病请描述：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆为特征的疾病，影响肺部的通气功能和换气功能。高原地区老年COPD患者存在心肺功能降低且长期生活在高海拔、低气压、低氧分压环境下，行腹腔镜胆囊切除治疗时由于气管插管麻醉及CO2气腹对呼吸功能的影响，增加了这部分患者的手术难度和风险。本研究72例患者均来自海拔2200m-3400m地区，其中男59例，女13例，年龄55岁-82岁。胆囊结石64例，胆囊息肉8例，病程1周-20年，平均5年。所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、气喘病史，每年发作3个月以上，持续2年。术前均行胸部X线片、肺功能测定、心脏彩超、血气分析等检查及呼吸内科会诊后明确诊断为COPD。全组患者均在全麻下行腹腔镜胆囊切除术，手术过程顺利，术后均痊愈出院，无围手术期死亡。平均手术时间30min。术后10例并发肺部感染，2例出现呼衰，给予呼吸机辅助呼吸24小时后脱机。72例病人均痊愈出院，平均住院时间8.5天。高原地区平均海拔3500m，平均大气压65.3kPa，空气氧分压14.3kPa氧含量只占平原地区的75%。由于缺氧、寒冷、干燥等特殊环境，COPD的发病率较高。有报道显示，慢支气管炎、肺气肿和肺心病的发病率分别为10.22%,2.04%和1.02%。高原地区COPD的发展较快，临床表现有别于平原地区，主要以慢性咳嗽、咳痰伴喘息为症状，呼吸功能检查有明显的通气和弥散功能障碍。对合并胆囊结石患者实施腹腔镜胆囊切除术，术中腹内压增高，促使隔肌上升，肺底部受压，肺顺应性降低，同时由于腹壁膨胀、活动受限，胸壁的顺应性亦下降，使肺残气量增加，通气功能下降，加重了原有的肺病疾患，因此术中充分给氧及适当加大潮气量，可以减少缺氧及术后肺不张的发生。当气腹压力由1.33kPa增至2.13kPa时肺的顺应性显著减小，所以低气腹压下操作以减少气腹对呼吸的影响是很重要的。由于CO2压力上升直接作用使支气管扩张，但高碳酸血症引起脑内pH值下降并通过迷走神经中枢的作用引起支气管痉挛，加重了肺通气障碍。加强纠正CO2储留时的酸中毒有利于恢复支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性，提高临床效果。术中氨茶碱持续作用使支气管扩张，可以改善有效通气量。适当增加潮气量以纠正高碳酸血症，能使氨茶碱的作用更为可靠、有效。 高原地区COPD患者因慢性缺氧引起肺血管结构重建，肺循环阻力增加，压力增高为基础的右心功能损害及高原地区血小板减少、凝血功能障碍等，使全麻后更易发生肺不张、肺炎及周围血管栓塞，因此术后严密监测患者的呼吸功能、心电图、氧饱和度及血气分析。常规吸氧，保持呼吸道的通畅，给予止咳、平喘、支气管扩张剂应用减少呼吸道分泌物。鼓励和帮助患者有效咳嗽、咳痰，定时翻身、拍背，间歇做深呼吸运动可促使肺功能恢复。COPD患者行腹腔镜胆囊切除时，由于气管插管麻醉及CO2气腹对肺功能的影响，虽然增加了手术的风险和难度，但术后肺功能的恢复较开腹手术相比，腹腔镜术后发生肺不张的几率明显降低，肺的总容积、动脉血氧饱和度较开腹手术仅有轻度降低，于腹腔镜术后(4-10)天肺功能即可恢复到正常水平。因此气腹压及CO2对肺部的影响是短暂的，可以防治的。加强围手术期管理:即术前术后对原发病加以控制，术中加强监护，充分给氧，低气腹压下操作及适当增加术中潮气量。通过术后加强监护及对原肺部疾病的充分重视和预防性治疗，COPD患者行腹腔镜胆囊切除术是安全的。本文选自李连生，高原地区老年慢性阻塞性肺疾病患者合并胆囊结石的腹腔镜治疗。
赵刚 2017-08-19阅读量1.1万
病请描述： 随着腹腔镜技术的广泛开展，老年病人的增加，老年合并冠心病病人要求腹腔镜胆囊切除的人数也增加，但腹腔镜胆囊切除术使使心室壁张力增加可加重心肌缺血，一旦出现心动过速加剧其危险性。在老年合并冠心病病人腹腔镜胆囊切除全身麻醉中持续静脉泵注硝酸甘油，间断静脉注射美托洛尔之术后48h，预防心肌缺血，取得满意疗效。 一般资料5年共行老年合并冠心病病人146例，其中男性104例，女性42例。年龄60 -84岁，体重62. 5 Kg，术前均经心脏内科诊断合并冠心病，冠心病病史4-20年，近期无心绞痛发作，心功能II-III级，左室射血分数42-68%。术前口服美托洛尔，静脉滴注极化液1周。结果显示：本组134例完成腹腔镜胆囊切除，术中人工气腹，头高脚低位后124例病人心率增快，较基础值增加静脉注射美托洛尔1mg后心率下降。心电图ST段较术前没有发生改变。术后无1例发生心绞痛。 讨论： 腹腔镜胆囊切除具有创伤小，恢复快的特点，老年人行此手术的也越来越多，术后非手术并发症引起死亡病例时有报道，杜立学等报道死亡5例中，3例为心血管意外，心脏病人 非心脏手术围术期处理时降低术后非手术并发症的关键。 1、冠心病病人术前心功能常常减退，通过针对性治疗后，调整了心肌供氧平衡，改善心功能，可以提高手术的耐受性。极化液在心脏外科运用多年，用来改善心功能，术中心肌保护，术后维护心功能效果确切。有效的可能机制主要包括下述几个方面: ①膜稳定性及抗心律失常作用；②心肌能量改善及能量代谢酶的影响；③降低血浆游离脂肪酸；④改善心肌葡萄糖利用及心肌收缩功能；⑤改善红细胞的变形能力，降低聚集性及血液粘度从而有利于缺血区域心肌的血供，促进心功能的恢复等。我们观察的病例中，有的手术时间和气腹时间较长，没有发生ST段的改变，通过极化液的治疗术前合并偶发室早的病人术中没有恶化，复方极化液中的胰岛素有利于钾，镁进入心肌，增加心肌组织内的血氧浓度，有利于控制心律失常，达到治疗目的。 2、术中术后持续静脉泵入硝酸甘油可增加心肌组织内的血氧浓度，在缺血区心肌组织氧压的增加明显大于心肌血流量的增加。心肌血流增加可能导致心肌血流容积增加，进而舒张末期室壁厚度增加，即心肌收缩功能的增加。硝酸甘油增加了缺血区心肌组织氧压并且使心肌收缩功能增加，减轻了全麻和气腹后后负荷增加的心脏负担，提高了强度较大的刺激的耐受能力。高碳酸血症可加剧全麻和气腹后上述并发症，术中通过CO2压力监测及时发现，降低腹压。临床实践发现，大剂量硝酸甘油治疗心肌缺血往往导致心动过速，限制了使用。术前口服，术中静脉注射美托洛尔发挥其较弱的膜稳定作用，无内在拟交感神经活性，具有负行变力，负性传导，负性变时性作用。它能有效拮抗交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，降低心率，心排血量和血压。两种药物同时运用，用量较常规减少，减少心率，降低血压较缓效果确切，持续时间较长，血流动力学平稳。 综上所述，术前老年冠心病人极化液和美托洛尔的治疗，增加了冠心病人心肌的氧供，增强了心肌的收缩功能，术中和术后硝酸甘油和美托洛尔改善了麻醉、手术体位、气腹、应激等引起的血压，心率的变化，使病人的血流动力学平稳，预防了心肌缺血的发生。 本文选自马洪峰 Aerosroace Medicine 2008, Vo1.19
赵刚 2017-07-08阅读量1.1万
病请描述： 积极的病因治疗，在保证器官灌注的基础上进行限制性液体管理，肺外器官功能支持是ARDS的基础治疗措施，并根据患者ARDS严重程度进行分层治疗（图1）。在ARDS治疗中，需要遵循以下十个原则。 1.积极治疗原发病至关重要：ARDS是由多种病因导致的临床综合征。在积极支持治疗的基础上，原发病的治疗及转归往往决定患者最终的预后。因此，针对导致ARDS的病因的原发疾病进行有效的治疗至关重要。 2.评估ARDS严重程度：首先需要对ARDS患者进行严重程度评估。ARDS严重程度的评估是分层治疗的基础，不同严重程度需要的治疗不尽相同。根据柏林标准分为轻中重度ARDS，在治疗24h后依据PEEP及氧合情况进行再次评估，有利于选择合适治疗措施。 3.轻度ARDS可尝试采用高流量氧疗和无创通气（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）：当患者神志清楚、血流动力学基本稳定，在严密监测下可以尝试NPPV治疗。预计病情能够短期缓解的早期ARDS的患者和合并有免疫功能低下的ARDS患者早期可首先试用NPPV治疗。研究显示，对于轻度ARDS患者，无创通气成功率可达70%，NPPV明显改善轻度ARDS病人的氧合，有可能降低气管插管率，有改善患者预后趋势。需要注意的是，当ARDS患者存在休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒，常常预示NPPV治疗失败。因此，NPPV期间需要严密监测，观察1~2h后病情不能缓解，迅速转为有创通气。高流量氧疗在轻度ARDS患者应用逐渐引起重视。近期多项研究显示是临床简便易行，与无创通气和常规氧疗比较，高流量氧疗降低无创通气相关并发症，同样改善低氧血症，改善高碳酸血症，对病情稍重的ARDS患者降低气管插管率，甚至降低90d病死率，但仍然需要更多的临床研究证实。 4.小潮气量并限制气道平台压：小潮气量通气是ARDS肺保护性通气策略的重要措施，也是预防ARDS发生的手段。2000年的ARDSnet研究显示，小潮气量降低ARDS患者病死率，明显改变了临床医生的临床行为。实施小潮气量通气的同时，需要限制平台压在28cmH2O以下，减少肺损伤。最近的研究显示，限制驱动压在15cmH2O以下可明显改善患者预后。因此，以驱动压导向的潮气量设定可能成为未来的方向，更好实现肺保护。部分重症ARDS患者可能需要更小的潮气量，实施超级肺保护性通气策略。Terragni等研究显示6ml/kg的潮气量仍可导致1/3的ARDS患者出现肺泡过度膨胀，将潮气量进一步降低至4ml/kg左右、平台压控制在25~28cmH2O时，肺部炎症反应进一步减轻，肺损伤明显减轻。因此，对于设定6ml/kg小潮气量的患者，若平台压在28cmH2O以上，需要进一步降低潮气量，减缓肺损伤。ARDS患者降低潮气量的同时，不可避免的导致肺泡通气量下降，当肺泡通气量下降不能通过增加呼吸频率代偿时，出现高碳酸血症。“允许性高碳酸血症”是小潮气量保护性通气不良反应之一。目前通过体外CO2清除（extracorporealCO2removal，ECCO2R）技术可以部分克服“超级肺保护性通气”（Vt3~4ml/kg）导致的高碳酸血症。临床可通过动静脉（无泵）或静静脉低流量CO2清除系统实现CO2清除。小潮气量通气不仅适用于ARDS患者，对于非ARDS患者也可预防ARDS发生，减少肺内外并发症。近期多项研究显示，对于非ARDS手术患者，术中采用小潮气量保护性通气明显降低患者肺部及肺外并发症。因此应重视对非ARDS的患者实施保护性通气策略。 5.肺可复张性评估：肺可复张性评估是评估ARDS患者是否需要肺复张及PEEP设置的前提。可复张性是指肺组织具有的可被复张并且保持开放的能力。ARDS患者之间肺组织的可复张性差异很大，可复张的肺组织从几乎可以忽略到超过50%不等，均值约为（13±11）%。可复张性低的ARDS患者即使采用肺复张手法也很难实现塌陷肺组织的开放，对于此类患者，积极的肺复张还可能导致过度膨胀，同时也无需设置高PEEP。反之，对于可复张性高的ARDS患者，肺复张及高PEEP可能有益。ARDS可复张性受到多种因素的影响，ARDS病因、病程和病变类型等都影响肺的可复张性。一般来说，肺外源性、早期、弥漫性病变的ARDS肺可复张性高。CT法仍是评价肺可复张性的金标准，一般可复张肺组织超过10%为高可复张性。氧合法临床应用操作较简单，根据肺复张后患者氧合是否改善进行初步判断，肺复张后氧合改善的患者肺可复张性较高。此外床旁还可以通过PV曲线、超声、（functionalresidualcapacity,FRC）或氧合法进行评估。
王智刚 2017-02-23阅读量9396
病请描述： 1.急性呼吸衰竭 A.高流量鼻导管氧疗（HFNC）过去20年，经鼻导管高流量加温湿化给氧系统已被研发用于替代标准的氧输送系统（如文丘里面罩）和无创通气（NIV）。在310例急性低氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者中进行的HFNC、标准氧疗、NIV随机化试验表明，虽然在气管插管的比例上与NIV或标准氧疗接近，但HFNC可显著增加无呼吸机时间并降低ICU及90天死亡率。在一项包括238例严重初始低氧血症（PAO2/FIO2<200mmHg）患者的事后校正分析中，HFNC组患者插管率显著低于标准氧疗和NIV组。而严重低氧血症亚组插管率的降低可解释HFNC组随机化后更低的90天死亡率低。在诸多扩展的适应征中，将HFNC应用于喉镜支持下窒息时提供氧合备受关注。这一预防措施目标是增加气管插管患者的最低动脉血氧饱和度。到目前为止，文献中仅见部分个案报道，个案系列以及前后比较研究，这也为HFNC在成人呼吸衰竭气管插管中的应用提供了一定的证据。然而，在一项开放标签随机化试验中，与常规治疗相比，气管插管过程中窒息氧合并不增加最低动脉血氧饱和度。而2015年另一项多中心随机化开放标签研究也得出了类似的结果。点击蓝字链接查看既往发布：成人加温湿化高流量鼻导管氧疗（HFNC） B.无创通气（NIV）对于NIV成功者，它可以改善患者结局，即避免插管。但与此同时也可使患者结局恶化：即NIV失败者则耽误插管。最新有关目前NIV使用的数据表明更好的患者选择与医生的技术能力与NIV使用量的增加及其成功率、整体死亡率的降低相关。在急性非高碳酸血症性呼吸衰竭的免疫功能不全的患者，Lemiale及其同事报道早期使用NIV与仅实施的氧疗相比并不降低28天死亡率。尽管如此，由于所观察到的死亡率低于预期，研究效能有打折扣。 C.ARDS C1.发病机制新知尽管广泛实施低潮气量呼吸机策略，研究者仍然报道ARDS患者肺部出现早期高纤维增殖活性，后者以往被发现与不良预后有关，死亡率高，和/或延长呼吸机依赖。最近证据表明机械通气尤其是明显出现过度牵张可促进ARDS患者纤维化的产生。Zhang及其同事研究报道了midkine（肝素结合细胞因子，与炎症及组织修复有关）与肺纤维化有关。而17例机械通气的ARDS患者midkine血浆水平高出正常志愿者的三倍，而对培养的人肺上皮细胞进行机械牵张可通过midkine-Notch2-血管紧张素转化酶抑制剂信号通路诱发上皮细胞-间叶细胞转化。相比之下，急性肺损伤模型的midkine敲除小鼠在使用机械通气时肺纤维化程度明显降低。ARDS时可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）水平升高并与疾病严重性及其预后相关。大鼠酸相关肺损伤模型中，肺泡液体清除率与血浆及支气管肺泡灌洗液sRAGE水平呈负相关。因此，sRAGE可能是ARDS期间肺泡液体清除率的一个可靠标志。ARDS的死亡率与非肺性器官衰竭强烈相关，然而脏器衰竭对ARDS相关死亡的特别作用尚未被评估。最近的研究发现支持这样的观念：ARDS是机械通气患者谵妄的独立危险因素，而至少有一部分的ARDS相关的早期死亡可归因于急性脑功能不全。 C2.通气策略：还可以更进一步目前ARDS机械通气策略包括低潮气量和高PEEP。然而，增加PEEP对患者结局的影响明显依赖于其对氧合的作用。更高水平PEEP的益处看似局限于大多数严重低氧血症或对高PEEP下氧合反应明显的患者。现在证据表明越早实施这种保护性通气，患者的存活率就越高。其原理是利用预计的体重来滴定潮气量，从而减少呼吸机相关的肺损伤。基于ARDS患者可供通气使用的肺容积显著下降，Amato及其同事提出了根据呼吸系统顺应性（而不是采用估计的肺容积）对潮气量进行标准化的设想。借助于9项RCT研究数据，他们发现潮气量/呼吸系统顺应性（又叫驱动压，呼吸机上可测）比值最能对患者进行危险分层。然而驱动压的使用仍然需要高质量的RCT研究进行临床实用性与安全性确证。
王智刚 2017-02-16阅读量7884
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万
病请描述：腹腔镜胃癌根治手术方式与种类 手术方式：(1)全腹腔镜胃手术：胃的切除与吻合均在腹腔镜下完成，技术要求较高，手术时间相对较长，但对于胃上部癌且食管下段受累时，全腔镜下食管胃／空肠吻合比小切口的辅助吻合有优势；(2)腹腔镜辅助胃手术：胃的游离及淋巴结清扫在腹腔镜下完成，胃的切除或吻合通过腹壁小切口辅助下完成，是目前应用最多的手术方式；(3)手助腹腔镜胃手术：在腹腔镜手术操作过程中，通过腹壁小切口将手伸入腹腔进行辅助操作完成手术。手术种类：(1)腹腔镜远端胃癌根治术；(2)腹腔镜近端胃癌根治术；(3)腹腔镜胃癌根治性全胃切除术；(4)腹腔镜胃切除合并邻近脏器切除术。3 腹腔镜胃癌根治手术相对传统开腹手术的优缺点腹腔镜胃癌根治术相比传统开腹手术，可有效减少手术相关创伤及应激反应，明显减少手术出血量，减少手术副损伤，促进病人快速康复，且根据国内外大宗长期病例报道，其远期疗效与传统开腹手术类似，且在术后相关并发症上无显著提高，长期生存率类似。4 腹腔镜胃癌根治手术的相关并发症腹腔镜胃癌手术并发症主要分为3种类型：(1)与腹腔镜器械和操作相关的并发症．包括气腹针穿刺误伤、“Trocar”损伤腹腔脏器、皮下气肿或高碳酸血症等所有腹腔镜手术面临的共性问题：(2)与胃癌手术相关的全身并发症，包括肺部感染、尿路感染和肝肾功能异常等；(3)与胃癌手术直接相关的腹部并发症．其中最常见有腹腔出血、吻合口瘘或狭窄、胰漏、小肠梗阻、淋巴漏等。综上我们看到，在长期预后，五年生存期的比较上腹腔镜胃癌根治与开腹胃癌根治二者类似，并无显著差距。但无论是在术后并发症上，还是在病人的术后快速康复上，腹腔镜胃癌根治术比传统开腹胃癌根治术有明显的优势。 邱伟华医生团队现已开展包括：全腹腔镜下特殊肝段切除、半肝切除、全腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除、全腹腔镜下胃癌根治、腔镜辅助下胃癌根治、全腹腔镜下结直肠癌根治、全腹腔镜下脾脏切除等术式，相较传统手术，损伤小、恢复快、获得了满意疗效。 附图为邱伟华医生团队腹腔镜胃癌术后的病理报告。
邱伟华 2016-10-27阅读量7475