见于弥漫性结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等；皮疹出现前如有感染病史，见于与感染相关的疾病如成人Still病、结节性红斑等；皮疹伴外周血和骨髓检查异常者见于血液病如特发性血小板减少性紫癜；皮疹与用药有关者见于药疹。 五、鉴别要点 （一）红斑 1．系统性红斑狼疮 约有30%~60%的系统性红斑狼疮患者可出现其特征性皮损即颊部蝶形红斑。皮疹往往突然出现，最初位于颊部，为小片状绿豆至黄豆大小的水肿性斑块，呈淡红、鲜红或紫红色，逐渐增多扩大至鼻梁。当鼻梁与双侧颊部皮疹相融合时，则形成蝴蝶样斑或蝙蝠翅膀样斑，即俗称的“蝴蝶斑”。有些患者颊部红斑形状不规则，可伴有表面糜烂、渗出、鳞屑和结痂。颊部红斑可持续数小时、数天或数周，通常易复发。皮疹一般可完全消退而不留痕迹，也可在皮疹部位出现色素沉着或不同程度的毛细血管扩张。皮疹广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区和四肢。系统性红斑狼疮是一种具有多系统损害及多种自身抗体的自身免疫病，除了皮肤损害表现外，还具有诸如发热、脱发、关节痛或关节炎、肾炎、浆膜炎、血细胞减少及中枢神经系统损害等临床表现。 2．皮肌炎 典型皮损发生于面部，特别是眼睑、上颊部、额部和颞部。为对称性水肿性红斑，可有毛细血管扩张。面部以眼睑为中心特殊的水肿性淡紫红色斑为皮肌炎特征表现。面颊部、颈部和上胸“V”字区及后肩与颈部等暴露部位的皮疹最初表现平坦，之后平面逐渐升高并出现水肿性紫红斑，日光照射后加重。与系统性红斑狼疮不同，皮肌炎面颊部皮疹可累及鼻唇沟。随着病情的进展，皮疹逐渐消退，出现网状斑、色素沉着、皮肤萎缩及皮肤异色病。 3．白塞病 以复发性口腔及生殖器溃疡、虹膜炎为特征性表现，可累及皮肤、关节、心血管、胃肠道、神经系统及泌尿系统。在粘膜损害（复发性口腔溃疡及外阴溃疡）发生后，半数以上病人出现结节性红斑，常分布于小腿，红斑呈对称性，周围有较宽红晕，直径0.5~5cm大小，高出皮面，少数可融合成片。局部发红发热，有触痛，1~6周后可自然消退，但易复发。4．结节性多动脉炎 多见于青年男性，结节以下肢多见，直径0.5~2cm，一般比其它下肢结节性疾病的结节小，数目不定。多发于足、小腿及前臂，偶发于躯干、面部、头皮及肩部。两侧发生，但不对称。结节为单个或成群，成群的结节多在网状青斑处发生。结节质硬，易触到，表面淡红色或鲜红色，常有压痛及自发痛。结节可沿血管发生，持续1周或更久而消失。 5．结节性红斑 是一种多见的主要对称分布于小腿的炎性结节性疾病，可能与结核杆菌、链球菌、真菌或药物引起的变态反应有关。多见于青年女性，好发于春秋季节。皮损为痛性红色结节，豌豆到胡桃大小，微隆起，表面发亮，有明显压痛。结节初起呈鲜红色，以后逐渐转为暗红色、黄绿色以至消失，多不发生溃疡。发疹之前或同时可伴发热及关节痛，常有踝部水肿。病程一般为2~6周，容易复发。根据小腿胫前对称性、疼痛性红斑结节以及组织病理变化，容易诊断。主要应与硬红斑相鉴别，后者起病慢，结节主要位于小腿屈面，为暗红色，核桃大小，质硬，可破溃形成溃疡。 6．成人斯蒂尔病 是以高热、一过性皮疹、关节炎（痛）和白细胞升高为主要表现的综合征。其皮疹为弥漫性充血性红色斑丘疹，有时伴有轻度瘙痒，一般分布于颈部、躯干和四肢伸侧。皮疹呈多形性，还可表现为荨麻疹、结节性红斑、猩红热样红斑、多形性红斑或出血点。皮疹多在傍晚发热时出现，并随热退后消失，呈一过性，消退后可留有色素沉着。对出现高热、一过性皮疹、关节炎和白细胞及中性粒细胞升高的患者，在排除感染、其他明确的风湿病、恶性肿瘤等之后可考虑诊断为成人Still病。 7．药疹 是因服用某种药物而引起的皮疹，常累及皮肤和黏膜，并伴全身症状，重者可累及内脏各系统。皮疹一般较重，色鲜红；起初散在，但很快融合成片，并可遍布全身；病人一般情况较好，精神状态与皮疹表现不一致；药疹多于1~2周后消退，可留下特征性的紫褐色斑。药疹的诊断主要是通过询问用药史，了解用药与皮肤发疹的关系，过去有无药物过敏史，并排除一般皮肤病和传染性疾病后作出诊断。 （二）结节 1．类风湿关节炎 约20%~30%的类风湿关节炎患者可出现类风湿结节。其特点是半球形隆起性皮下结节，大小不等，2~2.5cm或更大。质硬如橡皮，一般无压痛。可与皮肤粘连或不粘连。常位于关节的隆突部位，好发于前臂伸侧，特别是肘部。任何皮下部位，尤其是易受损伤的部位如膝、踝、足、臀、头皮和背部均可受累。结节常持续存在，一般不破溃或感染。类风湿结节多发生于活动期
管剑龙 2021-11-01阅读量2.3万
病请描述： 特发性炎症性肌病(IIM)是一组少见的结缔组织病(CTD),以骨骼肌无力和慢性炎症为主要特征,疾病可累及其他器官,包括肺、皮肤、心脏和胃肠道等。IIM年发病率为(4.27~7.89)/10万,如果在早期未得到及时诊断和治疗,预后不良。近年来,对IIM疾病的认识不断深化,识别肌炎特异性抗体(myositis-specific antibodies, MSA)和肌炎相关性抗体(myositis-associated antibodies, MAA)有助于疾病的早期诊断,组织病理学分类与IIM临床表型不断发展,IIM的治疗方案和对疗效的评估得以更新。有关肌炎抗体谱、IIM亚型、IIM相关性间质性肺疾病(IIM-ILD)的临床特征,以及治疗方案目前有哪些临床进展呢？ 一、肌炎抗体谱有哪些指标 IIM的诊断通常采用1975年Bohan/Peter诊断标准,包括对称性四肢近端肌无力、肌酶谱升高、肌电图肌源性表现、肌活检异常和皮肤特征性表现。近来不断深化对IIM自身抗体的研究,将其分为MSA和MAA, IIM抗体与患者临床症状、合并症和治疗反应相关,并在疾病亚型分类和预后评估中发挥重要作用。 MSA是IIM的高度特异性抗体,包括抗氨酰-转移RNA合成酶(ARS)抗体、抗黑素瘤分化相关基因(MDA)5抗体、抗信号识别颗粒(SRP)抗体、抗核小体重塑去乙酰化酶复合物(Mi-2)抗体、抗小泛素样修饰物活化酶(SAE)复合物抗体、抗转录中介因子1γ(TIF1γ)抗体等。其中抗ARS抗体是常见的MSA,也是抗合成酶抗体综合征(ASS)的标志性抗体,包括抗组氨酰-转移RNA合成酶(Jo-1)抗体、抗苏氨酰-转移RNA合成酶(PL-7)抗体、抗丙氨酰-转移RNA合成酶(PL-12)抗体、抗亮氨酰-转移RNA合成酶(OJ)抗体、抗甘氨酰-转移RNA合成酶(EJ)抗体、抗门冬氨酰-转移RNA合成酶(KS)抗体、抗苯丙氨酰-转移RNA合成酶(Zo)抗体、抗酪氨转移RNA合成酶(YRS)抗体、抗谷氨酰-转移RNA合成酶(JS)抗体和抗赖氨酰-转移RNA合成酶(SC)抗体等。 MAA是针对细胞核和核仁的抗体,可见于IIM和其他CTD,包括抗干燥综合征A(Ro)52抗体、抗多发性肌炎/硬皮病(PM/Scl)抗体、抗U1小核糖核蛋白(U1RNP)抗体和抗Ku抗体等。 自身抗体更多地用于辅助IIM亚型诊断、临床表现预测、治疗方案选择和发病机制研究。抗ARS抗体阳性的IIM患者常合并ILD,其中抗Jo-1抗体与肌炎相关,抗PL-7和PL-12抗体与早期进展性ILD和胃肠道疾病相关。抗Mi-2抗体是典型皮肌炎(DM)的标志物,该抗体阳性患者对类固醇治疗反应性良好。相反,抗SRP抗体是多肌炎(PM)和治疗耐药性的标志物。抗TIF1-γ抗体与DM患者发生肿瘤强相关,是肿瘤相关性肌炎(CAM)的重要标志物。抗泛素样小分子修饰因子-1(SUMO-1)激活酶抗体,是新报道的DM特异性自身抗体,该抗体的意义有待研究。自身抗体在IIM起病中的作用,对病情变化的影响,与临床表现和合并症的具体相关性尚未明确,需要继续研究。 二、IM亚型的临床特征 对已发表的有关IIM的文献进行回顾,目前较多地将IIM分为PM,DM、自身免疫性坏死性肌病(NAM)、散发性包涵体肌炎(s-IBM)和ASS,每类疾病都其特定的临床特征。 DM表现为对称性近端肌无力和典型皮疹,包括披肩征、V形红斑、Gottron征、以上眼睑为中心的眶周水肿性紫红色斑。患者可仅出现皮疹而无肌无力症状,称为无肌病性皮肌炎;患者也可出现肌无力和肌活检异常,但缺乏皮疹,称为无皮炎性皮肌炎。肌活检可见巨噬细胞、B细胞和CD4+T细胞。PM常表现为肌无力,缺乏典型皮疹,肌活检CD8+T细胞占主要地位。ASS表现为对称性近端肌无力,肌活检病理与皮肌炎一致,此外可出现间质性肺疾病、关节炎、雷诺现象、发热、“技工手”等,独特的临床表现使其区别于其他IIM亚型。 NAM在IIM中约占20%,早期可出现显著肌无力,呈急性或亚急性病情变化。血清肌酸激酶水平常高于PM或DM患者,超过正常值上限的50倍,抗SRP、抗3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)抗体是NAM的特异性MSA。 s-IBM发病隐匿,在50岁以上患者中进展尤为缓慢,主要影响男性。不同于IIM的典型临床表现,s-IBM早期影响肢体远端骨骼肌,如手腕伸展、前臂运动、手精细活动等。s-IBM特征性肌活检表现为肌细胞质和(或)核内嗜碱性包涵体和镶边空泡纤维,可与IM其他亚型区分,但在疾病早期可缺乏该病理变化。 三、IIM-ILD发病情况 ILD是IIM肺部受累的主要表现,在肌炎中的发生率为20%~78%,与IIM较高的发病率和病死率有关,超过50%的病死率与合并LD有关。40%的患者在诊断为DM/PM后发生ILD,20%~30%的患者在诊断为CTD前发生ILD,ILD可发生于IIM所有亚型,包括幼年型肌炎,但更常见于DM和重叠型肌炎。IIM还可合并快速进展型ILD(RP-ILD),即24个月内出现以下任何一种情况:用力肺活量(FVC)相对下降≥10%,一氧化碳弥散量相对下降≥15%,临床症状或影像学加重伴随FVC相对下降5%~10%。CTD患者合并RP-ILD常提示IIM的诊断,以DM、CADM可能性大。IIM还存在其他呼吸系统受累表现,如肺动脉高压、胸膜病变、感染、药物毒性、恶性肿瘤和呼吸肌无力。 抗ARS抗体可见于35%-40%的IIM患者,共有20种ARS,现已发现10种抗ARS抗体。除外个别情况,大部分患者仅有1种抗ARS抗体阳性,并具有相似的临床表现,包括肌炎、ILD、关节炎、发热、“技工手”和雷诺现象,称ASS,ILD是ASS常见的肌外表现,发生率为70%~95%,其中抗Jo-1抗体阳性患者1LD的发生率高达90%;合并ILD的PM或DM患者中,抗ARS抗体阳性率为40%~60%，抗ARS抗体是RP-ILD相对的保护因素。 抗Jo-1抗体是最常见的抗ARS抗体,阳性率为75%。抗J0-1抗体阳性的患者常表现为肌炎,其肌炎、关节炎、“技工手”的发生率较非Jo-1抗ARS抗体阳性患者增加近50%。非Jo-1抗ARS抗体阳性患者常表现为发热和1LD,其中抗PL-12、OJ和抗KS抗体阳性患者以ILD为主要临床表现。 抗MDA5抗体可在DM中检测到,主要与CADM、RP-ILD和预后不良相关。Hoshino等比较21例抗MDA5抗体阳性DM患者和61例该抗体阴性DM患者的临床特征,结果显示,抗体阳性组ILD发生率较高(95%υs.32%,P<0.001);抗MDA5抗体阳性且合并ILD组中,79%的患者病情进展迅速。纵隔气肿是DM的一种严重并发症,25%合并纵隔气肿的DM患者在1个月内死亡,其1年生存率为64%,2年生存率为55%,4例合并纵隔气肿的DM患者中,3例抗MDA5抗体阳性,其中1例在发病后3个月死亡。抗MDA5抗体在亚洲DM患者中阳性率为20%~30%,在白种人中阳性率较低,典型的皮肤表现包括皮肤溃疡、手掌丘疹、脂膜炎和口腔溃疡。 四、IIM-ILD的治疗 虽然目前缺乏大型临床对照试验和治疗指南,但糖皮质激素是专家建议的IIM-ILD主要一线治疗药物,根据疾病严重程度,选择不同的治疗剂量,同时联合免疫抑制剂治疗,以减少激素用量。轻中度IIM-ILD患者,给予口服泼尼松0.8~1.0mg/(kg.d),每日不超过80mg,4~6周后开始减量,至5~10mg/d维持,疗程为6~12个月,联合硫唑嘌呤[2mg/(kg.d)]或吗替麦考酚酯(2~3g/d);RP-ILD患者,初期给予静脉用甲泼尼龙冲击治疗,1g/d,使用3天,后序贯上述泼尼松治疗,联合环磷酰胺0.3~1.5g/m²或10~15mg/kg,每月1次,静脉滴注。 IIM是一组少见的CTD,有关CTD相关性间质性肺疾病(CTD-ILD)治疗的专家共识如下。CTD-ILD的治疗目标是CTD与ILD的双重达标,治疗方案选择综合考虑CTD和ILD疾病活动度和严重程度,决定免疫抑制和抗纤维化治疗的主次关系。CTD活动而ILD进展,给予大剂量糖皮质激素和环磷酰胺、硫唑嘌呤等作用较强的免疫抑制剂；CTD活动而ILD达标,由风湿科医师决定,给予中至大剂量糖皮质激素联合作用较强的免疫抑制剂;CTD缓解而ILD未达标,通常在CTD维持缓解治疗的基础上加强针对ILD的治疗,如联合抗纤维化药物;CTD缓解且ILD达标,仅需小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂。此外,抗肺纤维化药物尼达尼布治疗系统性硬化症相关性间质性肺疾病(SSc-ILD)的临床试验(SENSCIS)结果显示,尼达尼布可减缓SSc-ILD肺功能下降,不良事件与其治疗特发性肺间质纤维化相似。该临床试验为抗肺纤维化药物应用于IIM-ILD治疗提供新的思路和研究依据。 IBM因对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗反应不佳,区别于其他IIM亚型,静脉注射免疫球蛋白G(IVIG)是目前唯一的治疗方案。IVIG还可于治疗病情较重或进展迅速和对激素治疗不敏感或无法耐受的IIM患者。IIM的治疗方案还包括改善病情、抗风湿药物、利妥昔单抗、血浆置换、其他生物制剂和适当锻炼。 五、特发性炎症性肌病(IIM)相关的间质性肺疾病如何早期诊治 (一)IIM-ILD的早期诊断与治疗 IIM起病隐匿,骨骼肌和肌外表现不典型,肺易受累,患者常以肺部症状为主诉来呼吸科就诊,因此早期确定IIM诊断较为困难。IIM-ILD患者的肺部表现可先于骨骼肌、皮肤和其他部位出现,同时存在自身抗体阳性或免疫性疾病的临床症状和体征,早期临床资料无法明确诊断,医师倾向于诊断特发性间质性肺炎、具有自身免疫特征的间质性肺炎、CTD-ILD。对于此类患者应如何诊断和选择何种治疗方案,并对疾病结局和预后会产生怎样的影响,仍需要进一步研究和验证，医生确定检查“肌炎十六项“是一个重要的诊断思路和决策。 (二)胸部HRCT在IIM-ILD诊断中的价值 IIM患者胸部HRCT以斑片状实变和网格影多见,常提示其合并ILD,蜂窝肺、胸膜下线少见。其中,抗ARS抗体阳性合并ILD的患者,HRCT示病变主要累及肺下野和外周,以磨玻璃影、小叶间隔增厚、牵拉性支气管扩张和肺下叶容积减少常见,蜂窝肺少见。上述HRCT特征在抗ARS抗体阳性合并ILD的PM或DM患者中均常见。HRCT在ILD的临床诊疗中,可协助评估病情严重程度和预后转归,其在IIM亚型诊断、预后评估和病情监测中的作用需要研究。 综上所述,IIM是一组以骨骼肌炎症浸润、近端肌无力为特征的显著异质性的自身免疫性疾病,包括PM、DM、ASS等临床亚型。IIM临床表现常不典型,可出现多系统受累,以ILD常见,严重影响患者的生存和预后。糖皮质激素是IIM-ILD的一线治疗药物,此外还有免疫抑制剂、IVIG、利妥昔单抗和其他生物制剂等。目前对IIM-ILD发病机制、诊断和治疗的认识有待深入研究,需要进一步的研究从而可以早期明确诊断和治疗,最大程度地改善疾病转归,提高患者的生活质量。
王智刚 2021-07-11阅读量1.2万
病请描述：最近不少朋友的皮肤开始变得“不对劲”:晚上洗完脸，脸上又扎又痒脚趾头边上接二连三地冒水泡身上总是突然长出小红点……之前，也有粉丝留言夏天觉得身上痒，希望微医君科普一下夏季皮肤病。夏季由于温度湿度升高、阳光强烈，成了皮肤病的高发季，各种皮炎、真菌性皮肤病都在这个季节高频发作。今天，微医君就和大家聊聊常见的8种夏季皮肤病以及怎么在夏天拥有健康好肌肤。夏季哪些皮肤病高发1.普通皮炎夏季人体代谢加快，排汗增多，汗液中含有的大量人体代谢物质和人体自身皮肤产生化学反应，引起皮炎。这类皮炎一般夏季高发，秋季自动消退，常见于去干和四肢，尤其好发于小腿前侧。一开始是会有密集的小红斑，后期可能出现细小丘疹或丘疱疹，瘙痒、灼热，处于高温环境下会使症状加剧。2.日光性皮炎日光性皮炎又称晒斑或日晒伤，是强烈日光（主要是中波紫外线290~320 nm）照射引起的皮肤急性光毒性反应。常见症状有鲜红色斑、水肿、水疱、结节等，还有可能出现色素沉着和脱屑，可伴有日光性唇炎等。3.光敏性皮炎这种跟上一种皮炎类似，但病理机制不同。光敏性皮炎是由于患者对紫外线过敏所致，仅见于少数人。日晒后会出现水疱、红疹。光敏性皮炎的发生需要具备两个条件：一是外源性光敏物经皮肤接触或内服吸收；二是皮肤吸收了一定能量和一定波长的光。所以，避免摄入或接触外源性光敏物质是重点。4.虫咬皮炎虫咬皮炎又可称“丘疹性荨麻疹”，现今几乎都认为其发病与昆虫（臭虫、跳蚤、蚊子、蠕虫等）叮咬有关，是由节肢动物类叮咬引起的外因性变态反应。多发生于儿童，被叮咬后会出现淡红色丘疹，绿豆大小，顶端常有疱，经搔抓后呈现风团，风团消退后仍恢复原形，搔破后结痂。5.凉席皮炎在夏天，一般家里都会换上凉席，可是有的人一觉醒来，身上就出现了红斑、丘疹，奇痒难忍，有的搔抓后还会红肿、溃烂。这种情况可能原因有两种：一是凉席的原料导致了过敏；二是螨虫叮咬导致了皮肤炎症。那如何辨别呢？如果是螨虫叮咬造成的，则皮疹上常常会有针头大小的咬痕或瘀点。也有可能既过敏了，又被咬了。6.过敏性皮炎这个大家应该都比较熟悉了，其实它不局限于夏季发作，只要接触到过敏原就会引起变态反应，在皮肤上出现风团、红疹，并发痒。情况轻的可在几小时之内自愈，较重的需要服用抗过敏药物。7.真菌性皮肤病足癣、手癣等由于真菌感染引起的皮肤病，常感瘙痒、水泡甚至疼痛，抓挠容易使细菌传染至其他部位，还可能传染他人。8.痱子大多数人小时候应该都长过吧！小孩子的颈窝、腋窝、背部、大腿根是高发区，夏季出现，秋季消退。如何预防夏季皮肤病？预防夏季皮肤病要从家居卫生、个人卫生、饮食卫生、着装打扮等多方面入手，多管齐下才能全面预防。1.家居卫生保持室内通风，在梅雨季节还要注意室内除湿；勤换床单、被套、枕套，每年首次使用凉席前，必须对凉席进行开水烫洗，再放到阳光下曝晒，在使用的过程中，凉席也要经常热水清洗、晾晒；2.个人卫生常常洗澡，同时水温不宜过高，以30摄氏度至40摄氏度为宜；保持皮肤干燥，穿透气吸汗宽松的衣裤，勤换衣，勤洗衣袜；可经常用温而偏凉的水清洗患处，但不能用热水烫洗患处，不仅不能止痒，还可能损伤皮肤；3.饮食卫生多喝水，少喝含糖饮料，高温天气避免外出；有光敏性皮炎的人尽量少吃以下食物：芒果、柠檬、芹菜、油菜、菠菜，如有食用，尽量不出门晒太阳；过敏体质的人要避免接触过敏原，食物中常见的过敏原有海鲜、蛋、奶等高蛋白食物，过敏原因人而异，如有必要可去医院检查；像非类固醇类抗炎药、四环素、磺胺类药物等药物也可引起光敏性皮炎，在服药的人要仔细看药物说明书；4.着装打扮避免曝晒，夏季外出应撑伞，戴宽边帽，穿长袖衣服。如需接触较强的自然日光可于晒前30分钟涂防晒霜；皮肤比较敏感者在夏季要慎选化妆品，避开致敏成分；夏季最好穿透气性良好的鞋，以减少足部出汗；外出旅游最好穿上长裤，以防下肢被虫咬伤；
真相放大镜 2021-05-28阅读量1.2万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 性病，也叫性传播疾病（STD），或性传播感染（STI），已成为常见病。除了经阴道性交传染外，性病还可通过其它密切接触，如口交、皮肤与皮肤的密切接触等方式传染。有些性病感染后，预后良好，不会对健康造成伤害。而有些性病感染后，如不治疗或治疗不正确，则可引起严重的并发症。本文聊聊性病的基本常识。艾滋病 艾滋病由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起。HIV传播途径包括血液传播（共用针头、输血）、性接触 和母婴传播。艾滋病一度被视为“超级癌症”，但随着抗艾滋病药物的发展，艾滋病已经成为一种可防可治的疾病。 感染HIV后，少数人在1 - 2周内出现发热、病毒疹等急性病毒感染症状。在当前HIV抗体检测条件下，艾滋病感染窗口期为2 - 3周。人感染HIV后，病毒就会出现其体液中，这些体液包括精液、血液、乳汁、阴道液和直肠液。通过性接触、共用针头、破损皮肤、分娩、哺乳等途径，带病毒体液可进入他人体内。 经过有效抗艾治疗后，感染者体内的病毒维持在现有检测方法检测不到的水平，而且传染性消失。但即使这样，病人还需要继续服药。 除了药物治疗外，以下措施也可防止HIV传播：使用安全套：阴道性交和肛交过程中全程使用安全套。暴露前预防用药（Pre-Exposure Prophylaxis，PrEP）：用于存在HIV感染高风险的高危性行为者和注射吸毒者，每日口服1片Truvada (替诺福韦/恩曲他滨，tenofovir/emtricitabine)。暴露后预防用药（Post-Exposure Prophylaxis，PEP）：用于单次HIV暴露事件发生后，在暴露后72小时之内服药，疗程28天。不共用针头：针对注射吸毒者而言。梅毒 梅毒的病原体是苍白螺旋体，也称梅毒螺旋体。梅毒感染后需要早期及时治疗，以防止永久性损害和远期并发症。 梅毒感染后潜伏期为10 - 90天，平均21天。梅毒通过性接触传播，也可母婴传播。 梅毒自然病程，可分为四阶段三期： 1、 第一阶段，即一期梅毒。在梅毒螺旋体感染部位，通常是生殖器、肛门、直肠、口腔等处，可出现圆形质硬的单个无痛性溃疡，称为硬下疳。这种溃疡可持续3 - 6周。有时，硬下疳可出现在阴道壁等隐匿部位，不易发现。 2、第二阶段，即二期梅毒。临床症状多样，主要包括：手掌和足跖部位粗糙的暗红斑或褐色斑，不痛不痒口腔、阴道、肛门等粘膜部位扁平丘疹淋巴结肿大脱发头痛体重下降肌肉疼痛疲乏发热 3、隐性阶段，也称隐性梅毒。二期梅毒的症状消失，但体内螺旋体仍在，可继续损害机体。 4、第三阶段，即三期梅毒。出现各种危及生命的的并发症，累及大脑、神经系统、眼、心脏和其它器官。这一阶段的症状取决于受累的部位和器官。 青霉素治疗梅毒有特效，但要根据不同疾病类型和阶段采用不同方案规则治疗，治疗后需定期随访和进行血清学复查。淋病 淋病由淋球菌感染引起。淋球菌喜欢在阴道、尿道、直肠和眼部等温暖潮湿的人体部位繁殖。淋病的潜伏期为1 - 14天，男性常在感染后2 - 5天出现症状，而女性多在感染10天后出现症状。 淋病传染性很强，通过阴道性交、肛交和口交传染。如果接触感染部位后，即接触眼睛，可导致淋菌性眼炎。淋病还可在分泌时经感染的产道传染给新生儿。淋病如不及时治疗，可导致严重并发症。 淋球菌感染后，常常无症状。部分病人出现下列症状：尿痛尿道分泌物或阴道分泌物异常外阴红肿经期间隔出血 如累及直肠，则可出现：肛门瘙痒解大便时疼痛 直肠分泌物 口交后的淋球菌感染可导致咽喉烧灼痛和颌下淋巴结肿大。 淋病可引起女性盆腔炎和男性附睾炎，而导致不育不孕。 感染淋病后，细菌一方面可传染他人，另一方面还可通过接触而直接接种到自身其它部位皮肤发生局部感染。 淋病的抗生素（大观霉素、头孢曲松等）治疗有特效，但需要重视的是耐药淋球菌感染有增多趋势。衣原体病 衣原体病，也称衣原体感染，是特指泌尿生殖道沙眼衣原体感染。衣原体病可通过肛交、阴道性交和口交传染。孕妇衣原体病还可在分娩时经产道传染给新生儿。 感染后早期治疗，衣原体病很容易治愈。但衣原体病常无症状，易被忽视而得不到及时治疗，可导致不孕和盆腔炎等并发症。 衣原体病的症状通常出现在感染后7 - 21天（即潜伏期为1 - 3周）。衣原体病的症状主要是异常尿道或阴道分泌物和解尿时烧灼痛。衣原体病也可累及直肠和肛门，这见于肛交的情况，或由尿道、阴道和宫颈感染播散而来。直肠衣原体病的症状包括肛门疼痛、肛门流血和异常分泌物。生殖器疱疹 单纯疱疹病毒有两种类型：HSV-1和HSV-2。HSV-1通常感染口腔和口唇。HSV-1引起的口腔溃疡（口疮）病人，其唾液带有病毒，可通过口交传染到性伴的生殖器部位。HSV-2可感染生殖器、肛门和口腔，经阴道性交、口交和肛交传染。 共用日常生活器具、马桶、游泳池、洗涤剂和床具，不会传染疱疹病毒。但是，如果一个人身体某部位直接接触了病人皮损之后，立即再接触身体其它部位，则可将病毒带往该处而发生传染。 人一旦感染疱疹，部分病毒将终生潜伏体内。潜伏病毒通常处于休眠状态，也可一直不出现症状。疱疹的主要症状是口腔、肛门、生殖器部位的水疱，水疱很快破裂形成疼痛性小溃疡，溃疡愈合多需要一周或更长些时间。疱疹初次发病时可出现发热、肌肉疼痛和淋巴结肿大。 疱疹感染后，潜伏期为2 - 20天，平均3 - 5天。但有些人不表现任何症状，有些人只出现初发症状，而有些人则症状反复发作。初次发疱疹发作往往症状最重，但在有免疫缺陷（如艾滋病感染）的人中，疱疹复发也可导致严重症状。 无症状的疱疹感染者，往往不知道自己感染了疱疹病毒，但他们却可以将疱疹传染他人。 疱疹尚无根治办法，但抗疱疹病毒药物有助于减轻症状，防止传染。要注意的是，使用安全套并不能完全防止疱疹传播。 尖锐湿疣 人乳头瘤病毒（HPV）是一组病毒，包括多种类型。HPV可以感染生殖器、肛门、宫颈、咽喉和口腔皮肤和粘膜。 HPV感染十分常见，不接种疫苗的话，几乎所有性乱的人都可能感染HPV。部分低危型HPV感染引起生殖器疣，而部分高危型HPV引起宫颈癌和皮肤癌。 HPV的传播途径包括：阴道和肛门性交口交生殖器和生殖器皮肤接触孕妇分娩时经产道传染新生儿 HPV感染后，潜伏期为1-8个月，通常为3个月。很多感染者不出现症状，但仍然有传染性。同时，使用安全套并不能完全防止HPV传染。软下疳 软下疳由杜克雷嗜血杆菌感染引起，罕见。性接触是软下疳唯一传播和感染的途径。潜伏期为3 - 7天。软下疳的症状为生殖器部位疼痛性溃疡。需与生殖器疱疹、梅毒硬下疳鉴别。 头孢曲松等抗生素治疗软下疳有特效。在症状出现前10天内有过性接触的性伴应一同接受治疗。阴虱病 阴虱通过密切身体接触，尤其是性接触传播。一般认为，阴虱不会通过共用马桶传播。在西方发达国家，阴虱病一直被视为性病。在国内，过去阴虱病很常见，往往是通过生活接触（身体接触、共用毛巾和床上用品等）传染，不视为性病。但随着民众生活水平的提高和卫生条件的改善，这病发病率显著下降，而且往往是通过性接触而传染。因此，目前阴虱病应作为一种性病来防治。 阴虱病的潜伏期因人而异。短者2 - 3天，长则数周。阴虱主要附着于耻前区阴毛处，但也可出现在腋毛、胡须、睫毛和眉毛上。阴虱靠吸血而存活，其寿命为2–3周。阴虱卵经过6–10天孵化，孵出幼虱。受累部位往往有瘙痒，见出血点和结痂，并可见到阴虱和卵。 阴虱病多采用1%林旦乳膏，外用患处一次，过夜后洗去，即可治愈。如累及眼睫毛等处，常需要口服伊维菌素，一次性口服6mg-12mg。 滴虫病 滴虫病，也叫阴道毛滴虫病，由阴道毛滴虫感染引起。女性和男性均可感染阴道毛滴虫。感染部位主要是女性阴道和男性尿道。阴道毛滴虫可经性接触和密切生活接触传播。 在国内，阴道毛滴虫病一度极为常见，并不将其视为性病。但随着民众居住和卫生条件的改善，发病率明显下降。目前该病主要在性病高危人群中流行，有必要将其作为性病防治。 阴道毛滴虫感染后，潜伏期为4 - 28天，但许多人不出现症状。阴道毛滴虫病的症状包括：异常阴道或尿道分泌物尿痛男性射精疼痛性交疼痛或不适 阴道毛滴虫病的治疗很简单，甲硝唑或替硝唑治疗有特效。如不治疗，此病可持续数月或数年不愈。就诊建议 多种性病感染后不出现症状，因此症状并非就诊的必需条件。有高危性行为者，无论是否有症状，均需积极就诊或咨询医生建议，接受性病检查。 性病的治疗需要规则，早期治疗，疗程足够。提防治疗不彻底，或诱导产生耐药病原体。同时，夫妻或性伴需同时治疗，以防性病再发或再感染 。预防 使用安全套可以预防多数性病，但并不能完全防止生殖器疱疹和尖锐湿疣等可经皮肤-皮肤接触传染的性病。 多数性病没有疫苗。HPV疫苗可以有效预防HPV感染，但目前的疫苗仅针对部分HPV类型。 对于性活跃人群而言，可降低或预防性病的其它措施包括：与新性伴讨论安全性行为和既往性病感染史。开始新的性伴关系之前，双方均做性病化验检查。慎饮酒及使用娱乐型兴奋剂，以减少高危性行为。
赖伟红 2020-11-22阅读量1.3万