病请描述： 血管瘤是一种常见的先天性良性肿瘤或血管畸形，多发于婴幼儿及女性群体。本文综合医学研究及临床数据，深入解析血管瘤的病因、症状、治疗方法及预防措施，帮助患者及家属科学应对这一疾病。 一、血管瘤的概述与分类 血管瘤是由于胚胎期成血管细胞异常增生或分化异常形成的良性病变，可发生于皮肤、内脏、骨骼等全身各处。根据临床表现及组织学特征，主要分为以下类型： 1. 毛细血管型血管瘤（草莓状血管瘤）：多见于皮肤表层，表现为鲜红色斑块。 2. 海绵状血管瘤：位于皮下或深层组织，呈青紫色包块，常见于口腔、肝脏等部位。 3. 混合型血管瘤：兼具表浅和深部特征，可能伴随快速生长。 二、高发人群与病因分析 1. 高发人群 婴幼儿：约30%的血管瘤在出生时即存在，70%在出生后数周内显现，可能与胚胎期血管发育异常有关。 女性：男女发病率比例约为1:3~1:4，推测与雌激素水平促进血管增生相关。 有家族史者：遗传基因可能增加患病风险。 2. 病因与诱因 胚胎发育异常：血管组织分化过程中基因调控错位是主要病因。 机械性损伤：孕期外伤或局部出血可能导致造血干细胞异常分化，形成血管瘤。 激素影响：雌激素水平升高可能加速血管瘤生长。 三、症状与诊断方法 1. 典型症状 皮肤血管瘤：早期表现为红色斑点，逐渐增大并隆起，部分可能自行消退。 口腔颌面部血管瘤：占全身病例的60%，可能影响语言、进食功能。 2. 诊断手段： 超声检查：首选无创筛查方法，适用于浅表血管瘤。 四、治疗与预防策略 1. 治疗方法 观察等待：约5%的婴幼儿血管瘤在5岁前自然消退，无需干预。 药物治疗：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可抑制血管瘤生长。 激光或手术：适用于影响功能或美观的病灶，如面部血管瘤。 2. 预防建议 孕期保健：避免外伤及有害物质暴露，降低胚胎损伤风险。 遗传咨询：有家族史者可通过产前筛查评估风险。 血管瘤虽多为良性，但及时诊断和治疗对预防并发症至关重要。若发现皮肤异常红斑或肿块，建议尽早就医并定期随访。通过科学的医疗干预和健康管理，多数患者可获得良好预后。
邓娟 2025-03-28阅读量341
病请描述：玫瑰痤疮，一个浪漫的名字却给人不怎么浪漫的体验她作为损容性疾病，难以治愈那么，玫瑰痤疮怎样规范治疗呢？今天，我们就根据《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》来解读一下吧 1. 定义及病因玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病，主要表现为面中部反复潮红、红斑。她的发病机制涉及遗传、神经血管调节因素、天然免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍、微生态紊乱等。 2. 临床特点主要表现：（1）阵发性潮红：可在温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激食物等的刺激下发生。（2）持续性红斑：可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，这是玫瑰痤疮最常见的表现。（3）丘疹、脓疱：圆顶状红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。（4）毛细血管扩张：浅肤色患者中较多见，肤色较深的患者中可能不易察觉。（5）增生肥大：主要表现为皮肤增厚、腺体增生和球状外观。次要表现（1）皮肤敏感症状：如灼热感或刺痛感等自觉症状。（2）水肿：面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红。（3）皮肤干燥：大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。（4）眼部表现：眼部症状通常是伴随症状，包括：眼周丘疹脓疱，睑缘丘疹、脓疱、毛细血管扩张，眼睑结膜充血，局部角膜基质浸润或溃疡，巩膜炎和角膜巩膜炎等。 根据“中国玫瑰痤疮诊疗指南”，认为玫瑰痤疮的基础治疗与护理就是长期修复皮肤屏障护肤保湿。玫瑰痤疮和皮肤屏障损伤之间互相影响，一方面，皮肤屏障损伤是玫瑰痤疮的重要发病原因之一；而另一方面，玫瑰痤疮也容易加重皮肤屏障损伤，因此二者可谓是荣辱相生。 3.玫瑰痤疮患者皮肤屏障损伤的主要原因：（1）自身特点：玫瑰痤疮患者的皮肤屏障功能相比较正常人要差一些，皮肤屏障更容易损伤；（2）炎症反应：玫瑰痤疮的炎症反应会破坏皮肤屏障；蛋生鸡-鸡生蛋（互为因果）玫瑰痤疮伤到皮肤屏障皮肤屏障被损伤后又表现为玫瑰痤疮的加重（3）不当治疗：玫瑰痤疮的一些不正确的治疗，比如外用药的刺激、不适宜的光电治疗或者使用不适合的护肤品，也可能破坏皮肤屏障。 4.如何进行玫瑰痤疮的治疗与护理呢，来看看“中国玫瑰痤疮诊疗指南”吧！(1)修复和维持皮肤屏障功能：含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等对皮肤屏障具有修复作用的功效性护肤品，可缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，减轻阵发性潮红等临床表现，各种类型的患者均可使用。(2)外用药物治疗：抗炎类外用制剂：包括甲硝唑、克林霉素或红霉素、伊维菌素、壬二酸（推荐）；过氧化苯甲酰（谨慎推荐)。外用缩血管药物：0.5%酒石酸溴莫尼定凝胶，1％盐酸羟甲唑啉乳膏。(谨慎推荐）水杨酸（谨慎推荐)。(3) 系统口服治疗：抗微生物炎症：多西环素、米诺环素、大环内酯类抗生素如克拉霉素或阿奇霉素等；异维A酸：推荐用于增生肥大、丘疹、脓疱。 羟氯喹：推荐用于红斑、丘疹、脓疱。卡维地洛：推荐用于红斑。抗焦虑类药物：谨慎推荐(4) 光电等物理治疗：强脉冲光、脉冲燃料激光、CO2激光或铒激光、1064nmNd、可见光、射频、光动力等。 6.对于不同程度的玫瑰痤疮，怎样选择合适的治疗方案呢？（1）轻度的红斑、丘疹：以修复皮肤屏障，做好防晒等基本护理，稳定情绪等为主。（2）中重度玫瑰痤疮：-口服及外用抗微生物炎症类药物（见上）、口服调节神经血管类药物；-配合使用修复皮肤屏障的保湿类护肤品（白凡士林及含神经酰胺、透明质酸、Ca2+等的护肤品）；-辅以物理治疗。-此外，日常生活中应注意：科学护肤、改善生活方式、减少刺激因素。（注意：以上方案的选择需在专业医生指导下进行!） 那么，在治疗前后，如何客观、动态的评估皮肤屏障功能是否受损以及受损的严重程度呢？7.评估方案（1）皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索。（2）反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿。（3）组织病理检查：有创性检查，缺乏特异性，但可给临床医师以提示。（4）计算机辅助成像系统：如八光谱皮肤图像仪、无创性皮肤屏障功能检测仪。 什么？没必要检测？肉眼就看的出来？看来对于“照妖镜”还是欠缺一些了解呀真是不测不知道，一测吓一跳。有的皮肤表面看着白白净净没啥问题，检测结果却惨不忍睹，治疗上也可能会走弯路。先来浅看一下高科技检测吧！ Eg1:八光谱皮肤图像仪（M8-3D）原理：采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析及高清摄像综合测试，对皮肤表层的斑点、纹理、毛孔、血管，以及深层的紫外线色斑、棕色斑、红色区和紫质（卟啉）等方面进行精准分析。Eg2:无创性皮肤屏障功能检测仪（目前国际权威认证的皮肤屏障功能检测仪器）原理：是一项专业的的评价皮肤屏障情况的技术，由德国Courage+Khazaka公司生产，一般包括了CorneofixR胶带、皮脂测量仪、经皮水分丢失测量仪、角质层含水量测量仪、皮肤PH值测量仪等,评估皮肤生理功能（皮肤含水量、皮肤经皮失水、皮肤油脂及皮肤PH等），帮助医生精准制定治疗方案及提供护肤建议。检测注意事项：（1）检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁；（2）检测时保持面部表情足够自然放松。 经过权威的《中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）》解读，大家对于玫瑰痤疮的规范治疗是不是有了更深的了解呢？
吴佳纹 2024-11-01阅读量2794
病请描述：五分钟带你了解M8-3D智能皮肤检测仪 M8-3D八光谱魔镜仪，是一款专业的皮肤检测仪器，通过白光、紫外光和偏振光三种光源成像，不仅能将暴露在皮肤表面的问题一扫无余，还能反映皮肤深层部位的潜在问题，直观快速了解自己皮肤的健康状况。 采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析功能技术以及高清摄像综合测试，诊断皮肤问题，针对皮肤斑点、皱纹、纹理、毛孔、紫外线斑、棕色斑、红血丝、粉刺、皱纹及敏感度方面对人脸识别进行精准分析，从而给医生提供客观、准确的指标，帮助医生分析病因找到适宜的治疗及护肤方案。一、皮肤检测前准备注意检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁，表情自然。 二、皮肤检测流程输入个人信息，是为了利用大数据库，将你的皮肤状态指标与同年龄段、同种族、同肤型的人作对比，数值表示了你在同一地区、同一年龄段、同一种族的排名，数值越高越好。 三、皮肤检测报告解读斑点：反映肉眼可见的、皮肤表面的、表皮其他色素沉淀，如晒斑、雀斑、痘痘、痘印、痣等问题；可通过一些激光手段、化学焕肤等项目改善。皱纹：反映脸部的干纹、细纹、静态纹等，与皮肤弹性降低有关；检测结果提示平时生活习惯或者保养是否得当——鱼尾纹较多注意不要常做大笑的表情，抬头纹太多改掉皱眉头的习惯；除此之外，可通过热玛吉、填充玻尿酸、注射肉毒素等项目改善。纹理：反映皮肤平滑度以及饱满感，饱满感越高，皮肤角质层的锁水和保湿能力越强；这跟遗传及日常得当的护肤有关；除此之外，可通过光子嫩肤、微针/黄金微针、非剥脱点阵、化学焕肤等项目改善。 紫外线色斑：UV365的紫外光拍摄出来的，客观反映表皮下潜在的色素斑（与皮肤光老化呈正相关），这项得分较差的小姐姐就要做好防晒工作了；平时护理注意补水、防晒、抗氧化。毛孔：反映皮脂腺开口的扩张情况，一般爱长“痘痘”的油皮此项得分较低，特别是有粉刺、黑头堵塞的地方，毛孔粗大十分明显。毛孔被撑大了以后很难恢复正常，得靠于一些医美手段，如1565非剥脱点阵激光、微针/黄金微针、美塑疗法、家居护肤等改善。棕色斑：比紫外线色斑更深层次的隐形色斑，如黄褐斑、雀斑、雀斑样痣等；提示“老年斑”的开始，治疗难度大，平时生活中注意做好防晒；日常护理需要多补水、防晒、抗氧化。红色区：反映毛细血管的情况，红血丝、炎症痤疮、玫瑰痤疮等都可以被检测出来。紫质：油皮最关注的项目之一，荧光是寄生在皮肤毛囊口的细菌代谢产物，又称“卟啉”，对于提示控制皮肤炎症和控油很有意义；此外，还可以检测面部是否有荧光残留，提示面部护肤品是否荧光超量。
吴佳纹 2022-11-28阅读量5608
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 皮肤血管瘤是一种皮肤表面或皮下的血管结构异常，属良性皮肤肿瘤。皮肤血管瘤可呈酒红色或草莓色斑块，也可呈明显突出皮面的包块。 婴儿期血管瘤是皮肤血管瘤的特别类型，大多出现在躯干部，但也可发生于颜面和颈部，一般在出生后不久就被发现，没有明显性别差异。这类血管瘤可发生在皮肤表层，也可累及皮下组织。皮肤血管瘤的治疗取决于瘤体大小、部位和是否破溃等多种因素。 皮肤血管瘤一般不引起任何不适。在经历一段时间的快速生长期之后，多数瘤体不经治疗也可自行缩小。血管瘤不会癌变，并发症也非常罕见。病因 皮肤血管瘤的形成原因不明。但血管瘤更常见于以下情况：低出生体重的婴儿早产儿白人儿童 过去曾认为，婴幼儿血管瘤多见于女婴，但目前看来并无性别差异。少数情况下，血管瘤病例有家族史， 血管瘤的发生可能存在遗传因素。由于病因和发病机理不明，尚无法预防皮肤血管瘤的发生。症状 皮肤血管瘤一般呈深红色或紫蓝色，外观为高出皮面的斑块或肿块。血管瘤部位越深，颜色也越深。 皮肤表层的血管瘤，如草莓状血管瘤、毛细血管瘤或浅表血管瘤，多为深红色。而皮肤深层或皮下的血管瘤多呈蓝色或紫色，为充满血液的海绵状包块。 血管瘤刚发现时通常很小，但随后可快速增大。婴儿血管瘤常在出生后2—3周发现，最初表现为皮肤表面的红色小斑点或斑片，在随后的4—6月往往快速生长扩大。经过此快速生长期后，血管瘤进入静止期。在静止期内，血管瘤的大小基本不变。静止期可持续数月或数年，然后瘤体开始缩小或最终消退。临床分型 皮肤血管瘤可分四种临床类型：鲜红斑痣、单纯性血管瘤、海绵状血管瘤和混合型血管瘤。 1、鲜红斑痣：真皮内毛细血管增生与扩张。又称毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣，为淡红色或紫红色斑或斑片，压之褪色。可多发，常在出生后不久发生。多单侧发生，以枕部、面部、前额一侧多见。婴儿期生长快，以后发展缓慢，或进入静止期。长在身体正中线部位者，多可自行消退。单侧发生者，多不会自行消退，可持续终生。成年时，表面可有小结节状增生。 2、单纯性血管瘤: 真皮或皮下组织内毛细血管及血管内皮增生。又称毛细血管瘤或草莓状血管瘤，表现为一个或数个鲜红色半球形柔软而分叶状肿瘤，多在出生时或出生后2－3周出现，随后4－6月生长速度快。多在1－4岁自行消退。多发于颜面部，呈鲜红或紫红色，境界清楚，外形不规则，大小不一，从小斑点到数厘米大的斑块。指压迫肿瘤，表面颜色可退去，解除压力后，血液立即充满，肿瘤恢复原有大小和色泽。有些皮损突出皮肤，高低不平，似杨梅或草莓状。 3、海绵状血管瘤：真皮和皮下组织内大小不等的血管腔，血管外膜细胞增生。常发生在皮下和粘膜下，可深达肌层。多在出生时或出生后不久发生，损害为红色、紫红色、深紫色，呈扁平状、半球形、结节形，不规则形，指头大至鸡蛋大，边界清楚或不清楚，触之柔软似海绵样，压之缩小，去压后恢复。好发于颊、颈、眼睑、唇、舌或口底部，位置较深时，皮肤或粘膜颜色正常；肿瘤位置表浅时，则呈蓝色或紫色。身体移动位置实验阳性，当头低位时，瘤体充血膨大；抬头后，瘤体缩小而恢复原状。肿瘤较大时，可引起颜面、唇、舌畸形、视力损害和呼吸障碍。肿瘤生长迅速时，可发生破溃或继发感染。继发感染时，可引起疼痛、肿胀、溃疡和出血。 4、混合型血管瘤：为上述三种类型血管瘤中，两型同时存在，而以其中一型为主。诊断 皮肤血管瘤的诊断通常根据其外观作出，往往不需要做检查。偶尔，皮损生长异常或破溃时，需要作病理活组织检查。 对于深部血管瘤，可做皮损MRI或CT扫描，以判断血管瘤的深度，及是否影响周围其它组织和器官。 另外，还可作多普勒超声检查，以观察血管瘤内血流状况，并有助于确定血管瘤是否处于生长期，或静止期，还是缩小消退期。治疗 浅表血管瘤通常不需要治疗。随着宝宝长大，血管瘤会逐渐缩小，直至自行消退。 当血管瘤位于眼部、鼻部或喉部可能影响视力和呼吸时，需要尽早治疗。 当血管瘤非常大，或破溃出血时，也必须治疗。 通过治疗，可缩小或稳定瘤体，或去除瘤体。治疗方法包括：激光治疗，包括染料激光、光动力治疗，可以去除较大的或可引起并发症的皮肤血管瘤，并可减轻血管瘤愈后局部遗留的色素异常。外用马来酸噻吗洛尔滴眼液，也可治疗浅表或薄层血管瘤。口服普萘洛尔，是系统性治疗部分皮肤血管瘤的一线药物。皮质类固醇激素，如泼尼松等，口服、外用或瘤体内注射治疗，多用于对普萘洛尔治疗无效或有禁忌症的血管瘤，可减缓或终止血管瘤生长。长春新碱，有时可用于其它治疗无效的婴幼儿血管瘤。 系统性治疗时，需要注意药物治疗的副作用。皮质类固醇激素的严重副作用包括生长发育迟缓、高血糖、高血压和白内障等。普萘洛尔的严重副作用包括低血压、低血糖、呼吸困难等。并发症 皮肤血管瘤的并发症非常罕见。当血管瘤生长迅速，或位于危险部位时，可出现并发症。 皮肤血管瘤的并发症包括：破溃并出血眼部血管瘤引起的视力损害喉部或鼻部巨大血管瘤引起的呼吸困难继发感染结语 大多数皮肤血管瘤可以自行消退，因此婴幼儿皮肤血管瘤可不急于治疗。如果需要治疗，治疗方案的选择则取决于血管瘤的大小、部位和可能出现的并发症。对婴幼儿皮肤血管瘤的治疗决定，往往需要在医生和家长综合评估和商讨后作出。
赖伟红 2021-10-11阅读量1.9万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 玫瑰痤疮，也称酒渣鼻、酒糟鼻，医美人爱称其为敏感肌肤或皮肤屏障受损，是一种累及面部的慢性炎症性皮肤病。在皮肤白皙的人中很常见，在白人中尤其高发。在笔者的临床工作中，女性病人更为多见。玫瑰痤疮常常被 误诊为寻常型痤疮、湿疹或其它过敏性皮肤病。目前，玫瑰痤疮的病因尚不完全清楚，也无特效治愈办法，但有些治疗和措施可以控制或缓解症状。病因 玫瑰痤疮的病因不明，但下列因素可能与其发病有关：面部血管异常：血管异常或血管炎症引起面部潮红、持续性红斑和毛细血管扩张。皮肤白皙或浅色皮肤：在白皙皮肤人群中，玫瑰痤疮的发病率明显增高。蠕形螨：这是一种寄居于人类皮肤的螨虫，正常情况下不致病。但玫瑰痤疮病人中，这种微生物数量特别多。尚不清楚，是蠕形螨引起玫瑰痤疮， 还是玫瑰痤疮导致了蠕形螨的过度繁殖。幽门螺杆菌：一种在胃部生长的细菌，可刺激缓激肽的产生。这种小多肽可引起血管舒张，可能在玫瑰痤疮的发生过程中起作用。家族史（遗传因素）：许多玫瑰痤疮病人的近亲同患此疾。 有些因素可以增加皮肤血流量，使得玫瑰痤疮加重，或诱发玫瑰痤疮。这些因素包括：气温剧烈变化（过冷或过热）日晒、湿热或风吹情绪紧张、焦虑、生气或困窘剧烈运动热水浴或桑拿某些药物，如皮质激素和抗高血压药物感冒发热等突发病情一些慢性疾病，如高血压等 另外，还有一些饮食因素也可触发玫瑰痤疮，包括：热食或热饮咖啡因乳制品辛辣食物（辣椒、辣椒酱等含辣椒素的各种调味品）饮酒含有肉桂醛的各种食物，如西红柿、巧克力和柑橘等。症状 玫瑰痤疮的症状和体征的个体差异大。玫瑰痤疮的的症状和体征，主要包括： 阵发性面部潮红：面部潮红每次发作可持续数分钟，可由面部开始，下行波及颈部和胸部，可有局部灼热感。 面部皮肤高度敏感：触碰、日晒等物理刺激极易引起血管扩张，导致局部皮肤发红。这种情况并非皮肤细胞本身的问题，而是皮肤血管敏感性增强。 持续性面部潮红：类似日晒后面部发红，长时间不退。这是由于多量的皮肤表层血管扩张造成。 丘疹和脓疱（炎性玫瑰痤疮）：面中部反复出现红斑、丘疹、脓疱等炎症性皮损，易被误诊为青春痘（寻常型痤疮）。但与寻常型痤疮不同的是，这种表现的玫瑰痤疮并没有黑头粉刺。 毛细血管扩张（血管性玫瑰痤疮）：鼻和颊部毛细血管的炎症性肿胀和扩张是玫瑰痤疮进展和加重的表现。有时这种毛细血管扩张可呈细小的蜘蛛网状。此时面部皮肤呈现血红斑点。 鼻赘或鼻周围皮肤肥厚（酒渣鼻）：玫瑰痤疮严重时，面部皮肤肥厚，尤其是鼻周皮肤更为明显。鼻尖呈球形肥大，即称为鼻赘。鼻赘多见于中年以后男性中。 眼损害（眼玫瑰痤疮）：眼部出现烧灼感、异物感、眼结膜充血。可伴发睑缘炎、结膜炎和麦粒肿。少数情况出现视物模糊。 面部水肿：毛细血管炎症造成的渗液，最终引起局部淋巴回流负荷过重，导致面部皮肤渗液积聚而发生水肿外观。类型 玫瑰痤疮主要有四种类型：红斑毛细血管扩张型（红斑血管型）：特征表现为红斑、面部潮红和毛细血管扩张。丘疹脓疱型（炎症型）：表现为红肿、丘疹和脓疱，类似痤疮爆发。鼻赘型：表现为皮肤增厚、皮脂腺异常导致皮肤呈结节状隆起，鼻尖呈赘生肥大外观。眼型：表现为眼结膜充血（结膜炎），有干燥、流泪、畏光等刺激症状（角膜炎），眼睑肿胀（眼睑炎）。 另外，面部长期使用皮质类固醇激素制剂，可导致类固醇性玫瑰痤疮，即激素脸。表现为面部持续性红斑和毛细血管扩张。诊断 早期诊断和及时治疗有助于阻止玫瑰痤疮的进展。玫瑰痤疮的诊断是医生基于临床症状和皮损体征而作出的。无需做任何辅助检查。 毛细血管扩张表现，有助于玫瑰痤疮与其它面部皮肤病的鉴别诊断。 玫瑰痤疮的症状和体征主要出现在面部，通常不出现头皮和耳部皮损。 特别要注意的一点是，玫瑰痤疮需要与红斑狼疮等面部皮肤损害鉴别，后者常常需要做化验检查。治疗 玫瑰痤疮尚无特效治愈办法，但有些治疗可以缓解症状和体征。联合药物治疗和转变生活方式，常常可以取得满意疗效。药物治疗 多需联合使用口服药和外用药，包括：外用药物：有助于减轻炎症和潮红，常与口服药联合使用。包括外用抗生素（甲硝唑、林可霉素、红霉素）、维A酸 、过氧化苯甲酰、壬二酸等。口服抗生素：主要取其抗炎活性，起效较外用药快。包括四环素、米诺环素、多西环素和红霉素等。疗程比较长，多在三个月以上。异维A酸：具有强效抑制皮脂腺分泌作用，主要用于重度或其它治疗无效的患者。疗程为4 ~ 6个月或更长时间。可能出现明显副作用，需要密切监测。抗雄激素治疗：对于绝经期女性或月经紊乱的女性有效，包括口服避孕药、螺内酯等。疗程为三个月以上。磺胺醋酰泼尼松龙滴眼液：一种特殊类型的皮质激素滴眼液，可用于眼型玫瑰痤疮的治疗，缓解眼部症状。 激光治疗 玫瑰痤疮引起的毛细血管扩张，可以采用激光去除。激光治疗有些疼痛，但多无需麻药就可完成。激光治疗后，局部可出现淤血、结痂、水肿、疼痛，极少继发感染。这类并发症在数周消失，少数感染情况需要使用抗生素治疗。鼻赘整形手术 鼻赘或肥大性酒渣鼻出现后，可做整形手术。采用激光或磨削术去除多余组织，重塑鼻部。预防健康生活方式 生活方式的改变，有助于控制玫瑰痤疮症状，可以与医学疗法相结合。关键是采取措施，尽量避免诱发或加重玫瑰痤疮的各种因素：出门戴帽打伞防晒，可用防晒系数（SPF）在15—30的广谱防晒霜。冬天戴围巾或滑雪面罩，以防冷风刺激。节制摩擦或反复触碰面部皮肤。洗脸时，使用温和的敏感皮肤用清洁产品。不使用含有酒精成分或对皮肤有刺激性的面部护理产品。如果面部皮肤疼痛或干燥不适，使用维E乳膏等润肤霜。当使用外用药物治疗时，须待药物干燥后使用润肤霜。使用有“不致粉刺”标记的护肤润肤产品。这类产品不会堵塞毛孔而影响皮脂腺和汗腺的分泌。避免过热环境。忌酒或酒精饮料。忌辛辣刺激性食物。日常注意观察什么食物或饮料导致玫瑰痤疮加重，发现此类饮食则尽量避免。避免使用含有皮质类固醇激素的各种外用制剂。中期或长期外用皮质激素可引起或加重。减轻精神紧张 精神紧张是玫瑰痤疮的重要诱因之一。减轻紧张情绪有助于防止玫瑰痤疮的发生或加重。减压措施包括：经常性适度体育锻炼充足睡眠（每天7小时以上）均衡健康饮食瑜伽、太极、气功吐纳等修身养性运动避免自卑、窘迫和沮丧情绪 玫瑰痤疮对人身体健康没有危害，但影响人的容颜和外貌，可导致病人心理窘迫、沮丧、焦虑、自卑或缺乏自信。 对病情深入了解后，病人往往可以更好地面对疾病复发和加重。通过合理的药物治疗，采纳更健康的生活方式以避免诱因或加重因素，往往可以控制症状，也有助于病人的情绪健康。结语面部反复出现丘疹、脓疱是玫瑰痤疮的主要症状。面部潮红和毛细血管扩张是玫瑰痤疮的常见症状。玫瑰痤疮是很常见的面部皮肤病。玫瑰痤疮的病因尚不明，多因素可诱发玫瑰痤疮。有些食物，如辛辣刺激性食物可以加重玫瑰痤疮。玫瑰痤疮尚无特效治愈办法，但合理的药物治疗、护理和健康的生活方式，往往可以控制和缓解症状。
赖伟红 2020-10-16阅读量1.4万
病请描述：小儿过敏性湿疹验案一则 熊XX，男，6岁 2019年6月27日初诊：自小发奶癣，3岁时有哮喘病史，后经治疗好转。从小2、3个月时就开始发过敏性湿疹，对尘螨，海鲜等多种蛋白质过敏，至今6岁皮肤已经变得干燥，粗厚，瘙痒难耐，尤其是四肢肘膝踝等关节折缝处更加严重。口干，舌红苔黄厚腻，舌尖红，稍水滑。胃纳可，大便稍干，小便淋漓不尽。夜寐一般，受到瘙痒影响。 病：小儿过敏性湿疹 辨证：湿热化毒 治法：凉血清热，利湿解毒 处方：荆芥9防风6白芷6生地榆9炒槐花9芦根15白茅根12银柴胡6软滑石12生甘草9金银花9制乌梅6石斛15柴胡9淡黄芩9赤芍12北沙参12丹皮6凌霄花9生地9。七剂。 2019年7月9日二诊：口干好转，皮肤仍瘙痒、粗厚，干燥略有好转。舌红苔黄腻，舌尖红，厚略减。近期略有发热38.2℃，咳嗽，胃纳一般，大便稍干，小便淋漓不尽，夜寐一般。 处方：6月27日初诊方去滑石、生甘草，加浙贝母15板蓝根6蒲公英15。七剂。 2019年7月18日三诊：皮肤转润泽，痒尚有，粗糙厚好转。胃纳一般，大便不爽畅，小便改善。夜寐不佳，舌红苔黄腻。 处方：6月27日方去柴胡、黄芩、制乌梅，加薏苡仁15苦参6合欢皮15制厚朴6。七剂。 2019年8月6日四诊：身痒略有减轻，皮肤明显转润泽，粗厚大为改善，大便不规律，时干时稀，小便黄，稍有淋漓不尽。胃纳可，夜寐一般。舌红苔黄厚腻，舌尖红，右脉细数，左脉沉细数。 处方：荆芥9防风6白芷6生地榆9白藓皮12白蒺藜9白僵蚕12白茅根15芦根15生槐花9滑石12甘草6生地15赤芍15丹皮9玄参15苦参9北沙参15凌霄花9石斛12。七剂。 2019年8月15日五诊：皮肤已较为润泽，皮肤瘙痒明显减少，大便稍干，脚偏凉，胃纳可，小便稍频数。 处方：8月6日方加皂角刺9。七剂。 按：小儿过敏性湿疹是宝宝常见的一种过敏性皮肤病，其临床特点为多形性皮疹，倾向渗出，对称分布，自觉剧烈搔痒，病情易反复，可多年不愈。病因较复杂。多由于某些外界或体内因素的相互作用所致。因果关系较复杂，其他影响因素亦多，因而与接触性皮炎不同，通常在生后第2或第3个月开始发生，好发于颜面部及皮肤皱褶部如颈后、肘内侧、腘窝，也可累及全身。湿疹的外形是很小的斑点状红疹，可发生在任何部位，散在或密集在一起，一般常由面部开始，常流黄水，可形成水疮，干燥时则结成黄色痂盖。湿疹痒得厉害，所以宝宝经常烦躁不安，不断搓擦搔抓，容易出血，易继发细菌感染，导致脓疤或脓痂。 小儿过敏性湿疹是遗传性过敏体质对环境中某些因素的过敏反应。这种小儿常伴其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘性支气管炎、荨麻疹等疾病；多在出生后1个月左右出现，早的生后1～2周即出现皮疹，主要发生在两个颊部、额部和下颌部，严重时可累及胸部和上臂。开始时皮肤发红，上面有针头大小的红色丘疹，可出现水疱、脓疱、小糜烂面、潮湿、渗液，并可形成痂皮，痂脱落后下面是糜烂面，愈合后成红斑。约数周至数月后水肿性红斑开始消退，糜烂面消失，皮肤干燥，呈现少许薄痂或鳞屑。 小儿湿疹症状主要表现在：①皮肤很痒及干燥②红玟色的鳞屑③病发的部位通常都是对称的④通常病发在面部，继后伸延到颈、手及脚的内折部位⑤严重的，皮肤会抓损而有伤口⑥长久病发的皮肤部位会逐渐增厚⑦手脚有裂纹，下眼脸有皱折，嘴角有破裂。 本案患者是非常典型的小儿过敏性湿疹，临床最明显的几个特点，是痒，干，燥，粗，厚。这是湿热之毒日久化燥伤阴的表现，因此治疗上以凉血解毒，养阴清热为主，开始少量兼以祛风，这点非常重要需要指出，因为临床一般都知道使用祛风药治疗瘙痒是常法，但由于患者日久化燥，此时若起手就重用祛风药，必然加重干燥的情况，因为风胜湿则干。所以开始以凉血解毒，养阴清热为主，经过几周治疗后，患儿皮肤明显转润泽，但瘙痒改善不大，此时再逐步加大祛风燥湿止痒之药，同时保持养阴清热，凉血解毒药的存在，逐步收到皮肤干燥转润泽，粗厚变细腻，瘙痒明显减少的疗效。 同时需要叮嘱患儿保持双手的清洁，避免搔抓，以免感染，不能用肥皂、热水洗患处皮肤。因为肥皂和热水会将皮肤表面的油脂洗掉，使皮肤更加干燥，还会刺激肌肤。减少洗澡时间和次数，每周最多洗3次澡，时间不超过5分钟。洗澡水温不要太高，以36~38℃温水沐浴为好，提倡每日沐浴一次，不要用碱性过强的浴液和香皂。别让孩子去含氯的游泳池或含盐分的水（海水）中游泳。已患了湿疹的孩子，应避免或减少食鱼、吓蟹等海味品和刺激性较强的食物。给患儿多吃清淡、易消化、含有丰富维生素和矿特质的食物，这样可以调节婴幼儿的生理功能，减轻皮肤过敏反应。饮食多选用清热利湿的食物：如绿豆、赤小豆、苋菜、荠菜、马齿苋、冬瓜、黄瓜、莴笋等，少食鱼、虾、牛羊肉和刺激性食物。多吃富含维生素和矿物质的食物：如胡萝卜水、鲜果汁、西红柿汁、菜泥、果泥等，以调节宝宝的生理功能，减轻皮肤过敏反应。
杨枝青 2019-08-16阅读量9280
病请描述： 黄褐斑发生于面部，或多或少地对称，边界清楚。皮损是淡褐色、咖啡色或淡黑色斑片，大小不定，形状也不规则，边界清楚。夏季黄褐斑容易加重！黄褐斑的治疗应该寻找病因并作适当处理。 1、色斑最怕日晒。日光的暴晒或X线、紫外线的照射过多皆可促发色斑，并使其加剧。日晒可使黑色素活性增加致使表皮基底层黑素含量增多，色斑形成。夏季日晒充足，色斑活动频繁，斑点数目增多，色加深，损害变大；冬季日晒较少，斑点数目减少，色变淡，损害缩小。由此可知日晒是色斑发生的一必需因素，所以患者应尽量避免长时间日晒，尤其在夏季。 2、注意内分泌疾患：有的妇女患有痛经、子宫慢性疾病、卵巢炎等某种生殖器官疾病，面部可同时发生黄褐斑，可称为子宫性黄褐斑。有的孕妇有黄褐斑，常在妊娠第3～5个月时出现，可称为妊娠性黄褐斑，分娩以后即渐消失。近年以来，有的人服避孕药1～20个月后，黄褐斑出现，有人认为避孕药所含雌激素黑素细胞，所含孕酮则使色素沉着斑扩展。除了性内分泌功能紊乱外，其他内分泌障碍如甲状腺或垂体功能低下、肾上腺皮质肥厚等也可和黄褐斑有关。 甲状腺功能减退病人要应用甲状腺片，营养不良人要加强营养。 3、留意控制一些慢性疾病。有的黄褐斑病人同时患有慢性胃肠疾病、慢性肝脏病、结核病、恶性淋巴瘤或体内某种恶性肿瘤。 4、蛋白质不足及维生素缺乏等所致营养不良可能为病因之一。著者发现多数病人面色苍白、营养不良，当营养改善后，色素沉着常渐消失。黄褐斑患者在夏季要注意什么？黄褐斑患者在夏季要做好防范措施要注意以下几点： 1）、慎用各种有创伤性的治疗。包括冷冻、激光、电离子、强酸强碱等腐蚀性物质，否则容易造成毁容。 2）、黄褐斑患者在生活中须多吃新鲜水果蔬菜，少食辛辣等刺激性食物。保持精神愉快，多运动，积极治疗慢性肝肾疾病，纠正月经不调，调节内分泌功能障碍等也是非常重要的。 3）、黄褐斑患者在生活中注意休息，保持乐观的心态也是非常重要的。 4）、防晒，避免长时间日晒。 5）、要防止各种电离辐射。各种玻壳显示屏、各种荧光灯、X光机、紫外线照射仪等等都可能加重色斑。这些不良刺激均可产生类似强日光照射的后果，甚至比日光照射的损伤还要大，其结果是导致色斑加重。 氢醌能阻止酪氨酸氧化成二羟苯丙氨酸而有褪色作用，通常用2%～5%氢醌霜每日搽2～3次，经1～2月后可渐使颜色变淡，在氢醌霜内加入氧化钛或其他遮光药可阻止日晒增加黑色素的作用。氢醌也可和其他药物合配成褪色剂，例如处方：维甲酸0.1g，氢醌5g，氟美松0.1g，嗜水软膏或乙醇加到100g.或水杨酸2g，氢醌5g，0.025%氟氢松软膏加到100g。通过我单位能买到氢醌乳膏一种成品药，使用更方便。 大量维生素C常被应用。专业医生祛斑，黑白尽在掌握中！
卢涛 2014-11-24阅读量7961
病请描述： 电影《非诚勿扰2》上李香山 忠告 “有痦子一定早点把它点了”。让大家一下子重视起黑素瘤了。但是那是电影，不尽科学。且看科学的共识： 在中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO，Clinioal society of clinical oncology）的支持下，由CSCO黑色素瘤专家委员会组织国内多名肿瘤学界专家，以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料，于2008年8月正式发布了第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，详细内容如下： 恶性黑色素瘤(MM)是恶性程度较高，临床预后较差的恶性肿瘤。在西方国家属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤。在我国，由于以前MM发病率较低，未引起人们足够重视，近年来其发病率增长迅速，而临床医生对其诊断和治疗与其它恶性肿瘤相比较为生疏。在MM的规范化诊断治疗方面，与西方国家也存在较大差距。 为宣传普及黑色素瘤知识并促进中国MM诊断治疗的规范化，2007年5月，在解放军南京八一医院秦书逵教授及北京肿瘤医院郭军教授的倡导下，CSCO黑色素瘤专家委员会正式成立，并先后在杭州、南京等地召开了专家组会议。小组十几位专家教授以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料， 于2008年8月正式发布第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，并希望通过循证医学证据的不断补充，最终制定出适合中国患者的黑色素瘤诊治指南，为国内临床医生提供实用的临床实践工具。本报将对《共识》内容进行分期连续刊登，敬请关注。 1. 概述 MM是皮肤肿瘤的一种，由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变而成，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。90%的MM发生于皮肤，最常见于背部、胸腹部和腿部，可见于足底、指趾、甲下和头皮，少数发生于外阴、消化道和眼内。MM与鳞癌和基底细胞癌不同，后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。 早期MM经外科扩大切除后95%~100%可治愈。因此，早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大、隆起、破溃不愈、边缘不整或有切迹和锯齿、颜色改变、局部形成水疱、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大、移行转移(经由淋巴管在原发病灶与区域引流淋巴结之间形成皮下结节)和远处转移。常见的远处转移部位包括远处皮肤、淋巴结、肺、脑、肝、骨等。 MM预后与患者性别、年龄、肿瘤部位、厚度、淋巴结转移个数及乳酸脱氢酶(LDH)等相关。通常，女性患者预后好于男性;发生于四肢的MM预后最好，躯干其次，头颈部最差;分期较早者预后较好;LDH较低者预后较好，LDH<0.8正常值者生存期较长;有1个淋巴结转移者5年生存率为75%，有3个转移者为15%;浸润深度<1 mm者10年生存率>90%，浸润深度>4.5 mm者10年生存率为30%。 2. 流行病学与病因学 MM是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3%~5%。MM平均发病年龄为45岁，50岁以后发病率随年龄增长而升高。 白种人发病率高于其他肤色人种。英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM高发地区，发病率分别为40例/10万和30例/10万。中国和日本等亚洲国家发病率较低，但增长迅猛。北京市八城区统计资料显示，2000年MM发病率为0.2例/10万，2004年已达1例/10万。 MM的病因学在白种人中研究较多，主要认为其与日照相关。日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB均可诱导MM的发生，但UVB在破坏黑色素细胞的某种基因并诱导MM发病中起主要作用。研究已证实，位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是造成黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。 亚洲和非洲地区的MM患者原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方，其病因尚不明确。不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长，如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等。内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。 3. 病理类型 MM常见病理类型有浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样和肢端雀斑样;少见类型有促纤维增生性、起源于蓝痣的、起源于巨大先天性痣的、儿童黑色素瘤、痣样黑色素瘤和持续性黑色素瘤等;临床变异型有无色素性黑色素瘤、黏膜黑色素瘤、甲下黑色素瘤、溃疡形成型和疣状表型等。 浅表扩散型，白人中最常见类型，约占常见病理类型的70%，主要发生于普通皮肤，以水平生长期为特点，表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。肿瘤呈侧向性生长，发生于垂直浸润期之前，预后相对较好。见于年轻患者间歇性接受日光照射部位的皮肤，好发于背部和女性下肢，通常由痣或皮肤的色素斑发展而来，一般外观不规则，颜色各异，可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素，边缘可伴瘙痒，直径多>0.5 cm。 结节型，约占15%。定义为处于垂直生长期的侵袭性最强的MM亚型，常表现为快速生长的色素性结节(偶尔为无色素性结节)，呈半球形，可出血或溃疡，有的似血性水疱，诊断时一般皮肤浸润较深。常位于间歇性日光照射的部位，多来源于痣，也可呈跳跃式生长，原发病灶处无可疑的色素痣或损伤。可发生于任何部位及任何年龄，但>60岁的老年人和男性更多见。 恶性雀斑样，约占10%。定义为非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生，下延至毛囊壁和汗腺导管，并伴有严重的日光性损伤，同时有真皮内非典型性黑色素细胞浸润。通常发生于中老年患者面部等常暴露于日光下的部位，预后相对较好。该类型并非由痣发展而来，往往在暴晒后多年发病。早期表现为深色不规则的皮肤斑点，可被误认为老年斑或灼伤斑。 肢端雀斑样，白种人发病率低，约占5%，与紫外线关系不大。定义为位于手掌、足底或甲下等无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤，常发现较晚，是有色人种最常见的MM类型。黄色人种和黑色人种以该类型最为多见，近期报告显示，亚洲人中该亚型占58%，黑色人种中该亚型占60%~70%。好发于手掌、足跟、指趾、甲床和黏膜(鼻咽、口腔和女性生殖道等)，因发病部位特殊且隐匿而易被忽视。 浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样、肢端雀斑样。 病理报告模式(病理学报告应包括以下内容): (1) 通用的病理学诊断要素: 肿瘤部位、大小(最大径)、组织学类型 (2) 形态学预后指标: 表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度(Clark浸润水平)、肿瘤厚度(Breslow厚度)，是否有溃疡形成，肿瘤细胞的核分裂象，肿瘤浸润淋巴细胞(+为少量，+++为大量)， 淋巴管血管浸润，镜下卫星灶，切缘是否有肿瘤累及。 (3) 免疫表型:根据实际情况选择标志物进行检测，并报告检测结果 4 临床病理分期 参照美国癌症联合委员会 (AJCC) 2002年恶性黑色素瘤(MM)分期标准 ⅠA期 pT1aN0M0 ⅠB期 pT1bN0M0 pT2aN0M0 ⅡA期 pT2bN0M0 pT3aN0M0 ⅡB期 pT3bN0M0 pT4aN0M0 ⅡC期 pT4bN0M0 Ⅲ期 任何TN1~3M0 Ⅳ期 任何T任何NM1 ⅠA期 T1aN0M0 ⅠB期 T1bN0M0 T2aN0M0 ⅡA期 T2bN0M0 T3aN0M0 ⅡB期 T3bN0M0 T4aN0M0 ⅡC期 T4bN0M0 ⅢA期 T1~4aN1aM0 T1~4aN2aM0 ⅢB期 T1~4bN1aM0 T1~4bN2aM0 T1~4aN1bM0 T1~4aN2bM0 T1~4a/bN2cM0 ⅢC期 T1~4bN1bM0 T1~4bN2bM0 任何TN3M0 Ⅳ期 任何T任何N M1 5 治疗流程和原则 (一)明确诊断及分期(完整切除病灶) ① 当发现痣或色素斑有恶变倾向时，应立即完整切除并将可疑病灶送病理检查(切缘一般为1~3 mm);② 病理报告须包括以下信息:亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润及免疫组化结果等;根据病理报告决定扩大切除范围并评估预后;③ 确诊MM后行全面体检，进行局部、区域及易转移远隔部位的影像学检查，确定肿瘤分期。体检时要特别注意皮肤和淋巴结。应检查包括肺、肝、骨、脑及远处皮肤淋巴结等易转移部位，原发灶在下肢者应注意检查盆、腹腔淋巴结。(二)前哨淋巴结活检(SLNB) 提倡行SLNB，或由浅表淋巴结B超检测结果(需有经验的超声科医师判断淋巴结有无转移)来替代SLNB。SLNB一般在扩大切除术前实施，可在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等定位前哨淋巴结。NCCN指南建议，Ⅰ期和Ⅱ期患者可考虑行SLNB。多项临床试验评价了SLNB的意义，其中规模最大的为MSLT研究。该研究共纳入1347例患者(可评价1327例)。原发灶切除后将患者随机分组，一组行SLNB，若活检阳性则行区域淋巴结清扫;另一组原发灶切除后观察。结果显示，SLNB较安全，并未增加相关死亡率。与观察组相比，SLNB组的5年无病生存(DFS)率显著升高(78.3% 对73.1%，P=0.009)，但5年总生存(OS)率无差异;SLNB组中活检阳性者的MM特异性死亡率显著高于阴性者(26.2%对9.7%，P<0.001);活检阳性者中立即行淋巴结清扫者5年生存率显著高于延时清扫者(72.3%对52.4% ，P=0.004)。 (三)原发肿瘤的扩大切除术 根据病理报告中的肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。根据NCCN指南和循证医学证据，病灶最大厚度≤1.0 mm时，扩大切除范围应为切缘1 cm;厚度在1.01~2.00 mm时，切缘应为2 cm;厚度在>2 mm时，切缘应>2 cm。当厚度>4 mm时，许多学者认为切缘应至少3 cm，但就这一点尚未达成共识。 (四)区域淋巴结清扫 SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。腹股沟、腋窝和颈部淋巴结清扫个数应分别不少于10、15、15个。若腹股沟区转移淋巴结≥3个，应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫;若盆腔CT示腹股沟深淋巴结(Cloquet淋巴结)阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。 (五)根据分期决定下一步治疗 1. 手术可达无瘤状态者(包括Ⅳ期患者)，应行手术清除所有病灶，根据术后患者的危险度决定辅助治疗(详见后叙)。2. 若手术不能达到无瘤状态，则不宜行手术，而应给予全身治疗。推荐的一、二线治疗方案包括临床试验，达卡巴嗪(DTIC)，替莫唑胺(TMZ)，大剂量白介素2(IL-2)，DTIC或TMZ为主的联合化疗或生物化疗[包括顺铂+长春碱±IL-2，α干扰素(IFNα)]，紫杉醇(或联合顺铂或卡铂)，以及最佳支持治疗。 （六） 辅助治疗 AJCC分期为ⅠA~ⅢA期的患者属于术后辅助治疗范畴。ⅠA~ⅠB期患者为低危患者，95%~100%可手术治愈，无需术后辅助治疗，以病因预防为主。ⅡA~ⅢA期患者为中高危患者，25%左右存在复发和死亡风险，一般倾向于行术后辅助治疗，已有证据证实的是大剂量干扰素(IFNα-2b)。 小剂量和中等剂量干扰素 首项世界卫生组织(WHO)多中心随机研究结果显示，小剂量和中等剂量干扰素未改善OS率(35%对37%)。此前一项法国黑色素瘤协作组(FCGM)研究发现，中位随访5年后，辅助小剂量干扰素治疗可延长无复发生存(RFS)，并有延长OS的趋势;奥地利黑色素瘤协作组(AMMCG)的前瞻性研究也显示，辅助干扰素治疗可延长DFS。 但2004、2005年针对ⅡB 和Ⅲ期患者的两项试验结果均为阴性:英国癌症研究组织AIM HIGH 研究显示，小剂量干扰素未显著改善RFS和OS;欧洲肿瘤研究与治疗组织(EORTC)18952试验发现，中等剂量干扰素未能延长无远处转移时间和OS。大剂量干扰素(HDI) ，已有三项大规模随机临床试验评估了HDI对ⅡB和Ⅲ期患者辅助治疗的效果。ECOG 1684试验中位随访6.9年时，HDI显著延长RFS和OS，但随访至12.6年时，HDI组OS与对照组无显著差异(P=0.18)，而RFS仍高于对照组。在ECOG 1690试验中，相对于小剂量IFN组和对照组，HDI组RFS显著延长，而OS无显著改善。ECOG 1694试验比较了HDI和试验性GMK疫苗，随访2年发现，HDI组RFS率和 OS 率均显著较高。对这3项试验荟萃分析发现，辅助HDI可延长高危患者的RFS，却不延长OS，且HDI组发生了严重可逆或不可逆的不良反应，影响了患者生活质量。美国临床肿瘤学会(ASCO)2007年会报告的一项Ⅲ期试验显示，大剂量IFNα-2b治疗4周效果与治疗1年相当，这一结果不仅改写了MM辅助治疗模式，而且使患者显著获益。戈加斯(Gogas)等发现，HDI治疗后产生自身抗体或临床有自身免疫表现的患者有生存(RFS和OS)获益。维尔马(Verma)等进行系统评价和荟萃分析发现，尽管HDI可改善高危患者的DFS，但在中高危患者辅助治疗中的地位仍不确定。因此，对Ⅱ和Ⅲ期MM患者是否使用辅助性大剂量IFNα-2b，须根据患者情况而定，并须向患者说明可能的益处和副作用。极高危患者的辅助治疗模式仍在尝试中，如CVD方案(顺铂+长春碱+达卡巴嗪)联合IFN，多肽疫苗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和4周大剂量IFNα-2b等。目前推荐中高危患者术后至少给予1个月的大剂量IFNα-2b治疗，剂量应达到1500万IU/(m2·d)，副作用基本可控制(国外已获得1类证据)。 中国患者使用大剂量IFNα-2b推荐 300万-600万-900万U剂量爬坡，常规每天剂量1800万~2200万U，每周5天，共4周，之后改为900万U，每周3次，共11个月。参照北京大学临床肿瘤医院的经验，患者耐受性良好。一周内白细胞下降较多见，但停药后可较快恢复，血小板降低少见。 7 手术治疗 手术对恶性黑色素瘤(MM)的治疗意义重大，不管是早期、局部进展期还是有远处转移的MM患者，若手术有可能完全切除所有病灶，均应尽量手术。 (一)Ⅰ期和Ⅱ期 应根据病理报告中肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。如曾接受肿瘤活检或边缘切除术者应予扩大切除，并考虑前哨淋巴结活检。 对于特殊部位(如颜面部、足跟和足趾等)的MM，应在按要求扩大切除肿瘤的前提下，考虑美容及功能方面的需求。在扩大切除范围充分的前提下，手术时应尽量避免植皮，切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣，旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处，缝合皮肤。 (二)Ⅲ期 原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫。Ⅲ期中的移行转移表现为一侧肢体原发病灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下及软组织内肿瘤多发广泛转移，手术难以切除干净，推荐采用隔离肢体灌注(ILP)或隔离肢体分离(ILI)。ILP需借助外科手段实现，操作和设备复杂，重复性差，近年有被ILI取代的趋势。 ILI实质是一种低流量ILP，无氧合过程(乏氧)，通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注美法仑，设备要求简单，且有效率不低于ILP，故近年来得到广泛应用。 (三)Ⅳ期 大量回顾性和一些前瞻性研究均已证实，在转移性MM患者中，对原发灶及转移灶行完全手术切除，可获得优于预期的生存率。 SWOG 9430研究分析了77例Ⅳ期MM患者，发现病灶完全切除者的中位生存期为21个月，5年生存率为15%;而全身治疗者平均生存期仅为6~8个月，5年生存率低于5%。 美国临床肿瘤学会(ASCO)2008年会上报告了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后分析结果，再次证实手术完全切除的肝转移患者可获得显著生存益处，这是继西南肿瘤研究组(SWOG) 9430研究后的一项较大规模的预后分析研究。该研究回顾性分析了1991年至今的900余例肝转移患者，其中54例接受了手术，接受手术者与未接受手术者的中位总生存(OS)期分别为26个月和7个月，5年OS率分别为33%和5%(P<0.001)。 肖恩(Shawn)等总结了可能从手术获益的Ⅳ期患者的特征:(1)预计生存期长，如无内脏转移;(2)转移灶局限、有可能完整切除;(3)体能状态(PS)评分为0~1分;(4)既往放化疗和生物治疗效果好。从这些特征来看，M1a和M1b患者更有可能获益。 美国杜克大学研究者分析了945例M1b患者的生存期发现，接受手术者的中位生存期显著长于未接受手术者(20.0个月对7.2个月)。转移灶可完整切除者、转移前无病生存>36个月者、肺转移灶≤2个者、无淋巴结转移者生存期更长。对于脑转移患者，浅表孤立性转移灶可考虑手术切除。一般状态良好[肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RPA分级为1级、卡氏体能状态评分(KPS)>70分、原发灶已控制、无颅外其他部位转移、年龄<65岁] 的患者经手术切除孤立病灶，有可能获得长期生存。 隔离肢体分离(ILI)化疗循环示意图 止血带充气后，化疗药物经动脉导管快速输入。动脉端连接血液加热器和气泡过滤器。静脉端连接粗头针管，人工从静脉端吸取血液，注射入动脉端，如此循环20分钟。随后患肢经动脉端输入晶体液，从静脉端吸取同体积血液废弃。最后放松止血带，分别拔除动静脉导管。 8 放疗 一般认为MM对放疗不敏感，但在某些特殊情况下，例如有骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发及头颈部(特别是鼻咽部)MM患者，放疗仍是一种重要的治疗手段。骨转移、淋巴结清扫后的残留或复发灶采用常规放疗即可。 头颈部MM的放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。Ⅰ/Ⅱ期临床试验发现，在特定分割情况下，头颈部MM对放疗敏感。多项回顾性研究和Ⅱ期临床研究发现，选择性/辅助性放疗可提高头颈部MM局部控制率。 美国M.D.安德森癌症中心的一项Ⅱ期临床研究中，研究者1983-1992年间共入组174例高危复发头颈部MM患者，放疗剂量为30 Gy/5 f/2.5 w，中位随访35个月。结果显示，5年局部控制率为88%，高于既往文献报道(50%);OS率(47%)也高于既往文献报道;受累淋巴结个数>3个的患者，5年生存率显著低于受累个数为1~3个者(23%对39%)。 1997年一项澳大利亚研究回顾性分析了143例颈部淋巴结转移术后辅助放疗患者的OS率和局部控制率，放疗剂量为33 Gy/6 f/3 w，结果显示，放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.7%(P=0.055)，两组的OS无显著差异。 对于黑色素瘤脑转移患者，推荐首选立体定向放疗(伽玛刀)和手术。全脑放疗效果不佳，剂量通常为30 Gy/10 f/2 w，患者中位生存期仅为3.6~4.8个月;立体定向放疗(X刀或伽玛刀)的局部控制率较高，患者生存期较长。若患者病灶数为1~3个(一般不超过5个，除少数研究报道外)，多考虑立体定向放疗;若病灶数为5个以上，可考虑全脑放疗联合立体定向放疗。伴有颅外转移的患者接受立体定向放疗后可进行化疗和(或)免疫治疗。 9 全身治疗 晚期MM患者预后较差，尚无有效的治疗手段，一般以个体化的综合治疗为原则。据统计，M1a患者的中位生存期为15个月，M1b患者为8个月，肝、脑转移患者为4个月，骨转移患者为6个月。晚期患者总体中位生存期为7.5个月，2年生存率为15%，5年生存率约为5%。 (一)化疗 MM敏感的化疗药物有达卡巴嗪(DTIC)、替莫唑胺(TMZ)、铂类、长春碱、紫杉醇、福莫司汀等，这些药物的单药客观有效率(ORR)均低于20%。其中，DTIC占主导地位，但Ⅲ期随机对照研究显示， DTIC单药的有效率为7.5%~12.2%，治疗者的中位生存期仅为5~6个月。新的化疗药物如替莫唑胺和福莫司汀虽然在疗效上并不显著优于DTIC，但这两种新药均可透过血脑屏障，对脑转移灶有治疗和预防作用，因此在欧洲和北美多个国家被推荐用于MM的一线治疗。 基于单药化疗的有效率有限，有人提出联合化疗方案，如以往多见的CVD方案和Dartmouth(顺铂+卡莫斯汀+DTIC+他莫昔芬)方案，及近年提出的PC方案等。虽然有多项Ⅱ期临床研究显示，联合方案可改善治疗有效率甚至改善患者生存，但多中心随机对照Ⅲ期临床试验却显示，与DTIC单药相比，这些方案“增毒不增效”，更无生存优势。 (二)生物化疗 生物化疗指化疗联合白介素 2(IL-2)和(或)干扰素(IFN)治疗。文献报道中，生物化疗治疗恶性黑色素瘤(MM)的有效率为20%~40%，高于常规化疗，但并未产生生存益处。综合分析1997-2001年间的5项Ⅲ期临床试验发现，生物化疗的治疗有效率为20%~48%，高于单纯化疗，但疾病进展时间和总生存期(OS)均无获益。2007年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，艾夫斯(Ives)报告了针对18项临床研究(2500例患者)的荟萃分析结果，其中11项研究为化疗+IFN的对照研究，8项为化疗+IL-2+IFN的对照研究。结果显示，生物化疗组的完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率和客观有效率(ORR)均显著高于单纯化疗组，但OS与化疗组无显著差异，该结论与既往报道一致。针对新的生物化疗方案[例如替莫唑胺(TMZ)+IFN] 的多中心随机对照Ⅲ期临床研究，共纳入271例晚期MM患者，联合组给予TMZ 200 mg/m2，d1~5，Q28 d，IFN-α 5 MU/m2，d1、3、5，Qw;单药组给予TMZ 200 mg/(m2·d)，d1~5，Q28 d。结果显示，联合组的治疗有效率显著高于单药组(24.1% 对13.4%，P=0.036)，中位OS无显著差异(9.7个月对8.4个月，P=0.16)。 (三)免疫治疗 1. 不推荐IFN-α单药治疗Ⅳ期MM IFN-α单药治疗MM，虽然已经评价过其治疗价值，但评价时主要依据一些较早的临床试验，与较近的研究相比，评价方法及结果确认均缺乏严谨性。关于IFN-α联合一种或多种化疗药物的早期研究表明，联合用药效果优于IFN-α单药治疗，但随后的随机试验却未能证实这种优势。因此，除了可能将其应用于含IL-2的生物化疗，IFN-α通常不推荐作为进展期MM的单药或与化疗联合治疗。随着对MM的生物学、免疫学及肿瘤微环境了解的不断加深，IFN-α治疗的剂量及时机可能出现新的调整，从而使其应用更加合理。含IFN-α联合治疗方案中最有价值的，可能是与其他免疫治疗(如多肽疫苗等)联合按合理次序用于辅助治疗。 2. 大剂量IL-2仍是Ⅳ期MM较佳治疗选择之一 多数公开发表的有关大剂量IL-2的临床试验(IL-2剂量为60万~72万 IU/kg，静脉给药，每8小时1次，共14次，休息9天后重复)均报告，大剂量IL-2在治疗期间具有较大的毒副作用，需住院治疗。治疗ORR可达20%，有效患者中约半数可持续完全缓解最长达5年。虽然大剂量IL-2治疗得到的持续CR率高于其他单药或联合方案，但目前最重要的是如何在大剂量IL-2治疗开始前，预测出哪些患者可能从治疗中获益。由于临床试验未能证实小剂量IL-2治疗可使MM患者获益，因此，小剂量IL-2不适宜被推荐用于Ⅳ期MM的治疗。 3. 树突状细胞( DC)疫苗可尝试使用 DC疫苗可将黑色素瘤抗原呈递给初始型T细胞，从而激活患者的特异性抗肿瘤免疫反应。一项Ⅰ/Ⅱa期临床试验回顾了1999-2005年入组的70例接受连续DC疫苗治疗的晚期MM患者的生存资料。结果显示，DC疫苗安全性良好，随访至2006年12月，所有患者中位OS为46个月， 15例生存者中，5例CR，2例PR，8例带瘤生存。迪尔曼(Dillman)等报告的研究中，55例晚期MM患者平均接受7.4次DC疫苗治疗，其中53例患者可评价，中位随访30个月时，中位无进展生存期(PFS)为7.1个月，其中24例患者疾病仍未进展，OS未达，20例患者生存2.5~5.0年不等。邦舍罗(Banchereau)等于1999-2000年用肿瘤多肽负载的DC疫苗治疗了18例Ⅳ期MM患者，长期生存分析发现，DC疫苗治疗显著延长了患者的中位OS。2005年2月，美国FDA批准DC疫苗DC-MelVac疫苗用于Ⅳ期MM的治疗。 (四)靶向治疗 对细胞信号传导认识的进一步深入，为我们提供了从分子水平对这些信号传导通路进行干预的可能。黑色素瘤细胞存在B-raf，N-ras和C-Kit等基因变异，针对这些基因表达产物的单抗、反义核苷酸和多靶点激酶抑制剂等已开始应用于临床。早期研究结果显示，对于晚期MM，分子靶向药物单药治疗效果不理想，联合化疗可提高疗效。索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗、伊马替尼、抗CTLA-4单抗、抗Bcl-2单抗等药物已进入临床实践阶段;在PFS等生存数据方面已取得阳性结果的有索拉非尼联合达卡巴嗪(DTIC)的Ⅱ期临床研究，在有效率方面取得阳性结果的有抗Bcl-2单抗联合DTIC的Ⅲ期临床研究。 国外报道中，C-kit基因变异发生率在肢端雀斑样和黏膜黑色素瘤中为30%~40%，目前已有多项伊马替尼治疗C-kit基因突变MM患者获得显著疗效的报道。国内多中心随机双盲对照临床试验发现，DTIC联合重组人血管内皮抑制素或联合索拉非尼一线治疗晚期MM，均可使部分患者获益，但仍需等待最终结果才能写入本共识推荐。晚期MM的治疗，已到了化疗地位需要变革的时代，但DTIC治疗仍然是金标准，靶向治疗是未来研究的主要方向。目前，晚期MM的治疗应以多学科综合治疗为主，个体化治疗是未来的发展趋势。 10 随访 0期和原位癌患者 推荐(至少)每年行皮肤检查，根据患者危险因素(如皮肤类型、家族史、有无痣发育不良、非黑色素瘤皮肤肿瘤病史等)决定检查频率。ⅠA期患者 应根据临床情况每3~12个月询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)，根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅠB~Ⅲ期患者 前3年每3~6个月、后2年每4~12个月、以后至少每年1次询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)。根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅡA~Ⅲ期患者推荐每4~6个月复查1次胸腹部CT、浅表淋巴结B超、乳酸脱氢酶(LDH)、肝功和血常规，每12个月复查1次脑部CT(或MRI)及骨扫描。Ⅳ期无病生存患者 无论何种类型，随访原则皆与Ⅲ期相似。
卢涛 2014-11-24阅读量1.0万